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    銀杏達(dá)莫治療突發(fā)性耳聾的臨床觀察

    2009-05-06 03:35:52王宏凱田衛(wèi)卿李慶偉李素霞牛洪霞
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2009年7期
    關(guān)鍵詞:達(dá)莫純音突發(fā)性

    王宏凱 田衛(wèi)卿 李慶偉 李素霞 牛洪霞

    【摘要】 目的 探討銀杏達(dá)莫治療突發(fā)性耳聾臨床效果。方法 隨機(jī)試驗(yàn)組53例(79耳),對(duì)照組50例(77耳),每例在治療前和治療后2 d進(jìn)行純音測(cè)聽(tīng),以后每3 d測(cè)1次。 結(jié)果 治療后試驗(yàn)組平均聽(tīng)閾為(40.04±20.23)dB/hl,對(duì)照組平均聽(tīng)閾為(55.07±20.23)dB/hl,兩組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 銀杏達(dá)莫加地塞米松、高壓氧等綜合治療突發(fā)性耳聾療效肯定,無(wú)明顯毒副作用,為臨床治療突發(fā)性耳聾較理想藥物。

    【關(guān)鍵詞】 突發(fā)性耳聾;銀杏達(dá)莫;地塞米松;高壓氧;純音電測(cè)聽(tīng)

    突發(fā)性耳聾(suddendeafness,SD)是一種病因復(fù)雜至今不甚完全明了的感音神經(jīng)性聾,極短時(shí)間(數(shù)分鐘至72 h)即可達(dá)高峰,發(fā)病率很高。發(fā)病率隨現(xiàn)在工作、學(xué)習(xí)壓力大而增加。近年來(lái)銀杏葉制劑在治療心腦血管疾病、末梢循環(huán)障礙等臨床應(yīng)用增多。銀杏葉所含有效成分為銀杏葉黃酮甙與萜內(nèi)酯(包括銀杏苦內(nèi)酯A、B和C)。可特異性地拮抗引起血小板聚集的血小板活化因子,防止血小板聚集與血栓形成,并且可抗氧化、清除自由基,擴(kuò)張血管,抗缺血損傷,增強(qiáng)免疫功能。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 對(duì)2001年8月至2007年8月凡因突然聽(tīng)力減退或聽(tīng)力減退伴耳鳴,甚至眩暈、耳悶脹等癥狀而初診者,進(jìn)行病史采集和一般臨床檢查,神經(jīng)科、內(nèi)科和眼科檢查、腦血流圖、純音電測(cè)聽(tīng)、聲導(dǎo)抗、前庭功能(如冷熱試驗(yàn)等)及影像學(xué)(如頭顱及內(nèi)耳道CT、磁共振成像等)檢查,排除蝸窗破裂及中樞神經(jīng)病變,按照1997年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)會(huì)中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會(huì)制定的“突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級(jí)”診斷為SD,并將未經(jīng)治療者納入研究。發(fā)病后開(kāi)始接受治療的時(shí)間10~15 d,平均12 d。本研究共103例(156耳)。男69例(103耳),女34例(53耳),平均16~79歲。隨機(jī)試驗(yàn)組53例(79耳),對(duì)照組50例(77耳),每例在治療前和治療后2 d進(jìn)行純音測(cè)聽(tīng),以后每3 d測(cè)1次。1.2 治療過(guò)程 采用上海新先鋒藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的銀杏達(dá)莫注射液,本品為復(fù)方制劑,每5 ml(支)銀杏總黃酮4.5~5.5 mg、雙嘧達(dá)莫1.8~2.2 mg。試驗(yàn)組:20 ml銀杏達(dá)莫加入5%葡萄糖250 ml靜脈緩滴;第1天地塞米松20 mg靜脈推注,每隔3 d遞減5 mg,直至5 mg維持;能量合劑靜脈滴注;維生素B1 100 mg、B12500 ug肌內(nèi)注射;高壓氧艙治療50 min;葛根素0.4加葡萄糖水250 mg,15 d為1個(gè)療程。對(duì)照組:未用銀杏達(dá)莫。其余治療同試驗(yàn)組是15 d 為1個(gè)療程。

    2 結(jié)果

    聽(tīng)力恢復(fù)及療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)則完全參照中華醫(yī)學(xué)耳鼻咽喉科學(xué)會(huì)中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會(huì)制定的“突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級(jí)”。

    治療后試驗(yàn)組平均聽(tīng)閾為(40.04±20.23)dB/hl,對(duì)照組平均聽(tīng)閾為(55.07±20.23)dB/hl,兩組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,未見(jiàn)任何不良反應(yīng)。

    3 討論

    突發(fā)性耳聾的確切病因不完全肯定,可能是微循環(huán)障礙小的血栓形成,導(dǎo)致螺旋神經(jīng)節(jié)、耳蝸內(nèi)神經(jīng)元及聽(tīng)毛細(xì)胞的供電障礙,導(dǎo)致神經(jīng)萎縮、變性,引起感音功能減退。

    人體正常情況下會(huì)產(chǎn)生自由基,也存在自由基清除酶(SOD),其產(chǎn)生和清除保持著動(dòng)態(tài)平衡,不會(huì)發(fā)生組織的損傷。但在突發(fā)性聾時(shí),機(jī)體的這種產(chǎn)生和清除自由基的平衡遭到破壞,在腦缺血及其血管再灌注等病理情況下,SOD活性下降,抗氧化物減少,自由基生成過(guò)多,大量增加的自由基攻擊生物膜中多不飽和脂肪酸,形成脂質(zhì)過(guò)氧化物及其代謝產(chǎn)物如丙二醛(MDA)等,過(guò)多的MDA除對(duì)機(jī)體可直接損傷細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能外,還可導(dǎo)致人體內(nèi)血管活性物質(zhì)的比例失調(diào),從而使毛細(xì)血管強(qiáng)烈收縮、血黏滯度增加,血流減慢,進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)耳細(xì)胞的供血與供氧不足,產(chǎn)生突聾。銀杏葉制劑有擴(kuò)張腦血管及末梢循環(huán)血管,清除氧自由基的功能,改善缺血產(chǎn)生的癥狀。

    雙嘧達(dá)莫抑制血小板聚集,高濃度(50 μg/ml)可抑制血小板釋放,作用機(jī)制可能為:①抑制血小板、上皮細(xì)胞和紅細(xì)胞攝取腺苷,治療濃度(0.5~1.9 ug/ml)時(shí)該抑制作用成劑量依賴性。局部腺苷濃度增高,作用于血小板的A2受體,刺激腺苷酸環(huán)化酶,使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺式(cAMP)增多。通過(guò)這一途徑,血小板活經(jīng)因子(PaF)、膠原和二磷酸腺苷(ADP)等刺激引起的血小板聚集受到抑制;②抑制各種組織中的磷酸二酯酶(PDE)。治療濃度抑制環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷磷酸二酯酶(cAMP- PDE),對(duì)cAMP- PDE的抑制作用弱,因而強(qiáng)化內(nèi)皮舒張因子(EDRF)引起的cAMP濃度增高;③抑制血栓烷素A2(TXA2)形成,TXA2是血小板活性的強(qiáng)力激動(dòng)劑;④增強(qiáng)內(nèi)源性PGI2的作用。

    通過(guò)本組研究發(fā)現(xiàn),銀杏達(dá)莫加地塞米松、高壓氧等綜合治療突發(fā)性耳聾療效肯定,無(wú)明顯毒副作用,為臨床治療突發(fā)性耳聾較理想藥物。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] 中華醫(yī)學(xué)耳鼻咽喉科學(xué)會(huì)中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會(huì).突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級(jí),1997.

    [2] 陳孝治,肖平田,王鐘林.新篇實(shí)用藥物手冊(cè).湖南科學(xué)技術(shù)出版社,2004:3.

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