甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎的療效觀察

李加勝　張　敏　高鎮(zhèn)田　吳秀芳　呂春華

【摘要】 目的 探討甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎的臨床療效。方法 對(duì)我院2007年9月至2008年10月住院治療的80例急性感染性喉炎患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組、治療組。治療組給予20%甘露醇2．5 ml/kg，12 h1次靜脈推注，對(duì)照組給予地塞米松0．5 mg/（kg?d）靜脈滴注，兩組均輔地塞米松0．2 mg/（kg?d）加生理鹽水2 ml，以氧氣驅(qū)動(dòng)霧化吸入，1次/d。結(jié)果 應(yīng)用甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，能迅速緩解患兒呼吸困難癥狀，在吸氣性喉鳴消失時(shí)間、犬吠樣咳嗽消失時(shí)間、聲嘶消失時(shí)間明顯優(yōu)于對(duì)照組，療效突出，大幅減少皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)，減少患兒的反復(fù)易感性，有明顯的優(yōu)勢。結(jié)論 甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，起效快，療效顯著，能大幅降低皮質(zhì)激素的用量及不良反應(yīng)。

【關(guān)鍵詞】甘露醇;急性感染性喉炎

急性感染性喉炎是小兒的常見病、多發(fā)病。其特點(diǎn)是以5歲以下兒童多發(fā)，起病急驟，進(jìn)展快，先有咳嗽、聲嘶，患兒哭鬧時(shí)出現(xiàn)喘鳴，繼而炎癥進(jìn)展，侵犯會(huì)厭舌面，杓狀軟骨及聲門下等疏松組織。由于小兒喉腔狹小，加之局部血管淋巴組織豐富易致聲門區(qū)炎性水腫，同時(shí)因小兒咳嗽反射差，受刺激易導(dǎo)致急性喉梗阻，使呼吸困難加重，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)面色蒼白，呼吸無力，循環(huán)呼吸衰竭，進(jìn)而危及患兒生命安全。大劑量的皮質(zhì)激素療法是目前治療該病的首選，然而大劑量的皮質(zhì)激素所致的一系列的不良反應(yīng)為臨床醫(yī)師及患兒家屬難于接受。為此，本院于2007年9月至2008年10月將該課題的研究列入日程并逐步展開研究觀察，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象和方法

1．1 全部對(duì)象為2007年9月至2008年10月住院治療的80例急性感染性喉炎患兒，喉炎的診斷均符合《實(shí)用兒科學(xué)》^[1]。診斷Ⅲ度以上喉梗阻者未納入觀察對(duì)象(除外先天性疾患、肝腎功能不全者)，隨機(jī)分為對(duì)照組、治療組。治療組：男14例，女26例，年齡~1歲，13例；~2歲，16例；~3歲，5例；~4歲，3例；~5歲，3例。對(duì)照組：男17例，女23例，~1歲，12例；~2歲，15例；~3歲，6例；~4歲，4例；~5歲，3例。年齡最小者6個(gè)月，最大者5歲。其中治療組喉炎并Ⅰ度喉梗阻25例，并Ⅱ度喉梗阻15例。對(duì)照組喉炎并Ⅰ度喉梗阻27例，并Ⅱ度喉梗阻13例。兩組患兒均于發(fā)病0．5~48 h內(nèi)就診入院。兩組年齡、性別和病情均具有可比性(P>0．05)。

1．2 治療方法 兩組患兒均給予抗炎抗病毒、鎮(zhèn)靜止咳輸液支持治療。同時(shí)治療組給予20%甘露醇2．5 ml/kg，12 h 1次靜脈推注；對(duì)照組給予地塞米松0．5 mg/（kg?d）靜脈滴注；兩組均輔地塞米松0．2 mg/（kg?d）加生理鹽水2 ml，以氧氣驅(qū)動(dòng)霧化吸入，1次/d。

1．3 實(shí)驗(yàn)檢查 兩組均給予血生化檢查，均無肝、腎功能異常，血鈣均正常。治療組血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)<10×10₉/L 12例，白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×10₉/L 28例；對(duì)照組白細(xì)胞計(jì)數(shù)<10×10₉/L 14例，白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×10₉/L 26例。

2 結(jié)果

見表1、2。

3 討論

小兒急性喉炎俗稱“鎖喉風(fēng)”是嬰幼兒時(shí)期的常見病、多發(fā)病，其特點(diǎn)是發(fā)病迅速，來勢兇猛，癥狀險(xiǎn)惡，如不及時(shí)搶救就會(huì)危及生命。

該病多發(fā)于冬春季節(jié)。臨床表現(xiàn)為先有咳嗽、聲嘶，哭鬧時(shí)出現(xiàn)喘鳴，繼而進(jìn)展，侵犯會(huì)厭舌面，杓狀軟骨及聲門

下等疏松組織，由于小兒喉腔狹小，加之局部血管淋巴組織豐富，易導(dǎo)致顯著性的吸氣性呼吸困難，吸氣三凹征，劇烈的頻繁咳嗽及局部粘膜水腫可誘發(fā)喉痙攣，持續(xù)的呼吸道梗阻，可使患兒出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，從而誘發(fā)循環(huán)呼吸衰竭，進(jìn)而危及患兒生命安全。

由于小兒喉腔狹窄，軟骨柔軟，對(duì)氣道的支撐能力差，很

容易使氣道在吸氣時(shí)塌陷。一旦喉部出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，易出現(xiàn)喉梗阻。喉梗阻若不及時(shí)搶救，可因吸氣困難而窒息致死。因此，患急性感染性喉炎、喉氣管支氣管炎的患兒，在抗病毒、適當(dāng)使用抗生素的同時(shí)，常常早期使用腎上腺皮質(zhì)激素，以達(dá)到抗炎、抗毒、抑制變態(tài)反應(yīng)的作用，且能及時(shí)減輕喉頭水腫，緩解喉梗阻。

急性喉炎、喉氣管支氣管炎的病理基礎(chǔ)是氣道黏膜特別是喉部黏膜的急性水腫、炎性細(xì)胞浸潤、平滑肌痙攣和氣道內(nèi)分泌物阻塞。因此，治療本病的關(guān)鍵在于保持氣道通暢、減輕黏膜水腫和抗炎^[2]。腎上腺皮質(zhì)激素具有較強(qiáng)的抗炎作用，在炎癥的急性階段GCS可使毛細(xì)血管通透性降低，使炎癥中的充血、血漿滲出、白細(xì)胞浸潤和吞噬等現(xiàn)象顯著減輕，改善和消除炎癥伴有的充血水腫^[3]，特別是喉部水腫，緩解呼吸困難和喘息等癥狀。傳統(tǒng)方法多采用地塞米松或強(qiáng)的松龍等靜滴。但地塞米松起效慢，常需在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化后才能發(fā)揮作用；且氣道上皮細(xì)胞中含豐富的11β羥基類固醇?xì)涿?，能使腎上腺皮質(zhì)激素迅速失活，不能較快改善患兒喉梗阻癥狀，且不良反應(yīng)大。

甘露醇為一種己六醇，分子式為CH₂OH (CHOH) 4CH₂OH，分子量為182．17。能夠提高血漿滲透壓，導(dǎo)致組織內(nèi)水分進(jìn)入血管內(nèi)，從而發(fā)揮脫水作用減輕組織水腫。1 g甘露醇可產(chǎn)生滲透濃度為5．5 mOsm，注射100 g甘露醇可使2000 ml細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，尿鈉排泄50 g。

甘露醇作為一種滲透性利尿劑問世以來，在醫(yī)學(xué)界受到廣泛的關(guān)注并應(yīng)用于臨床的各個(gè)領(lǐng)域。根據(jù)以往的文獻(xiàn)，甘露醇主要作用于患者的腎臟。新的研究結(jié)果表明，甘露醇對(duì)腦、肺、心、胃腸道、紅細(xì)胞及自由基、一氧化氮也有一定的作用。

甘露醇可以自由從腎小球?yàn)V過，且腎小管重吸收有限，在藥理學(xué)上無活性，在人體內(nèi)不代謝，也不易通過毛細(xì)血管進(jìn)入組織，故可迅速提高血漿滲透壓，使組織過多的水分向血漿轉(zhuǎn)移，因此在臨床上較大量的使用。甘露醇對(duì)腎小管的主要作用在于抑制水的重吸收，也間接抑制鈉離子在近曲小管和髓袢升支的轉(zhuǎn)運(yùn)，髓質(zhì)細(xì)胞間液中鈉離子濃度降低，使原有的滲透壓不能有效的維持，從而使集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量增加，甘露醇使腎排鈣、鎂和磷酸鹽輕度增加。對(duì)酸中毒的患者，甘露醇可通過增加尿量排出氫離子，糾正酸中毒。Rigde等學(xué)者報(bào)道甘露醇作用于缺血性損傷組織可保護(hù)線粒體的呼吸功能，線粒體對(duì)鈣離子的攝取和釋放以及線粒體的鈣超載有密切的聯(lián)系。這些作用在細(xì)胞水平均是為了防止細(xì)胞水腫^[4]。有學(xué)者認(rèn)為：感染過程中有許多因素會(huì)導(dǎo)致氧自由基水平的增加，而超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶等抗氧化酶卻能在某種程度上抑制氧自由基對(duì)組織的損傷，而甘露醇會(huì)產(chǎn)生同樣的作用^[5]。

甘露醇對(duì)一氧化氮的影響上：一氧化氮是由內(nèi)皮一氧化氮合成酶鈣調(diào)蛋白相關(guān)酶中的精氨酸合成的。一氧化氮是一種強(qiáng)效的的血管舒張劑，但同時(shí)它也產(chǎn)生非血管效應(yīng)。巨噬細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮，使其參與炎性反應(yīng)。在人體應(yīng)用甘露醇進(jìn)行預(yù)處理可以明顯的觀察到甘露醇有抑制血管痙攣的作用。這種作用就是通過一氧化氮的活性和前列腺素介導(dǎo)的^[6]。

本課題研究發(fā)現(xiàn)：應(yīng)用甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，能迅速緩解患兒呼吸困難癥狀，在吸氣性喉鳴消失時(shí)間、犬吠樣咳嗽消失時(shí)間、聲嘶消失時(shí)間明顯優(yōu)于對(duì)照組，療效突出，大幅減少皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)，減少患兒的反復(fù)易感性，有明顯的優(yōu)勢。結(jié)論：甘露醇輔小劑量地塞米松治療小兒急性感染性喉炎，起效快，療效顯著，能大幅降低皮質(zhì)激素的用量及不良反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 胡亞美,江載芳.急性感染性喉炎、急性喉氣管支氣管炎.實(shí)用兒科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:1162-1164.

［2］ 王正敏,陸書昌.急性喉氣管支氣管炎//現(xiàn)代耳鼻咽喉科學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:927-930.

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［6］ Unno n,Menconi mj,Fink mp.Nitric oxide-induced hyperpermeability of human intestinal epithelial monolayers is augmented by inhibition of the amiloride-sensitive na+-h+ antiport:potential role ofoperoxynitrous acid.Surgery,1997, 122: 485-491.