郭新勝 樊勝利
【摘要】 目的 探討黃芪與門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合應(yīng)用治療冠心病心絞痛的療效。方法 218例心絞痛患者隨機分黃芪,門冬氨酸鉀鎂組(觀察組)和常規(guī)治療組(對照組),觀察組在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上加用黃芪30 ml/d,門冬氨酸鉀鎂30 ml/d靜脈滴注,連用2周。根據(jù)療效觀察指標(biāo)分顯效、有效、無效。結(jié)果 觀察組總有效率97.12%,顯效率72.12%;對照組總有效率82.46%,顯效率為55.26%;觀察組療效明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 冠心病心絞痛患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用黃芪與門冬氨酸鉀鎂,療效肯定,醫(yī)療費用低廉,并可預(yù)防心血管不良事件的發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】 冠心??;心絞痛;黃芪;門冬氨酸鉀鎂
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是近年來嚴(yán)重威脅我國中老年人健康的主要疾病之一,其中心絞痛為最常見的臨床表現(xiàn)。蘭考縣紅廟衛(wèi)生院地處基層,不具備開展心臟介入治療的條件,主要致力于對冠心病藥物治療的探索。本院運用黃芪(成都地奧公司生產(chǎn))與門冬氨酸鉀鎂(山東瑞陽制藥有限公司)治療心絞痛取得良好的療效,現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 選擇2003年10月至2008年10月在我院住院治療的218例冠心病心絞痛患者,符合WHO相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)心電圖或活動平板證實。排除標(biāo)準(zhǔn):① 肺和胸膜疾?。虎?上消化道疾??;③ 血鉀,鎂異常;④ 嚴(yán)重貧血;⑤ 甲狀腺功能亢進癥;⑥ 主動脈瓣關(guān)閉不全,肥厚性心肌?。虎?糖尿病患者血糖控制不良。
1.2 方法 218例患者隨機分兩組,即常規(guī)治療組(對照組)114例,男70例,女44例,平均年齡(68.5±5.1)歲。黃芪,門冬氨酸鉀鎂組(觀察組)104例,男65例,女39例,平均年齡(70.2±5.2)歲。兩組間年齡,性別,既往史,心功能分級差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,在常規(guī)治療一致的條件下(硝酸酯類,他丁類,阿司匹林,ACEI類,β-受體阻斷劑,鈣離子拮抗劑),觀察組給5% 葡萄糖注射液 200 ml+門冬氨酸鉀鎂30 ml靜脈滴注,1次/d,5% 葡萄糖注射液 200 ml+黃芪30 ml靜脈滴注,1次/d,療程2周。
1.2.1 觀察指標(biāo) ①顯效:胸悶,氣短癥狀消失,活動后心絞痛發(fā)作和心律失常消失,心電圖ST-T恢復(fù)正常;②有效:胸悶,氣短癥狀消失,心絞痛發(fā)作次數(shù)較前減少,持續(xù)時間縮短,心律失常明顯改善,心電圖ST-T恢復(fù)正常;③無效:癥狀,體征無明顯好轉(zhuǎn),心電圖無明顯改善。
2 結(jié)果
經(jīng)2周治療,兩組間療效比較,觀察組總有效率和顯效率均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),詳細情況見表1。
3 討論
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化而發(fā)生管腔狹窄或阻塞引起的心臟病變,基本問題是心肌供血不足,缺氧,缺血性損傷,可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死、心律失常、心肌病變、心力衰竭、猝死等一系列臨床癥狀。心肌缺氧時,三磷酸腺苷合成銳減,并引起膜通透性增高,使心肌細胞內(nèi)鎂離子含量迅速下降,導(dǎo)致線粒體破裂,分解供能減少,心肌供能下降。鎂離子的減少也可引起線粒體氧化磷酸化脫偶聯(lián),再引起游離脂肪酸升高與鎂離子結(jié)合成鹽,使游離的血鎂及細胞內(nèi)鎂減少,游離脂肪酸升高可促進全身及心臟的灌注不足,加重心肌缺血缺氧,并可誘發(fā)心律失常。門冬氨酸鉀鎂可改善心肌細胞能量代謝,L-門冬氨酸可作為鉀離子和鎂離子的載體,使其進入細胞內(nèi)。鉀離子是細胞極化狀態(tài)必不可少的陽離子,鎂離子是心肌細胞膜Na-K-ATP酶所需的激活因子,鉀,鎂離子有協(xié)同作用,缺鎂可誘發(fā)缺鉀,門冬氨酸鉀鎂治療心絞痛的機理為:①改善心肌細胞能量代謝,減低缺血缺氧損害。②鎂能使全身血管松弛,擴張,降低周圍血管阻力和心肌氧耗量,這是鎂在血管平滑肌的細胞膜處于直接競爭性拮抗鈣的作用所致。③直接擴冠作用,已有實驗證明:低鎂可使狗的離體冠狀動脈緊張度增高,并使其對循環(huán)血管活性物質(zhì)收縮反應(yīng)性增強,反之可使其基礎(chǔ)張力降低,冠狀動脈擴張。④鎂進入細胞內(nèi)有穩(wěn)定心肌細胞膜電位,防治心律失常的作用。⑤鎂在高濃度下(1.45~2.3 mmol/L)具有抑制血小板聚集功能,對家兔模型的動脈內(nèi)皮損傷的血小板有快速去聚集作用。⑥鎂可減輕心肌缺血時氧自由基的損害,主要是通過改善能量代謝,減少三磷酸腺苷分解,減少自由基生成,防止細胞膜脂質(zhì)過氧化引起的細胞膜和離子過氧化引起的細胞膜和離子內(nèi)環(huán)境的改變[1]。根據(jù)祖國醫(yī)學(xué)理論,黃芪為補氣藥,因氣,血,陰,陽兼并而補之。大量實驗證實:黃芪有增強心肌收縮,清除有毒的氧自由基,提高心肌缺氧時的耐受性,保護心肌的作用,還可減少因缺血所致的心肌損傷,改善缺血心肌的功能[1]。故以門冬氨酸鉀鎂,黃芪協(xié)同治療冠心病,療效肯定,并保持常規(guī)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病治療的療效穩(wěn)定,醫(yī)療費用低廉,患者愿意接受,并對心血管不良事件的預(yù)防很有幫助。
參 考 文 獻
[1] 黃振文,王建平,張慶憲.臨床新藥精匯.河南醫(yī)科大學(xué)出版社,1997:285-286,278-280.