【關(guān)鍵詞】切口愈合不良;危險(xiǎn)因素分析;脊柱結(jié)核;受試者工作特征曲線;外科手術(shù);logistic回歸
脊柱結(jié)核(spinal tuberculosis,STB)是一種常見(jiàn)的肺外結(jié)核,約占所有骨關(guān)節(jié)結(jié)核病例的50%[1]。目前,抗結(jié)核藥物聯(lián)合手術(shù)治療被認(rèn)為是STB的標(biāo)準(zhǔn)治療方案[2]。結(jié)核病灶清除是STB手術(shù)的關(guān)鍵步驟,可以加強(qiáng)對(duì)結(jié)核變化的控制,提高抗結(jié)核藥物的療效,促進(jìn)骨移植融合,降低STB復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[3-4]。
傷口愈合不良(poor wound healing,PWH)是重要的手術(shù)并發(fā)癥,給患者造成身心傷害和經(jīng)濟(jì)損失,是術(shù)后手術(shù)部位感染(surgical site infection,SSI)的主要原因[5-7]。所以必須進(jìn)行積極的術(shù)前監(jiān)測(cè),及早發(fā)現(xiàn)切口不良愈合的危險(xiǎn)因素,并予以糾正。若監(jiān)測(cè)不足,常導(dǎo)致SSI的發(fā)生率增加。SSI也是常見(jiàn)的術(shù)后并發(fā)癥。據(jù)報(bào)道,歐洲各地的手術(shù)傷口感染的發(fā)病率在2.1%至7.1%[8-9]。脊柱內(nèi)固定融合聯(lián)合清創(chuàng)手術(shù)后的SSI 是STB 患者術(shù)后主要關(guān)注的問(wèn)題,它能導(dǎo)致嚴(yán)重后果,如內(nèi)固定失敗、假關(guān)節(jié)形成、骨髓炎、延長(zhǎng)住院時(shí)間、死亡率和經(jīng)濟(jì)成本增加,甚至導(dǎo)致二次翻修手術(shù)[10-12]。雖然先前的研究表明,識(shí)別危險(xiǎn)因素可以降低SSI發(fā)生率,但很少有研究關(guān)注初級(jí)水平的傷口管理,如PWH。
已知PWH 是術(shù)后SSI 的主要原因[5-6]。而STB患者的SSI發(fā)生率在1.7%~6.1%,術(shù)后PWH的發(fā)生率更高[13-16]。本課題研究重點(diǎn)是在術(shù)前識(shí)別STB患者術(shù)后發(fā)生PWH的危險(xiǎn)因素,積極監(jiān)測(cè)和調(diào)控,降低SSI的風(fēng)險(xiǎn)。
1 資料與方法
1.1 資料收集
回顧性分析2019年1月至2021年10月在本院行后入路胸腰椎結(jié)核病灶清除+植骨融合內(nèi)固定術(shù)的124例患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①醫(yī)療記錄完整,包括一般情況、圍術(shù)期實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)結(jié)果(包括磁共振成像和計(jì)算機(jī)斷層掃描)和術(shù)后臨床特征的臨床數(shù)據(jù);②接受手術(shù)的患者;③患者術(shù)后病理診斷為胸腰椎結(jié)核。排除標(biāo)準(zhǔn):①疑似胸腰椎結(jié)核但未病理檢查證實(shí),②初步和病理診斷為非胸腰椎結(jié)核,③胸腰椎結(jié)核既往手術(shù)史,④年齡小于18歲。
所有參與者在數(shù)據(jù)存儲(chǔ)在醫(yī)院數(shù)據(jù)庫(kù)并用于研究目的之前,都簽署了參與本研究的書(shū)面知情同意書(shū),術(shù)前進(jìn)行規(guī)范化抗結(jié)核治療(利福平450 mg/d,異煙肼300 mg/d,吡嗪酰胺1 500 mg/d,乙胺丁醇750 mg/d)2~4周。
1.2 圍術(shù)期處理
1.2.1 術(shù)前管理 所有患者行X線,CT和MRI檢查,作出手術(shù)策略,如固定椎體節(jié)段;術(shù)前1~2 d內(nèi)進(jìn)行相關(guān)查血檢驗(yàn)。所有患者術(shù)前進(jìn)行規(guī)范化抗結(jié)核治療2~4周,糖尿病、冠心病和高血壓基礎(chǔ)疾病控制后再進(jìn)行擇期手術(shù)。
1.2.2 手術(shù)過(guò)程 患者氣管插管全麻后,俯臥位,腹部懸空,C臂確認(rèn)病變節(jié)段。以病變節(jié)段為中心做后正中切口,經(jīng)后正中入路骨膜下將雙側(cè)椎旁肌剝離(如果病變偏向某側(cè)的,則行對(duì)側(cè)肌間隙入路)。顯露病變椎體棘突、椎板、上下關(guān)節(jié)突及上下相鄰正常椎體。將椎弓根螺釘植入病變椎體相鄰上下一到兩個(gè)椎體,病變節(jié)段兩側(cè)植入椎弓根螺釘(一側(cè)椎體受侵嚴(yán)重時(shí),僅在對(duì)側(cè)插入椎弓根螺釘),暫時(shí)鎖緊鈦棒做臨時(shí)固定。根據(jù)病灶破壞程度,行經(jīng)椎間孔或椎弓根入路,從側(cè)后方清除前中柱及周?chē)Y(jié)核病灶,包括膿液、死骨、殘留的椎間盤(pán)組織及干酪樣壞死組織,保留相對(duì)健康的骨組織,直至骨面出血,并行椎管內(nèi)減壓。植入混合異煙肼0.3 g、鏈霉素1 g的自體顆粒骨,髂骨塊或填滿自體骨的鈦籠,椎體后緣用含有異煙肼的明膠海綿覆蓋,以防止植骨顆粒進(jìn)入椎管。適當(dāng)加壓后固定螺釘矯正后凸畸形,C臂X線機(jī)顯示畸形矯正,內(nèi)植物位置滿意后,連接棒最終固定。切口放置引流管2根,分層閉合切口。
1.2.3 術(shù)后常規(guī)管理 所有患者術(shù)后3 d使用頭孢呋辛鈉1.5 g 2次/d預(yù)防性抗感染,每日引流量低于40 mL/d時(shí)拔除引流管,拔管后行X線檢查。術(shù)后繼續(xù)規(guī)范化抗結(jié)核治療18~24個(gè)月。術(shù)后1周患者即可穿戴護(hù)具下床活動(dòng)。
1.3 方法
1.3.1 檢測(cè) PWH定義為在術(shù)后1個(gè)月內(nèi),切口愈合過(guò)程中出現(xiàn)明顯停滯或延遲,導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)間不愈合狀態(tài),可并發(fā)滲出物、切口血腫甚至切口裂開(kāi)。根據(jù)術(shù)后1個(gè)月內(nèi)是否出現(xiàn)PWH將病例分為PWH組和非PWH組。根據(jù)以往研究和本課題組的經(jīng)驗(yàn),評(píng)估了以下術(shù)前可能預(yù)測(cè)STB 患者術(shù)后PWH發(fā)生的因素:患者的一般情況、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)和手術(shù)相關(guān)指標(biāo)?;颊咭话闱闆r的測(cè)量包括性別、年齡、BMI、吸煙史、飲酒史、是否合并高血壓、是否合并肺結(jié)核、是否合并糖尿病。實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)包括平均紅細(xì)胞體積(mean corpuscularvolume,MCV)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量(mean corpuscularhemoglobin,MCH)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(meancorpuscular hemoglobin concentration,MCHC)、血紅蛋白(haemoglobin,Hb)、血小板計(jì)數(shù)(blood platelet,PLT)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/百分比、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)/百分比、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)/百分比、血紅蛋白、前白蛋白、白蛋白、紅細(xì)胞沉降率(erythrocytesedimentation rate,ESR)和C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)。手術(shù)相關(guān)指標(biāo)包括手術(shù)固定節(jié)段數(shù)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。選擇卡方檢驗(yàn)、獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)以及兩獨(dú)立樣本的非參數(shù)檢驗(yàn)對(duì)自變量進(jìn)行單因素分析,分別比較連續(xù)變量和分類(lèi)變量。經(jīng)SW正態(tài)性檢驗(yàn)連續(xù)變量符合正態(tài)分布的選擇獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn),所得值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。非正態(tài)分布變量選擇兩獨(dú)立樣本非參數(shù)檢驗(yàn),所得值以中位數(shù)(四分位間距)[Md(P25,P75)]表示。受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線分析確定了連續(xù)變量的閾值。通過(guò)計(jì)算各因素的敏感性和特異性來(lái)評(píng)估納入臨床特征的患病率。對(duì)臨床特征進(jìn)行單因素logistic回歸分析,并對(duì)顯著性因素進(jìn)行多因素二元logistic回歸分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
2 結(jié)果
2.1 一般資料
本研究總共納入胸腰椎結(jié)核并接受后入路胸腰椎結(jié)核病灶清除+植骨融合內(nèi)固定術(shù)的124例患者,其中14例出現(xiàn)PWH(男性9例,女性7例),余下108例患者(男性65例,女性43例)未發(fā)生PWH。
2.2 2組患者各指標(biāo)單變量分析結(jié)果
PWH組和非PWH組2組患者在各指標(biāo)上的差異檢驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)表1,2組患者二分類(lèi)變量經(jīng)卡方檢驗(yàn)得到術(shù)前合并肺結(jié)核(P=0.019,χ2=5.458),其余差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;連續(xù)變量經(jīng)SW 正態(tài)性檢驗(yàn),正態(tài)和非正態(tài)分布數(shù)據(jù)分別選擇獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)和兩獨(dú)立樣本非參數(shù)檢驗(yàn),得出手術(shù)固定節(jié)段數(shù)(Z=-3.407,P=0.001)、PLT(Z=-2.766,P=0.006)、MCV(Z=2.957,P=0.004)、MCH(Z=-3.001,P=0.003)、MCHC(Z=2.379,P=0.019)、中性粒細(xì)胞絕對(duì)值(Z=-3.723,Plt;0.001)、中性粒細(xì)胞百分比(Z=-3.678,Plt;0.001)、淋巴細(xì)胞百分比(Z=3.798,Plt;0.001)、Hb(Z=-3.225,P=0.001)、前白蛋白(Z=3.988,Plt;0.001)、白蛋白(Z=-3.562,Plt;0.001)、ESR(Z=-2.971,P=0.003)、CRP(Z=-4.305,Plt;0.001)在兩組中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.3 PWH多因素二元logistic回歸分析結(jié)果
將單因素分析顯著的指標(biāo)作為自變量,有無(wú)術(shù)后出現(xiàn)PWH作為因變量,進(jìn)行二元logistic回歸,結(jié)果如下:多因素二元logistic回歸分析得出:手術(shù)固定節(jié)段數(shù)、術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比、術(shù)前中性粒細(xì)胞絕對(duì)值、術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比和術(shù)前C反應(yīng)蛋白為STB患者術(shù)后PWH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。對(duì)于這五個(gè)指標(biāo)對(duì)術(shù)后PWH 的影響情況的森林圖如下,見(jiàn)圖1、表2。
2.4 受試者工作特征曲線分析結(jié)果
ROC曲線顯示,手術(shù)固定節(jié)段數(shù)、術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比、術(shù)前中性粒細(xì)胞絕對(duì)值、術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比和術(shù)前C反應(yīng)蛋白都有明顯的預(yù)測(cè)價(jià)值,P 值均小于0.05。手術(shù)固定節(jié)段數(shù)的最佳診斷截?cái)嘀禐? 節(jié)(敏感性=0.530;特異性=0.900),術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比為71.5%(敏感性=0.750;特異性=0.796),術(shù)前中性粒細(xì)胞絕對(duì)值為5.29×109/L(敏感性=0.688;特異性=0.870),術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比為19.45%(敏感性=0.722;特異性=0.875),術(shù)前C反應(yīng)蛋白為40.95 mg/L(敏感性=0.750;特異性=0.815),見(jiàn)圖2。
3 討論
本研究根據(jù)術(shù)后1個(gè)月內(nèi)是否出現(xiàn)PWH將病例分為PWH組和非PWH組,通過(guò)單因素分析,多因素二元logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),手術(shù)固定節(jié)段數(shù)、術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比、術(shù)前中性粒細(xì)胞絕對(duì)值、術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比和術(shù)前C反應(yīng)蛋白水平是STB患者術(shù)后PWH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。根據(jù)對(duì)術(shù)后PWH影響情況的森林圖可得出,術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比是PWH的保護(hù)因素,意味著術(shù)前越高的淋巴細(xì)胞百分比可降低術(shù)后發(fā)生PWH的風(fēng)險(xiǎn)。而手術(shù)固定節(jié)段數(shù)、術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比、術(shù)前中性粒細(xì)胞絕對(duì)值和術(shù)前C反應(yīng)蛋白水平均為危險(xiǎn)因素,即術(shù)前此4項(xiàng)指標(biāo)水平越高提示術(shù)后發(fā)生PWH的概率越大。再進(jìn)一步通過(guò)ROC曲線分析得出,當(dāng)固定節(jié)段數(shù)小于5個(gè)節(jié)段、術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比小于71.5%、術(shù)前中性粒細(xì)胞絕對(duì)值小于5.29×109/L、術(shù)前CRP小于40.95 mg/L 以及術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比大于19.45% 時(shí),能夠明顯降低STB 患者術(shù)后發(fā)生PWH的風(fēng)險(xiǎn)。
3.1 固定節(jié)段數(shù)
術(shù)前通過(guò)對(duì)患者影像學(xué)、癥狀和體征進(jìn)評(píng)估而得出的手術(shù)計(jì)劃,術(shù)中根據(jù)術(shù)前計(jì)劃進(jìn)行相應(yīng)皮膚以及深淺筋膜的切開(kāi)。理論上而言,越多的手術(shù)固定節(jié)段數(shù)意味著更大、更長(zhǎng)的手術(shù)切口,從而對(duì)機(jī)體造成更大的傷害,為術(shù)后切口愈合增加難度。切口愈合過(guò)程包括:止血、炎癥、增殖和組織重塑4個(gè)過(guò)程,是一個(gè)復(fù)雜又動(dòng)態(tài)的過(guò)程,涉及不同的細(xì)胞以及組織[17]。研究表明切口愈合需白蛋白等作為原料進(jìn)行,而更大、更長(zhǎng)的切口需要更多的成纖維細(xì)胞增殖和膠原的合成[18-19],對(duì)機(jī)體造成更大的負(fù)擔(dān)。王經(jīng)偉等[20]在根骨切口愈合情況的研究中也表明,更短的有限切開(kāi)(5~7 cm)的切口愈合普遍優(yōu)于傳統(tǒng)切口(14~15 cm)。縮短切口長(zhǎng)度,減少手術(shù)操作過(guò)程對(duì)患者的創(chuàng)傷,這即為老生常談的微創(chuàng)理念。后入路胸腰椎結(jié)核病灶清除內(nèi)固定術(shù)作為治療的關(guān)鍵步驟,存在手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、手術(shù)創(chuàng)傷大、出血較多等問(wèn)題[21],因此脊柱結(jié)核患更應(yīng)關(guān)注手術(shù)創(chuàng)傷,降低手術(shù)本身對(duì)患者的打擊,并在未來(lái)不斷的實(shí)踐與創(chuàng)新中創(chuàng)造新的術(shù)式。本研究得出在固定節(jié)段數(shù)大于5時(shí)術(shù)后PWH概率顯著增大,故當(dāng)節(jié)段數(shù)大于5時(shí),術(shù)前應(yīng)重視患者的營(yíng)養(yǎng)狀況,如總白蛋白、前白蛋白和白蛋白等支持切口愈合的指標(biāo),并及時(shí)予以糾正。
3.2 術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比和絕對(duì)值
中性粒細(xì)胞是機(jī)體遭受創(chuàng)傷和感染的第一反應(yīng)者。通過(guò)產(chǎn)生活性氧化劑,激活顆粒成分和中性粒細(xì)胞細(xì)胞外陷阱,中性粒細(xì)胞靶向微生物并阻止其傳播[22],在遭受創(chuàng)傷和感染后以及切口愈合過(guò)程中這些通路至關(guān)重要。在切口愈合過(guò)程中,在開(kāi)始時(shí)以一個(gè)重要的炎癥過(guò)程為特征,其中大量的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)損傷部位[23]。中性粒細(xì)胞細(xì)胞外陷阱,為中性粒細(xì)胞釋放的DNA-蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),是作為一種防御機(jī)制[24],它主要功能是捕獲和殺死病原體,以抵御傷口中的病原體入侵[25]。但其已被證明不利于切口愈合過(guò)程中各細(xì)胞及因子相互作用[26-27],其中的DNA和蛋白質(zhì)將直接損傷切口周?chē)M織,擾亂高度協(xié)調(diào)的愈合過(guò)程[28-29]。因此,盡管NETs在病原體防御中起著重要作用,但它能導(dǎo)致切口愈合出現(xiàn)延遲[25]。所以過(guò)多中性粒細(xì)胞導(dǎo)致多的NETs釋放,也可能是STB患者術(shù)后發(fā)生PWH的風(fēng)險(xiǎn)因素。在本研究中也發(fā)現(xiàn),當(dāng)術(shù)前中性粒細(xì)胞百分比大于71.5%、絕對(duì)值大于5.29×109/L時(shí),術(shù)后出現(xiàn)PWH概率大大提高。因此STB手術(shù)患者術(shù)前要盡可能降低中性粒細(xì)胞百分比及絕對(duì)值,即將炎癥反應(yīng)調(diào)控在合理的范圍內(nèi),有助于術(shù)后切口的愈合。
3.3 術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比
眾所周知,結(jié)核病免疫是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫,T細(xì)胞在宿主對(duì)結(jié)核分枝桿菌感染的防御中起著至關(guān)重要的作用[30-31]。先前研究表明,外周血CD4+T細(xì)胞數(shù)與肺結(jié)核病情嚴(yán)重性相關(guān),病情越嚴(yán)重CD4+T細(xì)胞數(shù)越低。范俊等[32]也指出,淋巴細(xì)胞亞群可作為判斷脊柱結(jié)核患者免疫功能的指標(biāo),CD3、CD4、CD8T淋巴細(xì)胞數(shù)水平降低越明顯,脊柱結(jié)核病變累及范圍越多。本次研究發(fā)現(xiàn),在術(shù)前淋巴細(xì)胞百分比小于19.45%時(shí),將提高術(shù)后PWH的風(fēng)險(xiǎn)。可能脊柱結(jié)核活動(dòng)性未經(jīng)良好的控制,長(zhǎng)期慢性的免疫反應(yīng)會(huì)增加淋巴細(xì)胞的消耗。因此術(shù)前規(guī)范化的抗結(jié)核藥物治療需嚴(yán)格遵守早期、適量、聯(lián)合、規(guī)律、全程的原則,抗結(jié)核藥物抑制和殺滅結(jié)核分枝桿菌的作用會(huì)減輕機(jī)體免疫系統(tǒng)的負(fù)擔(dān)并恢復(fù)其正常功能,從而患者能更好地應(yīng)對(duì)手術(shù)的創(chuàng)傷打擊,進(jìn)而減少術(shù)后PWH的發(fā)生概率。
3.4 術(shù)前CRP
CRP是由肝臟合成的正性急性時(shí)相蛋白,是一種敏感的炎癥標(biāo)志物。當(dāng)機(jī)體處于感染、炎癥、外科手術(shù)時(shí),CRP的改變遠(yuǎn)早于體溫、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變,CRP是反映機(jī)體組織損傷和感染極為敏感的指標(biāo)[33]。曹偉等[34]的研究表明,圍術(shù)期CRP動(dòng)態(tài)變化可以作為剖宮產(chǎn)術(shù)后腹壁切口愈合的監(jiān)測(cè)指標(biāo),在術(shù)前和術(shù)后早期CRP 高的患者出現(xiàn)PWH概率高于CRP正常組。最近的一項(xiàng)Meta分析顯示,在感染HIV的結(jié)核病患者中,CRP對(duì)活動(dòng)性肺結(jié)核具有高敏感性和中等特異性,這表明CRP能反映肺結(jié)核患者的風(fēng)險(xiǎn)程度,并用于活動(dòng)性肺結(jié)核的篩查[35-36]。Kang YJ等[37]的研究中表明,在活動(dòng)性結(jié)核患者中的CRP水平明顯升高,與結(jié)核病情密切相關(guān)。Zhou KC 等[38]研究中顯示,CRP水平升高與前列腺癌惡化相關(guān),可作為前列腺癌預(yù)后的預(yù)測(cè)指標(biāo)。Pan QQ等[39]發(fā)現(xiàn)圍術(shù)期CRP升高是上皮性卵巢癌預(yù)后較差的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,尤其是在晚期和漿液性患者中。本研究結(jié)果也得出,其術(shù)前水平可作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素,在其大于40.95 mg/L時(shí),患者術(shù)后出現(xiàn)PWH概率顯著增加。猜想CRP越高時(shí),機(jī)體炎癥反應(yīng)越劇烈,炎癥因子與炎性細(xì)胞過(guò)度干預(yù)切口愈合,例如上文提到中性粒系列反應(yīng)損失組織,從而導(dǎo)致不良愈合。在ROC曲線分析結(jié)果中,CRP曲線下面積最大,達(dá)到0.834,說(shuō)明它可能為最具預(yù)測(cè)價(jià)值的指標(biāo),在術(shù)前應(yīng)高度重視。因此建議當(dāng)術(shù)前CRP在大于40.95 mg/L時(shí),應(yīng)及時(shí)干預(yù)做出調(diào)整降低其水平,延長(zhǎng)術(shù)前抗結(jié)核藥物服用時(shí)間,增加營(yíng)養(yǎng)對(duì)抗長(zhǎng)期的慢性炎癥反應(yīng),積極預(yù)防PWH。
年齡通常作為多種疾病的危險(xiǎn)因素,但在本研究第一步差異對(duì)比中結(jié)果就呈陰性。本研究2組患者的年齡數(shù)據(jù)經(jīng)SW檢驗(yàn)后呈非正態(tài)性,因此分別選用非PWH組和PWH組的年齡中位數(shù)進(jìn)行對(duì)比,分別為54.5(37.25~65)和49(39.75~57.25),2 組在年齡分布上無(wú)明顯差異(Pgt;0.05)。事實(shí)上在其他關(guān)于切口的研究中也表明年齡不是其危險(xiǎn)因素,Veeravagu A 等[40]在脊柱減壓融合術(shù)后脊髓傷口感染研究中得出的危險(xiǎn)因素也未包括年齡。在西班牙馬德里一教學(xué)一樣關(guān)于脊柱融合術(shù)的手術(shù)切口感染率和危險(xiǎn)因素研究中,Hijas-Gómez AI 等[41]表明糖尿病、COPD 和手術(shù)相關(guān)對(duì)切口預(yù)后有影響意義。
許多研究已經(jīng)確定糖尿病是傷口愈合不良/感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[18-19,42]。然而,研究提示合并糖尿病并不是PWH的危險(xiǎn)因素,這可能與血糖控制措施有關(guān)。本研究納入的糖尿病患者均通過(guò)胰島素注射等積極干預(yù)將血糖控制在10 mmol/L以下,認(rèn)為血糖控制干預(yù)可降低STB患者PWH的風(fēng)險(xiǎn)。此外,認(rèn)為決定PWH發(fā)生的是血糖水平,而不是糖尿病的存在,說(shuō)明良好的圍手術(shù)期血糖控制可以有效減少PWH的發(fā)生。
Marquez-Lara A等[43]指出BMI為腰椎術(shù)后并發(fā)癥和死亡率的預(yù)測(cè)因子,超重和肥胖患者術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增加。在脊柱局部脂肪厚度研究中,Gupta VK等[44]得出在接受PILF手術(shù)的患者中,腰背部脂肪厚度大的患者容易出現(xiàn)切口并發(fā)癥,對(duì)此猜想術(shù)中電刀損傷過(guò)多的脂肪細(xì)胞可能造成術(shù)后脂肪液化從而影響切口愈合。但本研究對(duì)象為結(jié)核患者,結(jié)核病屬于慢性消耗性疾病,患者大多不會(huì)出現(xiàn)超重或肥胖的情形。研究收集124例患者中,非PWH 組和PWH 組BMI 值分別為21.5(19.48~23.17)和21.1(17.9~25.88),數(shù)據(jù)未呈現(xiàn)出顯著差異(P 值大于0.05)。而針對(duì)脊柱結(jié)核患者腰背部特定部位的脂肪分布對(duì)切口影響的研究,應(yīng)在未來(lái)的研究中得到完善。
本研究有一定的局限性,回顧性研究自身存在一定偏倚性,該研究可能存在其他的潛在危險(xiǎn)因素沒(méi)有進(jìn)行納入,樣本量較小,現(xiàn)結(jié)果僅能起到提示或建議作用,在未來(lái)的研究中應(yīng)前瞻性積極干預(yù)這些風(fēng)險(xiǎn)因素來(lái)證實(shí)此結(jié)論。
4 結(jié)語(yǔ)
本研究發(fā)現(xiàn)了STB患者術(shù)后PWH的五個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床醫(yī)生可能通過(guò)縮短手術(shù)切口減少創(chuàng)傷、術(shù)前充分進(jìn)行抗結(jié)核藥物治療降低炎癥反應(yīng)以及恢復(fù)免疫系統(tǒng)正常功能,來(lái)減少STB患者術(shù)后PWH的發(fā)生。
重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2024年2期