多巴胺加酚妥拉明治療肺心病心衰

馬云鳳　林　霞

肺心病為東北地區(qū)常見病、多發(fā)病，我科自2005年10月至2007年3月用多巴胺加酚妥拉明治療肺心病心衰31例，獲得滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組31例均為住院患者，均符合2007年第10次全國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。按隨機(jī)雙盲法分為治療組和對(duì)照組，治療組31例，男24例，女7例；年齡51～73歲，平均56.2歲。對(duì)照組27例，男16例，女11例，年齡46～66歲，平均54歲。兩組心功能均Ⅲ級(jí)以上，在性別、年齡、病程及病情輕重方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 對(duì)照組：持續(xù)低流量吸氧，選擇有效抗生素控制感染，祛痰、解痙、平喘等改善肺通氣功能，強(qiáng)心、利尿、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂等綜合治療。治療組：在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予5％～10％葡萄糖200～300 ml中加多巴胺10 mg，酚妥拉明20 mg，20～30滴/min，1次/d靜脈滴注，7～10 d為1個(gè)療程。

1.3 療效判定 顯效：咳嗽、咳痰、呼吸困難、紫紺、心悸、胸悶明顯改善，肺部干、濕性啰音明顯減少或消失，心率100次/min以下，腫大的肝臟明顯縮小，浮腫消失；血?dú)夥治觯篜aO₂＞10.67kPa，PaCO₂＜6.67 kPa，心功能改善Ⅱ級(jí)以上。有效：咳嗽、咳痰、呼吸困難、紫紺、心悸、胸悶好轉(zhuǎn)，肺部干、濕性啰音明顯減少，心功能改善Ⅰ～Ⅱ級(jí)。無效：治療后病情無好轉(zhuǎn)，甚至加重。

2 結(jié)果

見表1。

經(jīng)χ²檢驗(yàn)兩組總有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ²＝3.74，P>0.05），顯效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ²＝5.40，P＜0.05＝），說明治療組優(yōu)于對(duì)照組。

3 討論

肺心病心衰為臨床較常見的疾病，內(nèi)科常規(guī)治療療效不佳。我科對(duì)31例肺心病患者在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用多巴胺和酚妥拉明靜脈滴注，療效顯著，明顯優(yōu)于對(duì)照組。其原理：多巴胺通過興奮多巴胺受體和α、β腎上腺素能受體而起作用。

小劑量多巴胺［（1～5 μg/(kg?min)］主要作用：①興奮多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管而使腎血流量增加，腎小球?yàn)V過率也增加，排鈉利尿增加。②興奮心臟β1受體，心臟收縮性加強(qiáng)，心輸出量增多。一般量對(duì)心率影響不大。③興奮支氣管平滑肌肥大細(xì)胞膜上β受體，使腺苷環(huán)化酶活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增高，從而穩(wěn)定支氣管平滑肌膜電位，抑制肥大細(xì)胞釋放組織胺、SRS-A和其他生物活性物質(zhì)，使支氣管擴(kuò)張，通氣量增加，有利于糾正心力衰竭。多巴胺大劑量時(shí)［＞20 μg/(kg?min)］以興奮α受體為主而致周圍血管收縮，外周阻力增加，血壓上升，故使用多巴胺抗心衰時(shí)宜小劑量。

酚妥拉明為α受體阻斷劑，能阻斷α受體，其作用有：①直接舒張小動(dòng)脈，降低外周阻力，降低右心室舒張末期壓，使肺循環(huán)阻力降低周圍靜脈容量增加，減輕心臟前、后負(fù)荷，降低氧耗量，使心臟衰竭和肺水腫得以減輕。②興奮心臟作用，使心肌收縮加強(qiáng)，心輸出量增加，故酚妥拉明對(duì)部分頑固性心衰能起到降低肺動(dòng)脈壓、改善心力衰竭的良好作用。

總之，多巴胺與酚妥拉明聯(lián)合應(yīng)用，使多巴胺興奮α受體作用被酚妥拉明所阻斷，保留了多巴胺興奮多巴胺受體及β受體作用。多巴胺又彌補(bǔ)了酚妥拉明引起的血壓下降作用。通過31例的臨床觀察，總有效率達(dá)90.32％，顯效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，取得滿意的療效。