進展性腦梗死相關危險因素臨床分析

趙淑清　董加純　李玲玲

【摘要】 目的 探討進展性腦梗死的危險因素。方法 回顧性分析收治的進展性腦梗死患者82例的臨床資料。對其體溫、血壓、血糖、血脂、血纖維蛋白原、白細胞、C反應蛋白、經顱多普勒及頸部血管超聲檢查結果進行分析。結果 進展性腦梗死患者血壓、血糖、血脂、高纖維蛋白原血癥、合并感染、大血管狹窄較非進展性腦梗死組明顯增高。結論 高血壓、糖尿病、高纖維蛋白原血癥、合并感染、大血管狹窄是進展性腦梗死患者的危險因素。

【關鍵詞】 進展性腦梗死； 危險因素

進展性卒中是指頸動脈、椎動脈系統(tǒng)局部血管的閉塞過程和由此產生的原有神經系統(tǒng)癥狀、體征在醫(yī)療干預后，在發(fā)病6 h～2周內繼續(xù)加重的一種臨床過程^[1]。其發(fā)病率占腦梗死患者的30%左右，是影響患者預后的重要原因之一，是一種難治性腦血管病，致死率和致殘率比較高，本文回顧性對我科4年來收治的83例診斷明確的進展性腦梗死患者的臨床資料進行臨床對比分析，探討血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原、感染、大血管狹窄等臨床相關指標對進展性腦梗死的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本組2005年1月至2008年12月收治的83例發(fā)病后數小時至3 d內入院，男46例,女37例,年齡43～75歲，平均62.5歲。

1.2 診斷標準 ①符合中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準^[1]；②頭CT或MRI檢查證實并排除腦出血；③發(fā)病后7 d內，經醫(yī)療干預后神經功能缺損繼續(xù)加重；④除外TIA和腦栓塞；⑤有出血性疾病或出血傾向，存在感染性心血管疾病患者不列入觀察范圍。對照組：隨機抽取同期住院治療，診斷明確的非進展性腦梗死患者79例，男42例，女39例，年齡45～76歲，平均63.2歲。

1.3 方法①對兩組患者在入院時均進行NIHSS神經功能缺損評分，對進展性腦梗死組患者，在病情穩(wěn)定后再次進行評分；②兩組入院后記錄有無糖尿病、高血壓病史，卒中家族史、TIA史、吸煙史、飲酒史等。常規(guī)監(jiān)測入院后72 h體溫、監(jiān)測血壓。抽血檢測白細胞、C反應蛋白、血糖、血膽固醇、三酰甘油、纖維蛋白原。常規(guī)行經顱多普勒及頸部血管超聲檢查，然后進行統(tǒng)計學處理。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計學分析，兩組間計數資料采用χ²檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者各項臨床指標比較，結果顯示，進展性腦梗死組中合并有糖尿病史、高血壓病史顯著高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。卒中家族史、TIA史、吸煙史、飲酒史兩組相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）（見表1）。

2.2 兩組患者各項臨床指標比較，結果顯示，進展性腦梗死組中合并發(fā)熱，白細胞增高、C反應蛋白增高、纖維蛋白原增高、收縮壓下降顯著高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。舒張壓改變兩組相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）（見表2）。

2.3 兩組患者各項臨床指標比較，結果顯示，進展性腦梗死組中合并糖尿病、高脂血癥、大腦中動脈狹窄、椎動脈狹窄、頸動脈斑塊顯著高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（見表3）。

3 討論

進展性腦梗死，臨床常見文獻報告^[2]腦卒中急性期加重率為20%～40%，機制復雜，進展的原因包括腦部和全身兩大方面因素。腦部因素包括：嚴重動脈粥樣硬化、血栓進展或在形成，血管或側支血管阻塞，腦組織水腫、出血、再灌注損傷等，高齡、頸動脈兩支梗死或再閉塞、反復栓塞，癲癇等引起梗死面積擴大，缺血半暗帶擴展，周圍神經細胞死亡，梗死后出血等。全身性因素包括：糖尿病或高血糖癥、高血壓或低血壓、高脂血癥、醫(yī)源性、心肺疾病、水電解質及酸堿紊亂、全身感染、藥物影響等。本組研究結果表明：高血壓、糖尿病、高脂血癥、高纖維蛋白原、感染及大血管狹窄與進展性腦梗死關系密切。

腦梗死急性期由于腦動脈血管阻塞，缺血區(qū)腦血管完全或部分喪失自動調節(jié)功能，腦血流量與血壓的關系幾乎變成線性關系，并直接受限于血壓的變化。梗死灶周圍缺血半暗帶腦灌注，改變這個敏感帶的血流量，腦梗死患者合并高血壓易發(fā)生進展的原因，多數學者認為是與患者早期血壓的下降有關。引起血壓下降的可能原因是：①發(fā)病后血管調節(jié)功能障礙；②不適當的降壓治療。血壓下降后導致進展性腦梗死的機制可能是在腦動脈硬化的基礎上，尤其是大血管病變，如頸動脈硬化斑塊可導致狹窄段血流灌注下降，在側枝循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死，所以有些患者盡管血壓很高，卻在血壓略有下降時癥狀反而加重，特別是脈壓小的患者血流動力學機制加重了半暗帶去的缺血，從而進一步發(fā)展為進展性腦梗死。王洪新^[3]的研究表明患者有高血壓的進展性腦梗死患者具有病程長、發(fā)病后血壓較平時低、脈壓小的特點，Gandre^[4]報道發(fā)病后36 h內收縮壓每增加2.5 kPa,腦卒中進展的危險性下降66%。

進展性腦梗死常有血糖升高的癥狀，其原因是患者既往有糖尿病或是應激性血糖升高。血糖太高導致病情進展，血糖作為腦血管病的一個重要危險因素，糖尿病能導致或加重腦梗死，已被多數學者所接受，長期糖尿病使腦血管彌漫性改變，動脈彈性減低，血流灌注減少，同時高血糖癥易出現(xiàn)血漿粘度改變，纖維蛋白原增加，紅細胞變形能力減退，使腦梗死加重。血糖升高尤其是高滲狀態(tài)對腦梗死影響更大。Henrik等^[5]研究報道糖尿病使腦卒中進展的危險增加1.9倍，證明糖尿病與進展性腦梗死有關。近年來國內外的學者報道超負荷血糖的條件下，機體血管內皮細胞間黏附分子(ICAM-1)的表達及血清可溶性細胞間黏附分子(SICAM-1)的含量增加，并引起廣泛的微血管損傷，而導致糖尿病腔隙性腦梗死的發(fā)生，而超負荷血糖的條件下多發(fā)性腔隙性腦梗死所致的腦組織缺血反而進一步促進ICAM-1的表達，這樣就形成了一個惡性循環(huán)，最終導致更嚴重缺血性腦血管疾病的發(fā)生^[6]。Pandolfj等^[7]研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥通過抑制組織型纖溶酶原激活劑抑制物-1的合成和釋放，抑制纖溶系統(tǒng)的活性，從而促進缺血性腦血管病的發(fā)展和惡化。也有學者認為，高血糖促使神經損傷惡化主要與酸中毒加重有關，這是因為缺血腦細胞的正常葡萄糖氧化劑之嚴重破壞，血糖越高無氧酵解途徑越活躍，乳酸堆積就越嚴重，乳酸堆積是腦缺血損傷進展的重要因素^[8-9]。

腦梗死進展的機制可能是血栓蔓延：原發(fā)動脈血栓蔓延產生新的狹窄或使原有狹窄的血管產生閉塞，或通過阻斷側支血管使側支循環(huán)消失，腦缺血區(qū)域逐漸增大，導致病情進展。缺血性腦卒中患者凝血因子Ⅹ和纖溶酶原的活性增強，血液黏稠度及纖維蛋白原的濃度增高，提示缺血性腦卒中患者存在凝血、纖溶活性異常，當缺血性腦卒中發(fā)生時，局部血流中斷，凝血因子在局部進一步增加，加之血液黏度和纖維蛋白原濃度的改變，易導致血栓蔓延，致缺血缺氧范圍擴大，從而發(fā)展為進展性卒中^[10,11]。

發(fā)熱和C反應蛋白增高、白細胞增多也是進展性卒中的獨立危險因素。作為炎癥反應表現(xiàn)的發(fā)熱和C反應蛋白、白細胞增多，白細胞黏附極具積及隨后發(fā)生的炎性細胞因子級聯(lián)反應，在卒中進展起重要作用。Vila等^[12]認為腦損害程度與高熱發(fā)生事件有關，卒中后早期出現(xiàn)高熱于轉歸不良的相對危險性增高11倍，早期神經功能惡化，是預后不良和與其病因無關的早期神經功能惡化的重要預測因素。

綜上所述，高血壓、糖尿病、合并感染、高血脂癥、高纖維蛋白原癥、腦大動脈狹窄、頸動脈斑塊形成與進展性腦梗死密切相關，通過對這些因素的檢測與積極干預，可有效地控制病情進展，對進展性腦梗死患者的診斷和治療以及早日康復有一定的幫助。

參 考 文 獻

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