美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并心律失常的效果及對患者血流動力學的影響

【摘要】目的 分析冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。┖喜⑿穆墒С；颊呓邮苊劳新鍫柵c胺碘酮聯(lián)合治療的效果，并分析該治療方案對患者血流動力學的影響。方法 選取2021年1月至2024年1月甘肅醫(yī)學院附屬醫(yī)院收治的180例冠心病合并心律失?；颊邽檠芯繉ο?，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各90例。對照組患者接受胺碘酮治療，觀察組患者加用美托洛爾治療。比較兩組患者臨床療效、心功能指標、血流動力學指標和血清相關(guān)指標。結(jié)果 觀察組患者整體療效優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者QT間期離散度（QTd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）和左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均降低，且觀察組均更低（均P<0.05）。治療后，兩組患者纖維蛋白原、血漿比黏度和血細胞比容均降低，且觀察組均更低（均P<0.05）。治療后，兩組患者脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均降低，且觀察組均更低（均P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 在冠心病合并心律失常患者的治療中，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮的療效較好，有效改善患者的心功能、血流動力學指標和脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平，且未明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】美托洛爾；胺碘酮；冠狀動脈粥樣硬化性心臟??；心律失常；血流動力學

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.19.0043.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.19.015

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。┲饕且蚬跔顒用}供血不足或阻塞，導致心肌缺血或壞死所引發(fā)的心臟疾病。心律失常是指心臟電活動異常，導致心臟跳動不規(guī)則。冠心病可導致心臟肌肉功能損傷，從而增加心律失常的風險，而心律失常也可能加重冠心病患者心絞痛、胸悶等癥狀，形成惡性循環(huán)，因此當兩種疾病同時存在時臨床治療難度更大[1]。目前臨床多采用藥物治療冠心病合并心律失常，通過調(diào)節(jié)心臟的電生理活動，改善心臟功能，緩解心律失常癥狀，抑制患者病情進展。胺碘酮雖能有效抑制心律失常，但其作用機制復雜，可能導致其他心臟電生理活動的改變。長期或大量使用可能引發(fā)新的心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯等，甚至可能加重原有的冠心病病情。美托洛爾為β受體阻滯劑，主要通過調(diào)整心臟收縮節(jié)奏，調(diào)節(jié)患者血壓，減少心臟負荷，改善心臟功能[2-3]?；诖?，本研究分析冠心病合并心律失?；颊呓邮苊劳新鍫柵c胺碘酮聯(lián)合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2024年1月甘肅醫(yī)學院附屬醫(yī)院收治的180例冠心病合并心律失?；颊邽檠芯繉ο?，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各90例。對照組患者中男性54例，女性36例；年齡56～83歲，平均年齡（69.12±8.57）歲；冠心病病程2～9年，平均冠心病病程（5.06±1.74）年；美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級[4]：Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為22例、48例、20例。觀察組患者中男性58例，女性32例；年齡57～81歲，平均年齡（68.46±8.37）歲；冠心病病程1～10年，平均冠心病病程（4.93±1.81）年；NYHA心功能分級：Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為19例、47例、24例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)甘肅醫(yī)學院附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者家屬均對本研究知情并簽署知情同意書。納入標準：⑴符合冠心病的診斷標準[4]；⑵符合心律失常的診斷標準[5]；⑶均經(jīng)心電圖、心臟超聲等影像學檢查確診。排除標準：⑴入組前6個月發(fā)生急性心肌梗死、心絞痛等不良心血管事件者；⑵合并肝、腎、肺功能嚴重不全者；⑶合并高血壓、房室傳導阻滯、慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病者；⑷合并甲狀腺功能障礙者；⑸對本研究使用藥物過敏者。

1.2 治療方法 所有患者均接受基礎(chǔ)治療，包括吸氧、給予阿司匹林和他汀類藥物等。對照組患者在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療，口服鹽酸胺碘酮片（福州海王福藥制藥有限公司，國藥準字H35020180，規(guī)格：0.2 g/片），0.2 g/次，服藥第1周3次/d，服藥第2周2次/d，服藥第3周1次/d，依據(jù)患者實際情況可將服藥頻率控制為1次/d。觀察組患者加用美托洛爾治療，口服琥珀酸美托洛爾緩釋片（佛山德芮可制藥有限公司 ，國藥準字H20213730，規(guī)格：47.5 mg/片），12.5 mg/次，2次/d。兩組患者均治療4周。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組患者臨床療效。治療4周后參考相關(guān)指南[6]評價治療效果，顯效：心功能相較于治療前至少改善2級或接近改善至Ⅰ級，心電圖檢查結(jié)果及心率正常；有效：心功能相較于治療前至少改善1級，心電圖檢查結(jié)果及心率明顯改善；無效：心功能、心電圖及心率結(jié)果均無明顯改善。⑵比較兩組患者心功能指標。治療前后使用動態(tài)心電記錄儀（凌特醫(yī)療科技有限公司，國械注進20142075944，型號：EC-3H）檢測QTmax間期和QTmin間期，以QRS波群為起始點，以T波為終止點，連續(xù)測量3次計算QT間期平均值后計算QT間期離散度（QTd），QTd=QTmax-QTmin；采用超聲診斷儀（通用電氣威美達超聲設(shè)備有限公司，國械注進20183060141，型號：Vivid S60N）檢測左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。⑶比較兩組患者血流動力學指標。治療前及治療后采集患者外周靜脈血5 mL，抗凝后采用離心機離心15 min（離心半徑為5 cm，轉(zhuǎn)速為2 500 r/min）取血漿，使用血流動力學分析儀（立可得有限責任公司，國械注進20162070824，型號：HM 81-01）檢測纖維蛋白原、血漿比黏度；另采集患者靜脈血5 mL，采用溫氏法檢測血細胞比容。⑷比較兩組患者血清相關(guān)指標。于治療前后采集患者外周靜脈血5 mL，離心15 min提取血清，離心條件同⑶，檢測脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α，方法為酶聯(lián)免疫吸附法。⑸比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。不良反應(yīng)包括竇性心動過緩、低血壓、惡心和消化系統(tǒng)癥狀。不良反應(yīng)總發(fā)生率=各項不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)之和/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（x）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以[例（%）]表示，行χ2或秩和檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者整體療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者心功能指標比較 治療前，兩組患者心功能指標水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者QTd、LVESD和LVEDD均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者血流動力學指標比較 治療前，兩組患者血流動力學指標水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者纖維蛋白原、血漿比黏度和血細胞比容均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表3。

2.4 兩組患者血清相關(guān)指標比較 治療前，兩組患者血清相關(guān)指標水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表4。

2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表5。

3 討論

冠心病患者心肌缺血時，心肌細胞的電傳導系統(tǒng)會受到影響，繼而誘導心律失常發(fā)生，而心律失常在損傷心臟泵血功能的同時還會加重心肌缺血，甚至可能引發(fā)心搏驟停等嚴重后果，因此，對于冠心病患者來說，及時發(fā)現(xiàn)并治療心律失常至關(guān)重要[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者整體治療效果優(yōu)于對照組，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾可有效提高臨床療效。分析原因為，胺碘酮通過延長心臟動作電位時程，抑制心律失常的發(fā)生。而美托洛爾能夠降低心臟交感神經(jīng)的興奮性，為胺碘酮發(fā)揮抗心律失常作用提供更有利的環(huán)境，進一步調(diào)節(jié)心率和心肌收縮能力；同時，美托洛爾與胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用可以進一步穩(wěn)定心臟電生理狀態(tài)[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者QTd、LVESD和LVEDD均降低，提示美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效改善冠心病合并心率失常患者心功能。分析原因為，美托洛爾作為β受體阻滯劑，可以減慢心率，延長心室復極時間，從而有利于降低QTd，而胺碘酮能夠抑制鉀離子外流，延長動作電位時程。因此，兩者的聯(lián)合使用能夠共同調(diào)節(jié)QTd，提高心臟電穩(wěn)定性。美托洛爾能夠通過抑制交感神經(jīng)活性，降低心肌耗氧量，降低心肌細胞的鈣離子濃度，減輕心肌細胞的收縮力，從而改善左心室收縮、舒張功能；而胺碘酮則能夠抑制心肌細胞內(nèi)的鈣離子超載，延緩心肌細胞的纖維化進程，減輕心肌細胞的損傷和凋亡，改善心功能[9]。本研究結(jié)果顯示，相較于對照組，治療后觀察組患者纖維蛋白原、血漿比黏度和血細胞比容均更低，提示在胺碘酮治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾可進一步調(diào)節(jié)血流動力學。分析原因為，美托洛爾通過抑制β腎上腺素受體，減少兒茶酚胺的釋放，從而實現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的調(diào)控，從而減少心肌缺血的發(fā)生；而胺碘酮具有抗氧化作用，可有效抑制自由基的生成，促進血管內(nèi)皮功能修復，降低血流阻力，改善血流動力學指標，進一步促進心血管恢復[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均降低，且觀察組均低于對照組，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾更利于調(diào)節(jié)脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平。分析原因為，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮通過抑制交感神經(jīng)活性、心肌收縮力，減少炎癥介質(zhì)的釋放、改善心肌代謝等多種機制，達到減輕心臟組織炎癥反應(yīng)的目的，進而降低患者體內(nèi)的脂聯(lián)素和腫瘤壞死因子-α水平、緩解病情[11]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾安全性良好。分析原因為，胺碘酮主要通過肝臟代謝，而美托洛爾主要通過腎臟排泄，兩種藥物在體內(nèi)的代謝途徑不同，可有效避免藥物代謝產(chǎn)物的相互作用，具有良好的安全性。

綜上所述，冠心病合并心律失?；颊呓邮苊劳新鍫柭?lián)合胺碘酮治療的效果較好，使患者的心功能、血流動力學指標和脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α水平均得到改善，且未明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生率。

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