摘要:目的 分析心臟磁共振成像(CMR)特征追蹤技術(shù)測量的整體縱向應(yīng)變(GLS)對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后(PCI)左心室重構(gòu)(LVR)的預(yù)測價值。方法 前瞻性納入來自國內(nèi)多中心的經(jīng)PCI術(shù)后的STEMI患者共403例,分別于心肌梗死后1周(7±2 d)和6月進行CMR檢查,獲得GLS、整體徑向應(yīng)變(GRS)、整體周向應(yīng)變(GCS)、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和心肌梗死面積(IS)。主要終點為LVR,其定義是隨訪中通過CMR檢查左心室舒張末期容積從基線到6 月增加≥20%或左心室收縮末期容積增加≥15%,根據(jù)LVR 的發(fā)生情況將患者分為LVR 組(n=101)和無LVR 組(n=302)。采用Logistic 回歸分析CMR參數(shù)對LVR的預(yù)測價值。結(jié)果 與無LVR組相比,LVR組的GLS、GCS更大(Plt;0.001),GRS、LVEF更?。≒lt;0.001)。Logistic 回歸分析顯示,GLS(OR:1.387,95%CI:1.223~1.573,Plt;0.001)和LVEF(OR:0.951,95%CI:0.914~0.990,P=0.015)是LVR的獨立預(yù)測因子。ROC曲線分析顯示,GLS預(yù)測LVR的最佳臨界值為-10.6%,靈敏度為74.3%,特異度為71.9%。GLS 預(yù)測LVR 的AUC 與LVEF 的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.146),但優(yōu)于GCS、GRS 和IS 等其他參數(shù)(Plt;0.05)。LVEF與其他參數(shù)的AUC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 基于CMR測定的GLS是STEMI患者PCI術(shù)后LVR的重要預(yù)測因子,與GRS、GCS、IS和LVEF相比具有明顯的優(yōu)勢。
關(guān)鍵詞:急性ST段抬高型心肌梗死;心臟磁共振成像特征追蹤;心肌應(yīng)變;左心室重構(gòu)
近年來,隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)的廣泛應(yīng)用,急性心肌梗死后的死亡率趨于穩(wěn)定,而心肌梗死后的心力衰竭發(fā)生率在不斷升高[1-3]。急性心肌梗死后的左心室重構(gòu)(LVR)會促進心力衰竭的發(fā)生,顯著降低患者生存率[4, 5]。因此,及早識別和干預(yù)高危LVR患者具有重要的臨床意義。心肌應(yīng)變是評價心肌運動的定量指標(biāo),反映了心肌纖維組織受力后變形的程度,比左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)對心肌功能的變化更敏感[6, 7]。其中,整體縱向應(yīng)變(GLS)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的心肌收縮功能受損的早期就可以出現(xiàn)異常。相比LVEF 有更高的預(yù)測價值[8]。心臟磁共振成像(CMR)是評估心臟解剖和功能的金標(biāo)準(zhǔn)[9],可以通過后處理分析重復(fù)測量,可用于評估STEMI急性期心臟組織和功能的早期變化,確定梗死位置、大小和嚴(yán)重程度[10]。CMR特征追蹤技術(shù)不需要額外特殊標(biāo)記的成像序列,從標(biāo)準(zhǔn)的CMR成像序列中(平衡穩(wěn)態(tài)自由進動序列)準(zhǔn)確獲得心肌應(yīng)變參數(shù)[11, 12],對確定LVR和預(yù)后有重要預(yù)測價值[4, 10, 13-15]。目前國內(nèi)關(guān)于CMR測量的心肌應(yīng)變對LVR預(yù)測價值的相關(guān)研究較少,且為單中心研究,樣本量較?。?6, 17],尚無基于多中心建立及驗證預(yù)測LVR模型的相關(guān)研究。GLS作為預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)能否用于評估STEMI后患者LVR的風(fēng)險分層,仍有待進一步探索。本研究分析了CMR 特征追蹤技術(shù)測量的GLS對STEMI 患者PCI 術(shù)后發(fā)生LVR的預(yù)測價值。
1 資料和方法
1.1 一般資料
本研究從國內(nèi)多中心前瞻性納入468例急性心肌梗死患者,排除既往心肌梗死、心肌病、心臟瓣膜病、行PCI、冠脈搭橋、冠脈旁路移植等不符合入組標(biāo)準(zhǔn)患者32例,排除心源性休克、心功能Ⅳ級和因失訪等無法完成CMR的患者33 例,最終納入403 例,其中男性349例,女性54 例,年齡26~82(56.8±10.7)歲,發(fā)生LVR患者101 例(LVR 組),未發(fā)生LVR 患者302 例(無LVR組)。所有患者均安排在PCI術(shù)后1周(7±2 d)和6月行2次CMR檢查。
納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥18歲,依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)診斷為STEMI[18];首次發(fā)作心肌梗死,成功行PCI治療;同意接受CMR檢查和隨訪復(fù)查。排除標(biāo)準(zhǔn):CMR的禁忌證(造影劑過敏、幽閉恐懼癥等);PCI前心源性休克、Killip IV級;瓣膜性心臟病、先天性心臟病、重度肺動脈高壓、心肌病病史;既往心肌梗死、PCI、冠狀動脈旁路移植術(shù)、心臟搭橋術(shù)等;惡性腫瘤、肝腎衰竭等不適合臨床研究的嚴(yán)重疾病。主要終點為LVR:目前最常見的標(biāo)準(zhǔn)定義為基線檢查和隨訪6 個月的CMR成像之間舒張末期容積增加20%或收縮末期容積增加15%以上[19]。本研究所有患者簽署知情同意書,并得到中心倫理委員會的批準(zhǔn)(審批號:S2021-126-02)。本研究在Clinicaltrial.gov 上完成注冊(編號:NCT04789564)。
1.2 CMR技術(shù)及參數(shù)分析
本研究數(shù)據(jù)來自多中心,大部分采用3.0T CMR掃描儀,部分采用1.5T CMR掃描儀(西門子、飛利浦等)。在STEMI 后1 周(7±2 d)和6 月進行2 次CMR數(shù)據(jù)采集,通過連續(xù)短軸切面和左室長軸的兩腔、三腔和四腔圖像,靜脈注射釓造影劑10 min 后獲得延遲強化圖像?;贑VI42 5.11.2 軟件進行全自動特征追蹤分析和延遲強化圖像分析。全自動特征追蹤分析是通過CMR成像中的心肌組織內(nèi)部區(qū)域的運動變化評估心肌的運動和形變,在整個心臟周期內(nèi)自動跟蹤勾畫出心肌邊界進行三維重建,以二尖瓣環(huán)和左室心尖為左室長軸切面參考點,以右心室前插入點為左室短軸切面參考點,在舒張期自動勾畫左室內(nèi)膜和外膜的圖像,長軸圖像用于獲得GLS,短軸圖像用于獲得整體周向應(yīng)變(GCS)和整體徑向應(yīng)變(GRS)。從延遲強化圖像分析中獲得心肌梗死面積(IS)。隨機選擇20 例患者測試觀察者之間和觀察者內(nèi)部的差異來評估測量的穩(wěn)定性。
1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
采用SPSS26.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示,組間比較采用Mann-Whitney U檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,采用卡方檢驗或Fisher 精確檢驗。采用SPSS的診斷方程勾畫ROC曲線,以ROC曲線獲得預(yù)測重構(gòu)事件的最佳臨界值,Z檢驗比較各參數(shù)ROC曲線下面積(AUC)的差異,采用單因素和多因素Logistic回歸分析LVR發(fā)生的預(yù)測因素。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組臨床資料及CMR參數(shù)比較
LVR 組患者的IS 更大,LVEF 更低,應(yīng)變參數(shù)(GLS、GCS、GRS)絕對值更?。≒lt;0.001,表1)。
2.2 CMR參數(shù)預(yù)測LVR的ROC曲線分析
結(jié)果顯示,GLS預(yù)測LVR的最佳臨界值為-10.6%;GLS 的AUC大于其他CMR參數(shù)的AUC(Plt;0.05,表2、圖1)。
GLS與LVEF的AUC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.146),GLS與GCS、GRS、IS間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05),LVEF 與GCS、GRS、IS 的AUC 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(Pgt;0.05,表3)。
2.3 CMR參數(shù)預(yù)測LVR的Logistic回歸分析
在單因素分析中,GLS、GRS、GCS、IS 和LVEF 均與LVR的發(fā)生相關(guān)(Plt;0.001)。經(jīng)多因素回歸分析后,僅GLS(Plt;0.001)和LVEF(P=0.015)能夠獨立預(yù)測LVR(表4)。
在LVEFgt;40%的亞組患者中,調(diào)整IS等因素后,僅GLS能夠獨立預(yù)測LVR(P=0.001)矯正核磁其它變量,GLS 和LVR 間仍具有相關(guān)性(P=0.001),而LVEF 與LVR間無相關(guān)性(P=0.429)。
2.4 GLS分組預(yù)測LVR的發(fā)生率
以GLS最佳臨界值為界分為2組:GLSlt;-10.6%時,LVR占比10.7%;GLSgt;-10.6%時,LVR占比46.6%。
以GLS四分位間距數(shù)分為4組(P25為-13.9%、P50為-11.6%、P75為-9.3%)。隨著GLS絕對值降低,LVR發(fā)生率增高。其中組1(GLSlt;-13.9%)LVR 為5.9%,組2(-13.9%-9.3%)LVR 為51.5%(Plt;0.01,圖2)。
2.5 聯(lián)合GLS和LVEF預(yù)測LVR的發(fā)生率
組1 GLSlt;-10.6%且LVEFgt;46%時LVR發(fā)生率為9.7%,組2 GLSlt;-10.6%且LVEFlt;46%時LVR 發(fā)生率為13.8%,組3 GLSgt;-10.6%且LVEFgt;46%時LVR發(fā)生率為20.0%,組4 GLSgt;-10.6%且LVEFlt;46%時LVR發(fā)生率為56.4%(Plt;0.01,圖3)。
3 討論
心臟重構(gòu)是影響STEMI患者預(yù)后的關(guān)鍵因素。急性STEMI后,心臟組織遭受壓力、炎癥、代謝和纖維化等機制作用,導(dǎo)致LVR風(fēng)險增加[4]。嚴(yán)重的心肌功能損傷與LVR風(fēng)險的增加及臨床預(yù)后的惡化密切相關(guān)[13]。因此,早期識別高危人群并及時采取藥物治療干預(yù)LVR的發(fā)生,對預(yù)防心力衰竭等不良預(yù)后、改善患者的生存質(zhì)量具有重要意義。本研究納入多中心的403例患者,同時考慮應(yīng)變參數(shù)、IS和LVEF,通過CMR的高級后處理技術(shù)全面評估了CMR參數(shù)對LVR的預(yù)測能力。本研究顯示,經(jīng)PCI治療的STEMI患者中,約25.1%發(fā)生了LVR。與未出現(xiàn)LVR的患者相比,經(jīng)歷LVR的患者IS更大,LVEF更低,心肌應(yīng)變參數(shù)(GLS、GCS、CRS)的絕對值更小,這提示以上指標(biāo)對PCI 術(shù)后的STEMI 患者發(fā)生LVR均有預(yù)測價值;ROC曲線分析進一步證明了CMR指標(biāo)在預(yù)測LVR方面的有效性,各指標(biāo)AUC值均達(dá)到了顯著水平,其中GLS的AUC值最大(0.768),LVEF次之(0.730)。通過比較不同指標(biāo)的AUC值,發(fā)現(xiàn)GLS 與LVEF 之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義,與其他CMR參數(shù)的差異有統(tǒng)計學(xué)意義;而LVEF與其他CMR參數(shù)之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這表明GLS 在預(yù)測LVR方面可能優(yōu)于其他指標(biāo),在某些情況下,GLS可能比LVEF具有更加敏感和特異的預(yù)測價值。值得注意的是,即使在LVEFgt;40%或處于正常范圍的情況下,GLS仍然能夠獨立預(yù)測LVR的發(fā)生,而此時LVEF的獨立預(yù)測作用消失,進一步證實了GLS在預(yù)測心臟重構(gòu)方面的優(yōu)勢。這一發(fā)現(xiàn)與既往研究[20]一致,GLS能夠有效識別LVEFgt;40%的心肌梗死患者中的高危人群?,F(xiàn)代化心肌梗死管理使得LVEF正?;蜉p度降低的患者比例有所增加,針對此類患者的臨床管理顯得尤為重要。雖然目前指南推薦將LVEF作為心血管風(fēng)險分層的工具[21, 22],但是僅以LVEF可能無法全面評估心臟收縮功能和LVR 的風(fēng)險。多項研究表明,相比LVEF,GLS能夠捕捉心臟局部和整體的功能變化,對急性心肌梗死后患者的遠(yuǎn)期預(yù)后(全因死亡、心力衰竭等)具有更高的獨立預(yù)測能力,尤其是在識別LVEF 保留的急性STEMI患者的心血管事件風(fēng)險方面[11, 23, 24],這可能是由于STEMI發(fā)生后心內(nèi)膜下的縱向心肌纖維最先受到影響,影響到代表心肌縱向收縮的GLS[25],此時心肌的損失還不足以使LVEF下降到異常水平,而GLS已經(jīng)出現(xiàn)異常[26],提示GLS可能比LVEF更早地反映出心肌的功能損傷,預(yù)示LVR的發(fā)生風(fēng)險。在心梗急性期,存活心肌的功能通過代償彌補了部分梗死的心肌的損失,使得LVEF 總體上得以保留,而GLS 的下降則先于LVEF。因此,GLS作為一種更敏感的心肌損傷指標(biāo),在LVEF尚未顯著下降的早期階段,其異常更早地揭示了LVR的風(fēng)險,提供了超越LVEF的預(yù)測價值。相反,有研究通過單因素分析篩選LVR的CMR高危特征指標(biāo),發(fā)現(xiàn)GCS差異顯著(P=0.020)而GLS 差異臨界(P=0.051)[17],對LVR的發(fā)生多考慮到心室短軸的變化,未將GLS納入風(fēng)險分層模型。
本研究通過分組比較GLS 值與LVR發(fā)生率的關(guān)系,直觀展示了GLS 與LVR 之間的正相關(guān)性。當(dāng)GLSgt;-10.6%時,LVR的發(fā)生率達(dá)到了46.6%,顯著高于GLSlt;-10.6%時的10.7%。揭示了GLS超過-10.6%時,應(yīng)考慮患者發(fā)生LVR的風(fēng)險為高風(fēng)險。相較于既往研究[27,28],本研究中GLS的最佳臨界值更大(-10.6%),即GLS需要上升到更高的水平,才能預(yù)測出LVR的發(fā)生,這可能是由于本研究人群的IS基線較大(26.8%),導(dǎo)致心肌功能的下降更嚴(yán)重,部分早期已經(jīng)出現(xiàn)了LVR的表現(xiàn)(左心室舒張末容積增加),進而發(fā)生LVR 需要更高的GLS 值。本研究按照GLS 的四分位間距數(shù)分為四組,隨著GLS 絕對值的降低,LVR的發(fā)生率顯著增高,GLSgt;-9.3%時,LVR的發(fā)生率達(dá)到了51.5%。這說明GLS 的降低與心臟重構(gòu)的風(fēng)險增加密切相關(guān),有助于臨床中根據(jù)患者的GLS 值來采取個體化的治療策略。此外,本研究多因素分析顯示GLS 和LVEF 是LVR的獨立預(yù)測因素,在此基礎(chǔ)上提出了新的風(fēng)險分層,當(dāng)GLSgt;-10.6%且LVEFlt;46 時,LVR 發(fā)生率為56.4%,顯著高于其他組。GLS 聯(lián)合LVEF 的預(yù)測效果進一步提高,對預(yù)測急性STEMI 幸存者的LVR 風(fēng)險具有重要的臨床價值,充分說明了GLS 和LVEF 作為LVR 的獨立預(yù)測因素的有效性。在臨床實踐中,聯(lián)合GLS 和LVEF 進行風(fēng)險評估、監(jiān)測STEMI 患者的心臟功能,可能有助于更早地識別出高風(fēng)險患者并進行相應(yīng)的治療干預(yù),然而不同研究的最佳臨界值差異較大,應(yīng)用于實踐仍需進一步更大規(guī)模的研究來驗證。
總的來說,本研究進一步證明了心肌應(yīng)變參數(shù)GLS對預(yù)測LVR的價值,提供了心臟重構(gòu)的預(yù)測模型,強調(diào)了進一步研究GLS 在急性STEMI 幸存者中的應(yīng)用,以優(yōu)化STEMI患者的風(fēng)險評估和臨床管理。隨著CMR技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)變分析軟件的標(biāo)準(zhǔn)化,心肌應(yīng)變成像可能成為日常臨床評估中不可或缺的一部分。在未來的臨床指南中,應(yīng)更多地考慮到GLS 在預(yù)測STEMI 后LVR和MACE事件風(fēng)險中的應(yīng)用。但本研究也存在一定局限:首先,本研究人群IS較大,可能導(dǎo)致GLS閾值與其他研究和實際有所不同,需要在更廣泛的人群中研究心肌應(yīng)變參數(shù)的測量、分析和應(yīng)用,以確定在臨床實踐中的最佳閾值;其次,GRS、GCS和IS在單因素分析中顯示出差異有統(tǒng)計學(xué)意義,這表明它們可能也在預(yù)測LVR中起到作用,因此需要進行深入研究探索這些參數(shù)的潛力和價值;最后,本研究數(shù)據(jù)來自多中心,不同的心臟磁共振機器存在一些差異,可能對結(jié)果有一定影響。
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(編輯:郎 朗)
基金項目:中華心血管病發(fā)展專項基金心臟健康科研基金項目(Z-2017-26-2202-2);首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項項目(SF2020-2-5012)