多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療頑固性心力衰竭２８例臨床觀察

孟憲宏

【摘要】 目的 觀察硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭的療效。方法 28例頑固性心衰患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用硝普鈉與多巴胺，治療兩周后，觀察治療療效。結(jié)果 治療組12例心功能Ⅳ級患者1例心功能恢復(fù)為Ⅰ級,5例心功能恢復(fù)為Ⅱ級, 4例心功能恢復(fù)為Ⅲ級,1例無改善，1例惡化。16例心功能Ⅲ級患者6例心功能恢復(fù)為Ⅰ級，10例心功能恢復(fù)為Ⅱ級，無無改善和惡化病例。治療顯效18例，有效8例，無效2例，有效率92.86%。與治療前相比，治療后LVEF顯著增加(P＜0.05或P＜0.01)，LVESD、LVEDD、LA均顯著減少(P＜0.05或P＜0.01)。結(jié)論 硝普鈉與多巴胺聯(lián)用在治療頑固性心衰中有重要意義，能明顯改善心功能，提高LVEF，縮小擴大的左房左室，值得臨床推廣運用。

【關(guān)鍵詞】 硝普鈉； 多巴胺； 頑固性心力衰竭

隨著人口的老齡化和人群飲食結(jié)構(gòu)的改變，心血管疾病的發(fā)病率逐年增高，心力衰竭發(fā)病和死亡率逐年增加，臨床上心力衰竭難以糾正的情況也日益增多，已經(jīng)成為心血管醫(yī)生所面臨的重大難題^[1]。近年來筆者應(yīng)用硝普鈉與多巴胺聯(lián)合，治療頑固性心力衰竭28例，效果較好，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本院心血管內(nèi)科2004年1月至2008年5月住院頑固性心力衰竭患者28例，平均病程（8.4±1.5）年，其中男18例，女10例；平均年齡（62±4.5）歲，其中冠心病11例，高心病7例，擴張型心肌病2例，風(fēng)心病6例，退行性心臟瓣膜病2例；按NYHA分級標準分級，心功能Ⅲ級12例、Ⅳ級16例。

1.2 治療方法 給予常規(guī)利尿劑、洋地黃及營養(yǎng)心肌（極化液、中藥參脈注射液）等治療，持續(xù)使用3～7天，同時加用硝普鈉、多巴胺持續(xù)維持，多巴胺劑量維持在2～5 μg/（kg?min），根據(jù)病情持續(xù)3～7 d，硝普鈉劑量從5 μg/（kg?min）開始，根據(jù)血壓和臨床表現(xiàn)逐漸增加劑量，常規(guī)維持在20～100μg/（kg?min），持續(xù)使用3～7 d，而后逐漸減量由口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑代替。

1.3 動態(tài)觀察指標 ①心功能不全時呼吸困難的緩減程度，心率，體位的變化，水腫的緩減，尿量，肺部的濕性羅音等）；②勞動耐力（6 min步行試驗）；③治療前后超聲心動圖檢查左室射血分數(shù)和心臟大小的變化。

1.4 療效判斷標準 在系統(tǒng)治療兩周后以紐約心臟學(xué)會（NYHA）心功能分級和心臟超聲心功能分級作為標準，心功能改善兩個級別以上者為顯效，改善一個級別者為有效，無改善或惡化者為無效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用平均數(shù)±標準差表示。等級資料間比較采用Ridit分析法，治療前后各指標變化的比較采用配對的t檢驗，兩組間治療前、后各指標變化的比較采用未配對的t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果 在系統(tǒng)治療2周后綜合評價：治療組12例心功能Ⅳ級患者1例心功能恢復(fù)為Ⅰ級,5例心功能恢復(fù)為Ⅱ級, 4例心功能恢復(fù)為Ⅲ級,1例無改善，1例惡化。16例心功能Ⅲ級患者6例心功能恢復(fù)為Ⅰ級，10例心功能恢復(fù)為Ⅱ級，無無改善和惡化病例。治療顯效者18例，有效者8例，無效2例，有效率為92.86%。

2.2 血流動力學(xué)改善情況 治療后LVEF顯著增加(P＜0.05)，LVESD、LVEDD、LA均顯著減少(P＜0.05或P＜0.01)。具體見表1。

2.3 在治療過程中均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)及肝、腎功能異常。

3 討論

近年來，心力衰竭的患病率明顯升高，盡管血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物的應(yīng)用改善了心力衰竭患者的臨床療效，但病死率仍居高不下。文獻報道硝普鈉是在血壓允許的情況下治療左心衰竭心輸出量降低時首選的血管擴張劑^[1-2]，而多巴胺在擴血管的同時有升壓作用?，F(xiàn)我們在用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療頑固性心力衰竭患者28例時，就控制血壓，使血壓在正常的有效范圍，進行血管擴張，提高了心輸出量。 隨著大量臨床及基礎(chǔ)研究的不斷深入，頑固性心力衰竭已不再認為是單純的血流動力學(xué)障礙，而是包括由此而激活的一組神經(jīng)體液因子參與代謝，并最終促使心肌不能持續(xù)進展的一組臨床綜合征，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活。二者都能造成周圍血管的收縮，加重組織灌注不足，從而在低血壓的基礎(chǔ)上心力衰竭更難糾正，所以要改變心衰必須把研究重點放在如何激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子上，以求降低住院率和病死率^[1~3]。雖然許多臨床試驗證明單純的血管擴張劑不適合長期應(yīng)用于頑固性心力衰竭患者，但在慢性頑固性心力衰竭急性加重或急性心力衰竭時仍在廣泛的臨床應(yīng)用且有明顯的療效。硝普鈉作為血管擴張劑的代表藥物有起效快，同時擴張動靜脈等特點，對高血壓性心臟病、二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全引起的心力衰竭，硝普鈉可以十分有效地增加左心室的每搏輸出量，從而緩解肺循環(huán)淤血及體循環(huán)缺血的癥狀，但硝普鈉有導(dǎo)致嚴重低血壓的不良反應(yīng)，這在很大程度上限制了它的臨床應(yīng)用。若加用多巴胺升壓，防止它的低血壓發(fā)生，就起到了很好的臨床效果。觀察結(jié)果表明28例患者均未發(fā)生血壓明顯降低的現(xiàn)象，且患者應(yīng)用硝普鈉均從小劑量開始，在嚴密檢測血壓的同時合用其他正性肌力藥和血管活性藥，不僅未發(fā)生血壓降低，而且收縮壓及舒張壓均有明顯升高，效果不排除有多巴胺及其他正性肌力藥的作用。但筆者認為隨著心臟前后負荷的減輕，心輸出量的增加，在血流動力學(xué)明顯好轉(zhuǎn)的同時血壓回升是更重要的原因。通過觀察進一步證實，在臨床治療中，心力衰竭患者在常規(guī)抗心衰藥物治療下靜脈加用硝普鈉、多巴胺具有明顯的臨床血流動力學(xué)效應(yīng)，改善患者的臨床癥狀和客觀體征，改善臨床心功能（NYHA分級），降低左室收縮末期直徑及左室舒張末期直徑，顯著增加左室射血分數(shù)，改善心功能。結(jié)果提示硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用能明顯改善心功能，提高LVEF，縮小擴大的左房左室，值得臨床推廣運用。

參 考 文 獻

［1］ 譚小強.67例無癥狀左室舒張功能不全患者的治療分析.華夏醫(yī)學(xué), 2004,2(1):31.

［2］ 黃華山.硝普鈉對不同病因心力衰竭的治療效果(附82例分析).廣西醫(yī)學(xué),2000,9(4):55.

［3］ 熊晨,貢樹基,武彥昭,等. 豚鼠慢性充血性心力衰竭動物模型的研究.白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2007,6(3):44-45.