苯扎貝特片聯(lián)合氨氯地平片治療高血壓合并血脂代謝紊亂的效果探討

曹興陽

高血壓是心血管病變的一種, 很容易導(dǎo)致機(jī)體血脂代謝異常, 嚴(yán)重?fù)p害內(nèi)皮細(xì)胞功能, 致使心與腦等器官受損［1］。而氨氯地平是鈣離子通道阻滯藥物, 降壓長(zhǎng)效且穩(wěn)定, 可有效改善動(dòng)脈血管彈性, 減緩心室重構(gòu)與動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。而苯扎貝特是貝特類藥物,可加快低密度脂蛋白膽固醇的分解速度, 并抑制其分泌, 進(jìn)而降低血液甘油三酯的含量［2］。相關(guān)研究指出,聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平和苯扎貝特能夠增強(qiáng)血壓控制效果,更好地調(diào)控血脂水平?；诖? 本文對(duì)高血壓合并血脂代謝紊亂患者應(yīng)用苯扎貝特聯(lián)合氨氯地平的治療效果進(jìn)行深入分析, 結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2020 年12 月～2021 年6 月收治的82 例高血壓合并血脂代謝紊亂患者, 按治療方法不同分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組, 各41 例。對(duì)照組男22 例, 女19 例；年齡37～77 歲, 平均年齡(48.54±10.19)歲。實(shí)驗(yàn)組男24 例, 女17 例；年齡35～78 歲,平均年齡(48.51±10.18)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料完整；與高血壓、血脂代謝紊亂診斷標(biāo)準(zhǔn)吻合；患者及家屬知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：惡性腫瘤；對(duì)研究藥物過敏；肝腎功能異常；心腦血管疾病。

1.3 方法 對(duì)照組應(yīng)用氨氯地平片(浙江得恩德制藥股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20083595)治療, 1 次/d,5 mg/次, 口服, 連續(xù)服用8 周［3］。實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用苯扎貝特片聯(lián)合氨氯地平片(江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20094084)治療, 氨氯地平片用法用量同對(duì)照組；苯扎貝特片3次/d, 200 mg/次, 口服, 連續(xù)服用8周。

1.4 觀察指標(biāo) ①治療前后血壓水平, 包括收縮壓和舒張壓。②治療前后血脂水平, 包括總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。③治療前后血管內(nèi)皮因子水平, 包括一氧化氮、一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1。一氧化氮參考值：(39±11)μmol/L、一氧化氮合酶參考值：(76.7±17.1)μmol/L、內(nèi)皮素-1參考值：(52.6±7.5)pg/ml。④不良反應(yīng)發(fā)生情況, 包括頭痛、水腫、心悸。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 (±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前, 兩組收縮壓和舒張壓比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后, 實(shí)驗(yàn)組收縮壓和舒張壓均低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較( ±s, mm Hg)

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較( ±s, mm Hg)

注：與對(duì)照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 41 153.34±10.14 120.24±8.76a 113.24±13.19 77.68±10.12a對(duì)照組 41 153.31±10.11 137.78±8.64 113.28±13.15 94.56±11.04 t 0.0134 9.1280 0.0138 7.2169 P 0.9893 0.0000 0.9891 0.0000

2.2 兩組患者治療前后血脂水平比較 治療前,實(shí)驗(yàn)組總膽固醇為(6.34±0.81)mmol/L、甘油三酯為(2.85±0.51)mmol/L、 低密度脂蛋白膽固醇為(3.79±0.25)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(0.56±0.34)mmol/L, 對(duì)照組總膽固醇為(6.36±0.85)mmol/L、甘油三酯為(2.81±0.49)mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇為(3.74±0.29)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(0.54±0.31)mmol/L；治療后, 實(shí)驗(yàn)組總膽固醇為(5.11±0.22)mmol/L、甘油三酯為(1.31±0.24)mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇為(2.03±0.16)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(1.14±0.39)mmol/L, 對(duì)照組總膽固醇為(5.94±0.66)mmol/L、甘油三酯為(2.71±0.59)mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇為(2.91±0.33)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(0.74±0.28)mmol/L；治療前, 兩組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,實(shí)驗(yàn)組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇均低于對(duì)照組, 高密度脂蛋白膽固醇高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較( ±s, mmol/L)

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較( ±s, mmol/L)

注：與對(duì)照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 總膽固醇 甘油三酯治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 41 6.34±0.81 5.11±0.22a 2.85±0.51 1.31±0.24a對(duì)照組 41 6.36±0.85 5.94±0.66 2.81±0.49 2.71±0.59 t 0.1091 7.6392 0.3621 14.0740 P 0.9134 0.0000 0.7182 0.0000組別 例數(shù) 低密度脂蛋白膽固醇 高密度脂蛋白膽固醇治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 41 3.79±0.25 2.03±0.16a 0.56±0.34 1.14±0.39a對(duì)照組 41 3.74±0.29 2.91±0.33 0.54±0.31 0.74±0.28 t 0.8362 15.3643 0.2783 5.3348 P 0.4055 0.0000 0.7815 0.0000

2.3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較 治療前, 實(shí)驗(yàn)組一氧化氮為(20.44±4.66)μmol/L、一氧化氮合酶為(18.46±4.01)μmol/L、內(nèi)皮素-1 為(93.44±7.64)pg/ml, 對(duì) 照 組 一 氧 化 氮 為(20.46±4.61)μmol/L、一氧化氮合酶為(18.44±4.65)μmol/L、內(nèi)皮素-1 為(93.46±7.66)pg/ml；治療后, 實(shí)驗(yàn)組一氧化氮為(28.34±5.14)μmol/L、一氧化氮合酶為(26.37±4.35)μmol/L、內(nèi)皮素-1為(80.16±6.74)pg/ml, 對(duì)照組一氧化氮為(24.61±5.25)μmol/L、一氧化氮合酶為(22.04±4.09)μmol/L、內(nèi)皮素-1 為(88.14±7.16)pg/ml；治療前, 兩組一氧化氮、一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1 比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后, 實(shí)驗(yàn)組一氧化氮、一氧化氮合酶均高于對(duì)照組, 內(nèi)皮素-1 低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較( ±s)

表3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 一氧化氮(μmol/L) 一氧化氮合酶(μmol/L) 內(nèi)皮素-1(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 41 20.44±4.66 28.34±5.14a 18.46±4.01 26.37±4.35a 93.44±7.64 80.16±6.74a對(duì)照組 41 20.46±4.61 24.61±5.25 18.44±4.65 22.04±4.09 93.46±7.66 88.14±7.16 t 0.0195 3.2507 0.0209 4.6435 0.0118 5.1963 P 0.9845 0.0017 0.9834 0.0000 0.9906 0.0000

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(n, %)

3 討論

高血壓是心腦血管疾病高危因素之一, 治療以降壓藥物為主, 常見降壓藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑與利尿劑等, 若治療方案不合理, 則會(huì)引發(fā)血脂異常情況, 體內(nèi)甘油三酯升高會(huì)引起動(dòng)脈粥樣硬化, 也是高血壓的主要誘因［4-6］。另外, 血脂異常會(huì)使血液粘稠度增加, 血管外周阻力發(fā)生變化, 直接導(dǎo)致血壓水平升高［7］。根據(jù)相關(guān)研究數(shù)據(jù), 高脂血癥患者患高血壓的幾率為25%, 受病理與生理過程影響,會(huì)使內(nèi)皮功能受損并出現(xiàn)能量代謝障礙, 特別是合并血脂代謝紊亂的患者, 其病情較長(zhǎng), 因而需長(zhǎng)時(shí)間接受降壓治療［8］。氨氯地平屬于鈣通道阻滯藥物, 可對(duì)細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流情況予以抑制, 使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度下降, 抗動(dòng)脈粥樣硬化效果確切, 且治療安全, 因而被廣泛用于治療高血壓［9-11］。對(duì)高血壓合并血脂代謝紊亂患者的治療中, 氨氯地平的藥效緩慢, 雖可對(duì)鈣誘導(dǎo)主動(dòng)脈收縮進(jìn)行抑制, 但受體接受與解離速度緩慢, 藥物在機(jī)體內(nèi)的作用時(shí)間較長(zhǎng)［12］。而苯扎貝特片是貝特類調(diào)脂藥物, 血脂調(diào)節(jié)效果明顯, 特別是甘油三酯水平顯著下降, 凝血作用減弱, 可使血脂代謝紊亂等癥狀得到改善；苯扎貝特片的應(yīng)用可使纖維蛋白的溶解性增加, 纖維蛋白原濃度與血小板粘附性明顯降低, 在降脂作用下即可緩解動(dòng)脈粥樣硬化程度。本次研究中, 實(shí)驗(yàn)組患者選用氨氯地平與苯扎貝特片聯(lián)合治療后, 血壓、血脂及血管內(nèi)皮因子均優(yōu)于對(duì)照組。可以表明,氨氯地平與苯扎貝特片聯(lián)用的療效更突出, 不僅能夠使血液粘稠度下降, 且利于降低外周血管阻力, 使血液動(dòng)力學(xué)機(jī)制有所改善, 進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。

綜上所述, 臨床針對(duì)高血壓合并血脂代謝紊亂患者給予氨氯地平片與苯扎貝特片聯(lián)合治療, 使血壓、血脂水平及機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞功能得到明顯改善, 但未明顯增加不良反應(yīng), 治療更安全, 值得臨床推廣。