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    肺多形性癌診治的研究進(jìn)展

    2023-12-30 01:58:37夏菁趙莉婷顧超李娜曹林峰應(yīng)櫻陶峰
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2023年33期
    關(guān)鍵詞:梭形免疫治療基因突變

    夏菁,趙莉婷,顧超,李娜,曹林峰,應(yīng)櫻,陶峰

    1.浙江中醫(yī)藥大學(xué)嘉興學(xué)院聯(lián)培基地,浙江杭州 310053;2.嘉興市第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,浙江嘉興 314000

    肺多形性癌(pulmonary pleomorphic carcinoma,PPC)是一種罕見(jiàn)的非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC),其在肺癌中所占比例不足1%。PPC 是肺肉瘤樣癌亞型之一,世界衛(wèi)生組織將其定義為低分化的NSCLC,其特征為鱗狀細(xì)胞癌、腺癌或大細(xì)胞癌中包含至少10%的梭形細(xì)胞和(或)巨細(xì)胞,或只含有梭形細(xì)胞和巨細(xì)胞。PPC 具有侵襲程度高、晚期進(jìn)展迅速等特點(diǎn),但目前尚無(wú)明確的治療標(biāo)準(zhǔn)。本文對(duì)PPC 的臨床特征、組織病理、分子病理及現(xiàn)有的治療方法等進(jìn)行綜述,為該疾病的臨床診療提供理論依據(jù)。

    1 流行病學(xué)和臨床特征

    PPC 的發(fā)病率極低,在肺癌中所占比例不足1%,且存在種族和地區(qū)差異,好發(fā)于白種人群[1-2]。研究顯示,PPC 的平均發(fā)病年齡為60 歲左右,多見(jiàn)于男性和長(zhǎng)期重度吸煙者[3-5]。PPC 的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,患者多表現(xiàn)為咳嗽、痰中帶血、胸悶、胸痛、進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)熱等癥狀,少數(shù)病例出現(xiàn)較為罕見(jiàn)的臨床表現(xiàn),如顏面浮腫、腺性膀胱炎、分泌β-人絨毛膜促性腺激素等[6-8]。

    2 病理學(xué)

    PPC 是肺肉瘤樣癌亞型之一,其病理特征是鱗狀細(xì)胞癌、腺癌或大細(xì)胞癌中包含至少10%的梭形細(xì)胞和(或)巨細(xì)胞,或只包含梭形細(xì)胞和巨細(xì)胞。PPC 以周圍型較為多見(jiàn),好發(fā)于右肺上葉。研究表明,病變發(fā)生于右肺患者的總生存期高于左肺患者,肺葉病變患者較主支氣管病變患者的預(yù)后要好[9]。PPC 的腫瘤體積一般較NSCLC 大,大多為圓形或橢圓形分葉狀腫塊[7]。大多數(shù)PPC 表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞的侵襲性生長(zhǎng),可侵犯胸膜壁層、胸壁和血管,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多發(fā),血管侵犯和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可影響患者的總生存期[10]。一項(xiàng)回顧性研究表明,PPC 患者的腫瘤體積大、分化程度低,腫瘤細(xì)胞的倍增時(shí)間較NSCLC 短[2]。在1 例由上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化引起的伴有惡性特征的PPC 病例報(bào)道中,上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化可能導(dǎo)致臨床侵襲過(guò)程[11]。Kojima 等[12]研究發(fā)現(xiàn),致癌基因PIK3CA 突變的PPC 患者的術(shù)后總生存期較短,抑制其相關(guān)通路可改善患者預(yù)后。

    3 治療

    PPC 患者通常對(duì)化療和放療均有耐藥性,目前PPC 的治療方法主要有以下幾種。

    3.1 手術(shù)治療

    PPC 的最佳治療手段是手術(shù)治療,但諸多因素可影響患者術(shù)后的復(fù)發(fā)率和生存率等。陳雷[13]發(fā)現(xiàn)患者的腫瘤分期越早,其預(yù)后越好,有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移會(huì)影響患者的預(yù)后。Iijima 等[14]發(fā)現(xiàn)具有腺癌成分和淋巴結(jié)N2 病理狀態(tài)的PPC 患者較正?;颊吒鐝?fù)發(fā)、生存率更低,預(yù)后較差。因此,PPC 患者應(yīng)早診斷、早治療,以改善其預(yù)后,提高生存率。

    3.2 分子靶向治療

    表皮生長(zhǎng)因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)、間變性淋巴瘤激酶及c-ros 原癌基因1(c-ros oncogene 1,ROS1)驅(qū)動(dòng)基因突變類型在NSCLC 中較為常見(jiàn)。PPC 患者常缺乏上述可發(fā)揮作用的驅(qū)動(dòng)基因突變;如患者存在驅(qū)動(dòng)基因突變,可考慮行分子靶向治療[15]。Kano 等[16]研究表明奧希替尼對(duì)伴有EGFR 突變的PPC 患者的療效確切,且其療效取決于EGFR 突變基因?qū)δ[瘤的依賴程度。因此,分子靶向治療對(duì)驅(qū)動(dòng)基因突變的PPC 患者具有一定作用,但因病例數(shù)較少,具體機(jī)制尚不明確,需進(jìn)一步深入研究。

    3.3 免疫治療

    多項(xiàng)研究證實(shí),免疫檢查點(diǎn)抑制劑可用于PPC患者的治療,可改善預(yù)后[17-19]。針對(duì)程序性死亡蛋白1/程序性死亡受體配體1(programmed death-ligand 1,PD-L1),PPC 的免疫治療主要通過(guò)激活T 細(xì)胞殺死腫瘤細(xì)胞。Kanazu 等[20]回顧性分析3 例使用納武利尤單抗治療的PPC 患者,患者的PD-L1 均高度表達(dá),2 例患者的癥狀部分緩解且無(wú)進(jìn)展生存期長(zhǎng),1例患者出現(xiàn)腦和骨轉(zhuǎn)移,其疾病進(jìn)展可能與腫瘤異質(zhì)性有關(guān)。Oguri 等[21]報(bào)告1 例經(jīng)阿替利珠單抗治療后發(fā)生超進(jìn)展性疾?。╤yperprogressive disease,HPD)的PPC 患者,其PD-L1 高表達(dá)且伴EGFR L858R 突變,阿替利珠單抗作為第四線治療后出現(xiàn)HPD。研究認(rèn)為HPD 可能與腫瘤中FoxP3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞高度增殖有關(guān),但該病例無(wú)法確認(rèn)FoxP3+調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的存在[22]。雖然免疫治療對(duì)PD-L1 高表達(dá)的PPC 患者是有效的,但有少數(shù)患者在治療中出現(xiàn)疾病進(jìn)展,提示在PPC 免疫治療期間,應(yīng)及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行基因檢測(cè),發(fā)現(xiàn)更多可預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展的生物標(biāo)志物,從而預(yù)防疾病進(jìn)展。

    3.4 免疫治療聯(lián)合其他治療

    鉑類藥物化療是NSCLC 的標(biāo)準(zhǔn)治療方法,帕博利珠單抗是肺癌免疫治療藥物之一。1 例接受帕博利珠單抗聯(lián)合含鉑化療的PPC 患者的研究顯示,該方案具有潛在療效,提示聯(lián)合治療可能是治療PPC 的關(guān)鍵[23]。另有研究報(bào)道使用帕博利珠單抗治療后聯(lián)合放療、免疫治療聯(lián)合抗血管生成藥物治療及經(jīng)多學(xué)科治療的相關(guān)病例,這些病例同樣顯示出良好的臨床反應(yīng)[24-26]。

    4 總結(jié)與展望

    PPC 是一種罕見(jiàn)的、高侵襲性的NSCLC,好發(fā)于老年吸煙男性,患者的5年生存率低。PPC 的臨床診斷主要依據(jù)病理組織學(xué)和免疫組織化學(xué)分析。PPC 的治療方式與其他NSCLC 相似,多以手術(shù)切除為主。分子靶向治療和免疫治療對(duì)存在驅(qū)動(dòng)基因突變及PD-L1 高表達(dá)的患者療效確切,可改善預(yù)后。在免疫治療期間,應(yīng)及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行基因檢測(cè),預(yù)防HPD 的發(fā)生。聯(lián)合治療亦顯示出潛在的療效。但針對(duì)不同組織病理、不同分期、不同驅(qū)動(dòng)基因突變、不同腫瘤負(fù)荷的PPC 患者,如何選擇最合適的治療方法尚無(wú)共識(shí),這是PPC 的重點(diǎn)研究方向之一。

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