高壓氧治療中重型顱腦損傷效果的臨床觀察

劉宏建　

【摘要】 目的 探討高壓氧治療在中重型顱腦損傷治療中的作用及對預(yù)后的影響。方法 132例患者，隨機(jī)分為兩組。常規(guī)治療組給與脫水降顱壓，使用腦保護(hù)劑和胃黏膜保護(hù)劑，調(diào)節(jié)水電酸堿平衡等綜合治療；高壓氧組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，待患者生命體征平穩(wěn)，可以搬動時(shí)行高壓氧治療，1．5 h/d，2ATA下持續(xù)吸純氧，10 d為1個(gè)療程。結(jié)論 治療1個(gè)月后GCS評分兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05），高壓氧治療組效果明顯優(yōu)于常規(guī)治療組。治療2個(gè)月后GOS評分兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．01）。

【關(guān)鍵詞】高壓氧；中重型顱腦損傷

顱腦損傷是神經(jīng)外科常見急癥，常規(guī)治療方法為手術(shù)和神經(jīng)保護(hù)治療，病死率、致殘率很高。近年來高壓氧醫(yī)學(xué)發(fā)展很快，已廣泛用于顱腦損傷的治療，為神經(jīng)功能的恢復(fù)提供了治療手段。就商丘市中心醫(yī)院神經(jīng)外科2003-2008年來顱腦損傷患者行高壓氧治療的效果加以分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 所有病例132例，男87例，女45例；年齡4～72歲。交通事故傷98例，跌落傷28例，擊打傷12例，其他4例。所有患者均行頭顱CT、MRI檢查確診，硬膜外血腫38例，硬膜下血腫16例，腦挫裂傷49例，腦干損傷29例。入院時(shí)格拉斯哥昏迷量表評分：3～5分86例，6～8分46例，平均4．2分，均有不同程度的意識障礙。以上病例中122例行手術(shù)治療，其中67例因嚴(yán)重腦挫裂傷，腦水腫行顱骨去骨瓣減壓術(shù)，13例因外傷后腦積水行腦室腹腔分流術(shù)。以上病例按損傷情況隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療組和高壓氧治療組，高壓氧治療組89例，男62例，女27例；年齡4～68歲，治療前GCS評分：3～5分59例，6～8分30例。常規(guī)治療組43例，男30例，女13例；年齡12～72歲，治療前GCS評分：3～5分27例，6～8分16例。兩組病例在年齡、性別、病情等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P>0．05）。

1．2 治療方法 常規(guī)治療組患者給予脫水降顱壓，預(yù)防感染，應(yīng)用腦保護(hù)劑，胃黏膜保護(hù)劑，調(diào)節(jié)水電酸堿平衡等綜合治療。高壓氧治療組在此基礎(chǔ)上尚待患者病情穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)且能搬動后即行高壓氧治療。

在高壓氧治療組患者中，顱腦損傷后距高壓氧治療的時(shí)間1～7 d 5例，8～20 d 37例，21～30 d 25例，31～60 d 13例，61 d以上9例。采用單門單人倉，202．65 kPa(2ATA)下持續(xù)吸氧1．5 h，1次/d，10 d為1個(gè)療程。

1．3 療效標(biāo)準(zhǔn) 采用國際通用的GCS預(yù)后評分表（GOS）評分作為療效評定標(biāo)準(zhǔn)^[1]。GOS評分標(biāo)準(zhǔn)：5分，恢復(fù)良好，能正常生活，有輕度神經(jīng)障礙；4分，中度病殘，但生活能自理；3分，重度病殘，意識清楚，生活不能自理；2分，植物生存；1分，死亡。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11．0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行Ridit分析，以P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療1個(gè)月后GCS評分兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05），高壓氧治療組治療效果明顯好于常規(guī)治療組。治療兩個(gè)月后GOS評分兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．01）(表1)。

3 討論

顱腦損傷后腦組織缺血缺氧，氧自由基增加，導(dǎo)致腦水腫，而腦水腫又加劇腦組織缺氧，形成腦缺氧-腦水腫的惡性循環(huán)，其中心環(huán)節(jié)是缺氧^[2]。高壓氧治療指在超過一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓環(huán)境下吸入高濃度氧氣，以通過血液循環(huán)攜帶更多的氧到病損組織和器官，促進(jìn)組織修復(fù)和功能恢復(fù)。

近年來隨著研究的進(jìn)一步深入，高壓氧對神經(jīng)系統(tǒng)的作用也更加明確^[3-5]。① 提高血氧張力，增加氧含量。正常情況下，氧在血液中的運(yùn)輸有兩種形式，一種是結(jié)合氧，即氧合血紅蛋白的方式運(yùn)輸，在常壓下每100 ml血液中所攜帶氧氣量為18．8 ml；另一種為物理溶解氧，常壓下，每100 ml血液中物理溶解氧量為0．3 ml。根據(jù)氣體溶解定律和氣體分壓定律，在高壓下吸氧，可以增加血氧含量，提高血氧張力。在3ATA下吸純氧，血漿物理溶解氧含量可提高到6．6 ml，實(shí)驗(yàn)證明，在此情況下，即使沒有血紅蛋白，也可暫時(shí)維持動物生命；②增加腦組織、腦脊液的含氧量和儲氧量。在常溫常壓下，一般組織的儲氧量為13 ml/kg，腦組織僅為7～10 ml/kg，一旦發(fā)生血氧供應(yīng)障礙，在常壓下，腦缺氧往往不易糾正，但在高壓氧下，腦組織和腦脊液儲氧量明顯提高，3ATA下，腦組織儲氧量可達(dá)53 ml/kg，有利于解除腦組織缺氧，延長腦循環(huán)阻斷的安全時(shí)限，促進(jìn)腦復(fù)蘇；③提高血氧彌散和增加有效彌散距離。氣體的彌散總是從高分壓移向低分壓，不斷趨向平衡，壓差愈大，彌散愈甚。據(jù)有關(guān)資料，在正常情況下，人腦灰質(zhì)腦細(xì)胞距毛細(xì)血管最遠(yuǎn)處（30 ｕm）處的氧分壓為15 mm Hg（1 mm Hg=0．133 KPa）,在3ATA下該處氧分壓可增加4倍左右。因此，在腦缺氧，腦水腫所致腦毛細(xì)血管與神經(jīng)細(xì)胞間距離增加引起的血氧移動障礙時(shí)，常壓下彌散到組織的氧可大大降低，而在高壓氧下仍可充分供氧；④對腦血流，腦氧消耗，腦代謝的影響。高壓氧不僅可以減少自由基的產(chǎn)生，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，促進(jìn)天然氨基抗氧化物的功能，使腦部脂質(zhì)過氧化水解物的形成趨向穩(wěn)定；高壓氧能增強(qiáng)腦缺血的代償反應(yīng)，Leonov認(rèn)為，高壓氧可作為腦缺氧時(shí)生物能、生物合成和解毒反應(yīng)的合適調(diào)節(jié)劑；⑤減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改變血腦屏障的通透性。在高壓氧下，顱內(nèi)壓降低的一個(gè)原因是軟腦膜小動脈收縮。實(shí)驗(yàn)又證明，此種血管收縮可被α1受體阻滯劑所對抗，而對α2受體阻滯劑無明顯作用。提示在高壓氧下可能引起去甲腎上腺素的過度釋放，從而導(dǎo)致血管收縮；⑥改善腦電活動，促進(jìn)覺醒狀態(tài)。通過皮層腦電圖實(shí)驗(yàn)研究，阻斷雙側(cè)頸動脈及椎動脈后腦電活動變化，發(fā)現(xiàn)在1ATA空氣下頭部血流阻斷15 s即出現(xiàn)腦電活動變慢，1 min后腦電活動完全消失，而在2ATA高壓氧下同樣方法阻斷血流10～30 min后，絕大多數(shù)腦電活動仍無變化。結(jié)果顯示高壓氧可延長腦電活動60%，如結(jié)合低溫或二氧化碳吸入，腦電活動可進(jìn)一步延長，說明高壓氧對腦缺氧時(shí)腦電活動有一定改善和保護(hù)作用。由于高壓氧下椎動脈血流并不減少，反而增加，網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干處氧分壓相對增加，改善腦干及網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的缺氧狀態(tài)，從而促使神經(jīng)元軸索側(cè)枝生長，促進(jìn)功能重組，加快意識好轉(zhuǎn)；⑦高壓氧治療僅對受到缺血缺氧損害存在功能障礙尚未死亡的“半暗區(qū)”神經(jīng)組織有治療作用，對損害嚴(yán)重，已經(jīng)死亡的神經(jīng)組織則無效；⑧ 高壓氧治療可抑制細(xì)胞凋亡，這也很可能是高壓氧對創(chuàng)傷性顱腦損傷治療作用的重要機(jī)制^[6]。

參考文獻(xiàn)

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