血清hs-cTn、MYO、NT-proBNP與AMI后心力衰竭患者心室重塑的關(guān)系

何海剛, 李勇, 施盛鋒, 黃凱榮

南通市海門(mén)區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,江蘇南通 226100

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心力衰竭是因心肌局部缺血性壞死導(dǎo)致心功能受損,心力衰竭最基本的機(jī)制是心室重塑,從早期代償期逐漸發(fā)展到后期失代償期,進(jìn)一步加重心功能異常[1]。超敏肌鈣蛋白(high sensitivity cardiac troponin,hs-cTn)為新型心肌損傷標(biāo)志物,其血清水平與心肌損傷程度有關(guān)[2]。肌紅蛋白(myoglobin,MYO)為常見(jiàn)的氧結(jié)合血紅素蛋白,心肌受損后血清MYO水平升高[3]。氨基末端B型腦鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)是心力衰竭患者診斷及預(yù)后的標(biāo)志物。但上述指標(biāo)與AMI后心衰患者心室重塑的關(guān)系尚處于探索階段,因此本文對(duì)此進(jìn)行了研究,為該疾病的病情評(píng)估提供參考。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

回顧性選擇本院2021年1月—2022年1月AMI后心力衰竭患者103例,按NYHA心功能分級(jí)分為Ⅱ級(jí)組(n=25)、Ⅲ級(jí)組(n=37)、Ⅳ級(jí)組(n=41)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合AMI后心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②NYHA心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn):①內(nèi)分泌疾病;②血液系統(tǒng)疾病;③慢性阻塞性肺疾病;④其他類型心臟病;⑤心包積液;⑥感染性疾病;⑦重度心律失常。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且患者或家屬已簽署知情同意書(shū)。各組臨床資料比較差異無(wú)顯著性(P>0.05;表1)。

表1 各組臨床資料的比較

1.2 心室重塑評(píng)估

參照《急性心肌梗死后心室重構(gòu)防治專家共識(shí)》[5],從初始檢測(cè)到隨訪6個(gè)月,左心室收縮期末容積增加>15%,或左心室舒張期末容積增加達(dá)到20%,或左室射血分?jǐn)?shù)閾值<50%,即診斷為心室重塑。按是否心室重塑分為心室重塑組(n=34)和非心室重塑組(n=69)。

1.3 血清指標(biāo)的測(cè)定

應(yīng)用羅氏Elecsys 22010全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及配套試劑盒,于入院24 h內(nèi)檢測(cè)血清MYO、NT-proBNP水平;采用免疫熒光雙抗體夾心法檢測(cè)血清hs-cTnT、hs-cTnI水平,試劑盒由廣州萬(wàn)孚生物技術(shù)股份有限公司提供。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 不同心功能分級(jí)患者血清指標(biāo)的比較

AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平均隨心功能分級(jí)增加而升高(P<0.05;表2)。

表2 不同心功能分級(jí)患者的血清指標(biāo)比較

2.2 血清指標(biāo)與心功能分級(jí)的相關(guān)性

AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT(r=0.319,P<0.001)、hs-cTnI(r=0.257,P<0.001)、MYO(r=0.196,P<0.05)、NT-proBNP(r=0.538,P<0.001)水平與心功能分級(jí)均呈正相關(guān)。

2.3 心室重塑組與非心室重塑組血清指標(biāo)的比較

心室重塑組hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平均高于非心室重塑組(P<0.05;表3)。

2.4 血清指標(biāo)對(duì)心室重塑的診斷價(jià)值

血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP聯(lián)合檢測(cè)對(duì)AMI后心力衰竭患者心室重塑的預(yù)測(cè)效能最高(P<0.05;表4和圖1)。

表4 血清指標(biāo)對(duì)AMI后心力衰竭患者心室重塑的診斷價(jià)值分析

3 討 論

急性AMI是臨床常見(jiàn)心血管疾病,AMI后心力衰竭的發(fā)生率約為30%[6]。心室重塑是心力衰竭代償期的病理基礎(chǔ),在心臟功能受損后期會(huì)發(fā)生心室重塑,促進(jìn)疾病進(jìn)一步進(jìn)展。hs-cTnI、hs-cTnT是心肌調(diào)節(jié)蛋白,其水平對(duì)于AMI的預(yù)后具有一定的評(píng)估價(jià)值,也可作為心肌細(xì)微損傷的臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)[7]。心力衰竭患者心肌細(xì)胞膜的通透性及完整性受到破壞,引發(fā)hs-cTnI、hs-cTnT的釋放。NT-proBNP主要由心室細(xì)胞合成分泌,是心肌損傷的重要標(biāo)志物。近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn),心肌缺血是NT-proBNP釋放的重要刺激因素,且其可反映缺血損傷范圍及程度[8]。MYO是心肌血紅素蛋白,在正常人血中含量極低,心肌受損時(shí)影響肌細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu),使細(xì)胞膜平滑肌受損嚴(yán)重,進(jìn)而導(dǎo)致血MYO水平升高。本研究發(fā)現(xiàn),AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平升高,且與心功能分級(jí)呈正相關(guān),提示患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平與心功能受損程度有關(guān),這主要與MYO、hs-cTnI、hs-cTnT由受損心肌細(xì)胞釋放,且NT-proBNP由心室細(xì)胞合成有關(guān)。

心室重塑是指心室在持續(xù)機(jī)械負(fù)荷過(guò)重、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制過(guò)度激活的狀態(tài)下,通過(guò)改變其結(jié)構(gòu)、代謝及功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。有研究指出,急性失代償性心力衰竭患者會(huì)出現(xiàn)急性心室擴(kuò)張和左心室舒張末壓增高,導(dǎo)致心肌細(xì)胞應(yīng)激性增加、微循環(huán)障礙,最終造成心肌損害,使hs-cTnT釋放增加[9]。本研究發(fā)現(xiàn),心室重塑組血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平均高于非心室重塑組,這主要是因?yàn)樾氖抑厮軙r(shí)心肌細(xì)胞凋亡明顯增加,導(dǎo)致心肌細(xì)胞MYO、hs-cTnT等釋放至外周血中,進(jìn)而導(dǎo)致其血清水平升高[10]。既往研究指出,NT-proBNP相比于腦鈉肽對(duì)心衰具有更高診斷敏感性,但單指標(biāo)檢測(cè)進(jìn)行診斷的特異度偏低[11]。故本研究采取了聯(lián)合檢測(cè)進(jìn)行診斷的方法,發(fā)現(xiàn)聯(lián)合檢查對(duì)AMI后心力衰竭患者心室重塑具有更高的診斷價(jià)值。

綜上所述,AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平隨病情進(jìn)展呈升高趨勢(shì),可影響心室重塑的發(fā)生,且聯(lián)合檢測(cè)對(duì)患者心室重塑具有更高診斷價(jià)值。