王冰堰,蘇曉婷,劉美新,王謙謙,萬 偉,王志斌*
(1.青島大學附屬醫(yī)院超聲醫(yī)學中心心臟超聲科,2.產(chǎn)科超聲科,山東 青島 266003)
產(chǎn)科抗磷脂綜合征(obstetric antiphospholipid syndrome, OAPS)為以病理妊娠及抗磷脂抗體(antiphospholipid antibody, aPL)持續(xù)陽性為特征的自身免疫性疾病[1]。aPL可誘導炎性反應,引起胎盤缺血再灌注損傷、胎盤功能不全,進而影響胎兒心臟功能[2-3]。心肌做功指數(shù)(myocardial performance index, MPI)可反映心室收縮及舒張功能,常用于評價胎兒早期心臟損傷[4-5]。本研究觀察MPI評價OAPS孕婦胎兒左心室(left ventricular, LV)功能的價值。
1.1 研究對象 前瞻性納入2021年9月—2022年9月于青島大學附屬醫(yī)院接受產(chǎn)前超聲檢查的41例單胎妊娠OAPS孕婦,年齡27~43歲、平均(30.7±4.0)歲,孕周24~32周、平均(28.7±2.2)周;根據(jù)OAPS診斷標準[1]分為典型OAPS(criteria OAPS, C-OAPS)組(n=16)或非典型OAPS(non-criteria OAPS, NC-OAPS)組(n=25)。C-OAPS組孕婦年齡27~43歲、平均(30.7±4.0)歲,孕周24~32周、平均(28.7±2.2)周;NC-OAPS組孕婦年齡26~40歲、平均(32.3±4.7)歲,孕周24~32周、平均(27.9±2.5)周。以同期接受產(chǎn)前超聲檢查的60名單胎妊娠健康孕婦為對照組(n=60),年齡20~41歲、平均(31.3±4.9)歲,孕周24~32周、平均(28.1±2.5)周。排除標準:①胎兒器官畸形或染色體異常;②孕婦合并其他妊娠并發(fā)癥;③孕婦或胎兒心律失常;④孕婦既往慢性病史或吸煙、酗酒史。本研究經(jīng)院倫理委員會批準(QYFY WZLL 28191);檢查前孕婦均簽署知情同意書。
1.2 儀器與方法 采用GE Voluson E8/E10彩色多普勒超聲儀、頻率4~8 MHz S5-1探頭或頻率1~6 MHz C2-9探頭。囑孕婦仰臥,由1名具有3年以上工作經(jīng)驗的超聲科醫(yī)師依照孕早期超聲所測頭臀長校正孕周測量胎兒雙頂徑(biparietal diameter, BPD)、頭圍(head circumference, HC)、腹圍(abdominal circumference, AC)、股骨長度(femur length, FL)及體質(zhì)量;設置胎兒心臟檢查模式,選擇胎兒心尖或心底四腔心切面,啟動脈沖多普勒,將取樣線置于二尖瓣瓣尖,使之與血流的夾角<30°,獲取二尖瓣口血流頻譜E/A值(圖1A);將取樣容積框置于二尖瓣瓣口與LV流出道交界處,獲得3~5個穩(wěn)定的二尖瓣和主動脈瓣血流頻譜;測量等容舒張時間(isovolumic relaxation time, IRT)、等容收縮時間(isovolumic contraction time, ICT)及射血時間(ejection time, ET)(圖1B~1D);均連續(xù)測量3次,取均值;計算MPI:MPI=(IRT+ICT)/ET。
圖1 胎兒心尖四腔心切面超聲血流頻譜圖 A.C-OAPS孕婦,35歲,孕27周,E/A值為0.56; B.健康孕婦,28歲,孕26周,ET 168 ms,ICT 33 ms,IRT 41 ms; C.NC-OAPS孕婦,31歲,孕25周,ET 168 ms,ICT 33 ms,IRT 47 ms; D.C-OAPS孕婦,35歲,孕27周,ET 165 ms,ICT 34 ms,IRT 49 ms
1.3 隨訪 記錄胎兒出生時心率、體質(zhì)量、1 min Apgar評分及妊娠結(jié)局。不良妊娠結(jié)局包括胎兒宮內(nèi)窘迫、低體質(zhì)量新生兒或早產(chǎn)。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計分析軟件。以±s表示符合正態(tài)分布的計量資料。行方差齊性分析,對方差齊者以單因素方差分析行組間比較,兩兩比較行LSD-t檢驗;對方差不齊者以Welch檢驗行組間比較,以Dunnett's T3檢驗行兩兩比較。以Fisher精確概率法比較計數(shù)資料。繪制受試者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲線,計算曲線下面積(area under the curve, AUC),評估MPI預測孕婦不良妊娠結(jié)局的效能。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 一般資料比較 3組孕婦與胎兒一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。C-OAPS組與對照組孕婦孕次、胎兒出生體質(zhì)量及胎兒1 min Apgar評分差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05),而NC-OAPS組與對照組上述各項差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1。
2.2 胎兒產(chǎn)前超聲資料比較 3組胎兒生長發(fā)育參數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)而LV功能參數(shù)差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。C-OAPS組、NC-OAPS組與對照組IRT及MPI依次降低、E/A值及ET依次升高(P均<0.05),而C-OAPS組ICT高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 3組胎兒產(chǎn)前超聲資料比較
2.3 不良妊娠結(jié)局比較 3組不良妊娠結(jié)局差異均有統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。兩兩比較,C-OAPS組與對照組胎兒宮內(nèi)窘迫、低體質(zhì)量新生兒及早產(chǎn)發(fā)生率,以及NC-OAPS組與對照組早產(chǎn)發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05);而C-OAPS組與NC-OAPS組胎兒宮內(nèi)窘迫、低體質(zhì)量新生兒及早產(chǎn)發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表3。
表3 3組不良妊娠結(jié)局比較(例或名)
2.4 預測效能 MPI預測OAPS孕婦不良妊娠結(jié)局最佳截斷值、敏感度、特異度及AUC分別為0.515、90.00%、64.45%及0.798。見圖2。
圖2 MPI預測OAPS孕婦不良妊娠結(jié)局ROC曲線
OAPS孕婦aPL呈持續(xù)陽性,易出現(xiàn)自然流產(chǎn)、先兆子癇及死產(chǎn)等病理妊娠表現(xiàn)[6]。aPL可通過誘導胎盤滋養(yǎng)層細胞凋亡、影響子宮螺旋動脈血流動力學而阻礙母胎交換,導致妊娠中晚期胎盤功能下降,引發(fā)胎兒缺氧及心功能損傷[2]。產(chǎn)前超聲可監(jiān)測胎兒心功能變化、盡早發(fā)現(xiàn)宮內(nèi)異常狀態(tài),對于改善母胎不良妊娠結(jié)局具有重要意義[7]。
IRT反映心室舒張所需時間,為評估早期心功能異常的重要參數(shù),其異常多伴ET縮短。MPI可同時評估心臟舒張及收縮功能,具有可重復測量、準確率高及不易受胎兒心率、心臟形態(tài)及血壓影響等優(yōu)勢,是現(xiàn)階段評估妊娠合并癥/胎兒自身心臟瓣膜疾病所致胎兒心功能不全的可靠指標[8-11]。本研究對照組平均LV MPI 0.45±0.02,與SUN等[12]的報道相符。
本研究結(jié)果顯示,C-OAPS組、NC-OAPS組與對照組IRT及MPI依次降低、E/A值及ET依次升高(P均<0.05),提示相比健康孕婦,OAPS孕婦胎兒于孕24~32周即可出現(xiàn)LV功能損傷,且C-OAPS組胎兒LV功能損傷更嚴重,與既往研究[13]觀點一致,考慮與C-OAPS組aPL水平持續(xù)處于中、高滴度有關(guān)。NC-OAPS組與對照組ICT無明顯差異(P>0.05),分析原因:①心臟收縮期包括等容收縮期及射血期,ICT不足以反映心臟收縮功能;②MPI為計算值,其指標升高可能為IRT升高、也可能為ET縮短所致,而NC-OAPS組胎兒可能尚未出現(xiàn)心臟收縮功能受損。
MPI還可用于預測不良妊娠結(jié)局。BHORAT等[14]以MPI預測合并先兆子癇、胎盤早剝等胎盤功能障礙孕婦出現(xiàn)不良妊娠結(jié)局的敏感度、特異度及AUC分別為89%、68%及0.90。本研究以MPI預測OAPS孕婦不良妊娠結(jié)局的最佳截斷值、敏感度、特異度及AUC分別為0.515、90.00%、64.45%及0.798,預測效能中等,與既往研究[14]結(jié)果相符,提示MPI升高所致心功能損傷為導致不良妊娠結(jié)局的因素之一。值得注意的是,本研究C-OAPS組與NC-OAPS組胎兒宮內(nèi)窘迫、低體質(zhì)量新生兒及早產(chǎn)發(fā)生率均無明顯差異(P均>0.05),提示OAPS孕婦中,aPL低滴度與中-高滴度水平孕婦的不良妊娠結(jié)局發(fā)生率相仿,臨床不應忽視治療NC-OAPS孕婦。
綜上所述,MPI可用于評價OAPS孕婦胎兒LV功能,預測不良妊娠結(jié)局,為臨床干預提供影像學依據(jù)。但本研究樣本量有限,且未涉及新生兒心功能,有待后續(xù)進一步完善。