夏科氏足/踝關(guān)節(jié)病的最新研究進(jìn)展

馬春鋒 牛科潤，3 韓雨凇 高嵩濤，3

夏科氏足/踝關(guān)節(jié)?。–harcot neuroarthropathy, CN）是一種進(jìn)展性、非感染性的炎癥性疾病，在周圍神經(jīng)損害的情況下長期負(fù)重或重復(fù)性微損傷引起足踝部畸形和功能喪失[1]。該病初發(fā)較為隱匿，病因諸多，目前已確定的危險因素有糖尿病、晚期梅毒、麻風(fēng)病、脊髓灰質(zhì)炎、特發(fā)性神經(jīng)病等，其中糖尿病性周圍神經(jīng)病變是最主要的發(fā)病因素，并且與CN的發(fā)展及愈合密切相關(guān)[2]。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（Ⅰnternational Diabetes Federation, ⅠDF）2019年估計，全球約有4.63億成年人患有糖尿病，預(yù)計2045年將有7億糖尿病患者[3]。目前在糖尿病人群中CN患病率為0.08% ～13%[4]。文獻(xiàn)報道稱約50%的患者至少需要進(jìn)行一次足部手術(shù)，存在潰瘍和感染的情況下截肢率為35% ～ 67%[5]，因此正確診治CN有助于減少足踝部畸形和致殘率。急性期CN的首發(fā)癥狀通常為局部炎癥反應(yīng)，首選保守治療。通過限制負(fù)重結(jié)合全接觸石膏（total contact casting, TCC）及藥物輔助治療，達(dá)到控制炎癥、維持關(guān)節(jié)穩(wěn)固及避免足部畸形的目的。當(dāng)足踝部出現(xiàn)難愈性潰瘍、慢性感染及嚴(yán)重畸形時則需要手術(shù)治療，其目標(biāo)是控制感染、矯正畸形及避免截肢。

1 夏科氏足/踝關(guān)節(jié)病的病理生理學(xué)

目前尚未確定CN的具體病理生理學(xué)。既往廣為接受的理論有以下兩種：由Charcot首先描述的神經(jīng)血管理論認(rèn)為交感神經(jīng)病變引起骨病變區(qū)域血流量增加與動靜脈壓升高，同時刺激破骨細(xì)胞活化，引起骨吸收增加及損害足踝部軟組織，導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)失穩(wěn)與受損。神經(jīng)創(chuàng)傷理論則認(rèn)為失去保護(hù)性感覺的足踝部活動會導(dǎo)致骨骼出現(xiàn)重復(fù)性微創(chuàng)傷，引起足踝部骨性破壞與失穩(wěn)，重復(fù)性微創(chuàng)傷則加重骨結(jié)構(gòu)的改變，從而引起骨與關(guān)節(jié)的損傷[6]。

較多研究認(rèn)為活動性CN是破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞比例失衡導(dǎo)致骨密度改變的疾病[7-8]。炎癥是引起CN的始發(fā)因素，而促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子之間的生理平衡至關(guān)重要。相關(guān)研究證實，促炎細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）、白介素-1β（interleukin-1β,ⅠL-1β）和白介素-6（interleukin-6, ⅠL-6）在活動性CN中表達(dá)顯著增加，而抗炎細(xì)胞因子白介素-4（interleukin-4,ⅠL-4）和白介素-10（interleukin-10, ⅠL-10）表達(dá)減少[9-10]。炎癥反應(yīng)通過增加促炎細(xì)胞因子（如TNF、ⅠL-1β、ⅠL-6）觸發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，引起破骨細(xì)胞生成增加和骨裂解，從而引起骨折，進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。同時，促炎細(xì)胞因子的釋放增加了RANK/RANKL/OPG代謝途徑的活性。RANKL通過與RANK受體結(jié)合，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞，在骨重塑過程中破壞骨組織[11]，而骨保護(hù)素（osteoprotegerin, OPG）是一種由成骨細(xì)胞表達(dá)的糖蛋白，通過結(jié)合RANKL限制破骨細(xì)胞過度生成和骨溶解。Jansen等[12]研究顯示急性期CN的RANKL/OPG比值升高，進(jìn)展期RANKL/OPG比值則逐漸下降。另有一項研究顯示，使用地諾單抗（一種單克隆RANKL抗體）對伴有骨折的急性期CN患者治療周期明顯縮短，有效證明了RANK/RANKL/OPG代謝途徑的作用[13]。

此外，晚期糖基化終產(chǎn)物（advanced glycosylation end products, AGE）、遺傳因素等被認(rèn)為與糖尿病性CN發(fā)病有關(guān)[14]。AGE通過RANK/RANKL/OPG代謝途徑引起破骨細(xì)胞生成增加，以及其他各種途徑抑制成骨細(xì)胞生成來減少骨形成。遺傳因素或揭示急性CN的遺傳傾向糖尿病患者。一項回顧性分析發(fā)現(xiàn)，糖尿病性CN患者足部的等位基因分布頻率在編碼RANK、RANKL和OPG的基因方面存在顯著差異[15]。Kloska等[16]研究顯示，循環(huán)微粒中的炎性細(xì)胞因子譜或特定miRNA的血清水平可以診斷或預(yù)測CN發(fā)展風(fēng)險的篩查工具，但需要進(jìn)一步研究。

2 夏科氏足/踝關(guān)節(jié)病的臨床診斷

CN的診斷主要基于臨床癥狀和體格檢查，并輔以血清學(xué)檢驗及影像學(xué)檢查。炎癥和自主神經(jīng)病變是CN發(fā)病的基本條件[17]。自主神經(jīng)病變在大多數(shù)情況下可以通過Semmes-Weinstein單絲檢查（SWME）診斷。急性期CN的典型臨床表現(xiàn)為足踝部紅斑、皮溫升高及腫脹等炎癥反應(yīng)，患側(cè)痛覺減退或消失，與健側(cè)溫差為3 ～ 5℃，此時易與蜂窩織炎、丹毒、深靜脈血栓形成、痛風(fēng)，特別是骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎混淆而被誤診，進(jìn)展為典型的夏科氏足畸形。有研究顯示，25%CN患者初次就診時存在誤診，導(dǎo)致正確的診斷延遲7個月[18]。當(dāng)足踝部無故出現(xiàn)炎癥反應(yīng)且伴有自主神經(jīng)病變，無論是否有外傷史，臨床診斷時應(yīng)高度懷疑急性期CN，首選負(fù)重位X線以盡早發(fā)現(xiàn)微小關(guān)節(jié)形態(tài)變化、應(yīng)力性骨折、骨碎裂等異常情況。相關(guān)研究顯示，25% ～ 50%的急性期CN患者既往有外傷史[19]。但在急性期CN（特別是Eichenholtz 0期）階段，X線的特異性和敏感性都較低（＜50%）[20]，容易出現(xiàn)陰性結(jié)果。此時應(yīng)進(jìn)一步采用磁共振成像（MRⅠ）檢查確診或排除急性期CN[21-22]，急性期CN特征性MRⅠ表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍骨髓水腫及鄰近軟組織積液，伴或不伴軟骨下微小骨折[23]。而CT可作為急性期CN的重要影像學(xué)補(bǔ)充檢查，以彌補(bǔ)X線對急性期CN診斷的不足。CT能顯示骨骼的空間位置關(guān)系，通過三維重建全方位了解關(guān)節(jié)改變情況，發(fā)現(xiàn)微小骨折和局部骨質(zhì)改變，有助于評估疾病進(jìn)展階段和規(guī)劃治療方式。

迄今為止，尚無血清學(xué)檢驗指標(biāo)可用于診斷急性期CN，但部分指標(biāo)可能有助于鑒別診斷。皮膚和軟組織感染或骨髓炎等感染性疾病的血清學(xué)檢驗中可見白細(xì)胞增多、C反應(yīng)蛋白升高和血沉加快，而急性期CN僅輕度升高或正常[24-25]，有助于兩者的鑒別。此外，通過測量血清尿酸和雙下肢靜脈超聲檢查可診斷鑒別痛風(fēng)和深靜脈血栓形成[26]。最新的實驗性研究建議在急性期CN患者中評估來自炎癥細(xì)胞來源（單核細(xì)胞）的微粒，特別是5種細(xì)胞因子：GCSF、GM-CSF、ⅠL-1-ra、ⅠL-2和ⅠL-16，有望用于急性期CN的診斷與鑒別診斷[27]。

隨著局部炎癥消退，影像學(xué)顯示微骨折愈合或骨重塑則進(jìn)入慢性期CN階段，臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)不穩(wěn)、塌陷、脫位、足部骨折、不可逆畸形及潰瘍?！皳u椅底狀足”是中足足底弓塌陷引起的典型畸形，改變足底壓力分布而引起難愈性潰瘍及并發(fā)嚴(yán)重感染[28]。當(dāng)慢性期CN出現(xiàn)難愈性潰瘍及感染時，臨床診斷需要與骨髓炎進(jìn)行鑒別，但目前尚無血清學(xué)檢驗及影像學(xué)檢查可以明確區(qū)分骨髓炎和CN。MRⅠ在診斷骨髓炎時有90%的敏感性和83%的特異性，但診斷CN的敏感性和特異性均低于80%[29]。同時，根據(jù)MRⅠ影像結(jié)果運(yùn)用“Balgrist”評分，有助于診斷活動性CN和評估保守治療時間[30]。由于CN和骨髓炎均會導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性增加，三相骨掃描對骨髓炎和CN時具有高敏感性但特異性低[31]。正電子發(fā)射斷層掃描（PET）具有診斷感染及鑒別CN和骨髓炎的潛力，尤其是伴有金屬植入物患者中區(qū)分早期CN和骨髓炎比MRⅠ更具有優(yōu)勢，同時PET還能很好地顯示出早期CN診斷中極具價值的病灶解剖細(xì)節(jié)[32]。

3 夏科氏足/踝關(guān)節(jié)病的臨床分型

根據(jù)CN的病變區(qū)域，解剖學(xué)的分類有兩種。一種是Sanders和Frykberg根據(jù)其關(guān)節(jié)解剖受累位置分為5型：Ⅰ型位于前足關(guān)節(jié)；Ⅱ型位于跗跖關(guān)節(jié)，包括跖骨基部、楔骨及骰骨；Ⅲ型包括Chopart關(guān)節(jié)（距跟舟關(guān)節(jié)和跟骰關(guān)節(jié)）或舟楔關(guān)節(jié)；Ⅳ包括踝關(guān)節(jié)和/或距下關(guān)節(jié)；Ⅴ型累及跟骨。其中，跗跖關(guān)節(jié)是最常見的受累解剖部位，約占整個CN病變部位的40%。其次受累的是Chopart關(guān)節(jié)或舟楔關(guān)節(jié)，約為30%。但前足關(guān)節(jié)受累程度為15%，踝關(guān)節(jié)及/或距下關(guān)節(jié)受累程度為10%，跟骨的受累程度為5%。另一種是Brodsky根據(jù)CN最易受累的解剖學(xué)區(qū)域提出的分類方法：1型累及中足（包括跗跖關(guān)節(jié)和舟楔關(guān)節(jié)，占60%），可出現(xiàn)典型的“搖椅底狀足”；2型累及后足（包括距下關(guān)節(jié)和距舟關(guān)節(jié)或跟骨結(jié)節(jié)，占10%）；3A型累及脛距關(guān)節(jié)（占20%），3B型跟骨結(jié)節(jié)骨折；4型涉及多個病變區(qū)域；5型前足受累。根據(jù)Sanders和Frykberg、Brodsky的不同解剖學(xué)分類方法表明中足（跗跖關(guān)節(jié)和舟楔關(guān)節(jié)）是最易累及的CN病變部位，在選擇手術(shù)治療方式時應(yīng)重點(diǎn)考慮中足病變情況，便于矯正畸形和清除潰瘍。

根據(jù)CN的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)提出了改良的Eichenhohz分期。此分期將CN病變過程分為以下四個階段：0期（原位夏科氏足病變或Ⅰ期前期足病變）表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)局部紅腫熱痛，與炎癥反應(yīng)相似，X線上一般無特殊表現(xiàn)；Ⅰ期表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)局部紅腫熱痛，X線表現(xiàn)為局部骨質(zhì)破壞，出現(xiàn)骨折、骨碎片及關(guān)節(jié)脫位；Ⅱ期表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)消退，X線上可見碎骨吸收及骨質(zhì)硬化；Ⅲ期表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)無炎癥反應(yīng)，X線上可見骨融合及骨硬化，出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)畸形。此種分型在臨床上應(yīng)用廣泛，有助于臨床醫(yī)師全面評估疾病，對疾病治療具有指導(dǎo)意義，但難以預(yù)測預(yù)后情況和截肢風(fēng)險[33]。

改良的Eichenholtz分型是依據(jù)臨床表現(xiàn)和X線對足踝部病變進(jìn)行診斷描述，難以發(fā)現(xiàn)急性期CN的局部微小骨質(zhì)破壞與骨髓水腫。Chantelau等[34]又提出運(yùn)用磁共振成像（MRⅠ）進(jìn)行分類，有助于急性期CN的診斷及鑒別診斷。根據(jù)MRⅠ成像結(jié)果分為活動性關(guān)節(jié)?。ɑ顒悠冢┖头腔顒有躁P(guān)節(jié)?。o止期）兩個階段，每個階段再根據(jù)是否伴有骨質(zhì)破壞分為0級（輕度）和1級（重度）兩個階段。在活動期0級MRⅠ上顯示微小骨折，骨髓水腫及骨挫傷，而1級MRⅠ顯示明顯骨折、骨髓水腫及骨挫傷。靜止期0級和1級的MRⅠ影像上均未見明顯骨髓水腫。MRⅠ在診斷急性期CN骨骼損傷方面及與骨髓炎鑒別時更敏感，有助于快速診治和降低誤診率。

4 夏科氏足/踝關(guān)節(jié)病的治療方式

4.1 保守治療

保守治療的首要目的是控制炎癥，維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定，防止?jié)兒突蔚陌l(fā)生。在急性期CN（Eichenholtz 0級及1級）階段，固定及限制負(fù)重是首選的治療方式[35-36]，可以有效減輕骨骼受累，延緩關(guān)節(jié)畸形。對于涉及踝/跟骨的后足型CN常采用傳統(tǒng)石膏型全接觸石膏（TCC）治療，固定時間應(yīng)持續(xù)至炎性消退階段，如足踝部腫脹消退，患足與健足的溫差小于2℃，必要時行X線、MRⅠ等檢查評估治療效果，及時更換定制矯形器[37]。但傳統(tǒng)石膏型TCC不利于觀察患足皮膚情況，需要定期檢查足踝部軟組織情況，以免發(fā)生潰瘍和肌肉萎縮。對于涉及中/前足型CN，固定時優(yōu)先選擇利于檢查皮膚情況的TCC，如便于觀察的玻璃纖維材質(zhì)TCC，并允許患者活動行走，減少對非病變部位的不良影響。

此外，預(yù)制可拆卸步行靴對治療急性期CN（Eichenholtz 0級及1級）同樣有效，如夏科氏足步行靴（Charcot restraint orthotic walker, CROW）。CROW的優(yōu)點(diǎn)是可隨時拆卸觀察患足皮膚情況和重新分布中前足壓力，能更好地預(yù)防畸形。但患者的依從性較差，可能出現(xiàn)患足潰瘍、肌肉萎縮以及功能障礙等情況，且禁用于有明顯足踝部水腫的患肢。踝足矯形器（ankle foot orthoses, AFO）是根據(jù)患足受損程度量身定制，特別適用于亞急性期CN（Eichenholtz 2級）階段。該矯形器通常在初次TCC治療后過渡期使用，局部炎癥消退后進(jìn)行保護(hù)性負(fù)重治療，建議至少佩戴3 ～ 6個月，并與彈力繃帶聯(lián)合使用，以維持患肢穩(wěn)定。Gratwohl等[38]對159例CN患者回顧性研究顯示，采用矯形鞋或矯形器進(jìn)行保守治療的保肢率為92.9%。

由于CN與骨吸收和骨形成平衡的改變，以及破骨細(xì)胞活性的增加有關(guān)，在急性期CN限制負(fù)重期間同時使用如雙膦酸鹽類藥物（BBPs）、降鈣素和RANKL抑制劑類藥物（如地諾單抗）等抗骨質(zhì)吸收藥物，以往已有研究證明具有治療作用[39]。雙膦酸鹽類藥物能抑制破骨細(xì)胞生成，增加成骨細(xì)胞的再生。相關(guān)研究顯示雙膦酸鹽類藥物可以減輕急性期CN的炎性癥狀，推薦作為急性期CN的輔助治療選擇[40]。降鈣素作為一種多肽類激素可直接抑制破骨細(xì)胞活性，達(dá)到減少骨吸收的作用。一項隨機(jī)對照試驗表明，200 ⅠU的鼻內(nèi)降鈣素在急性期CN患者治療的前3個月內(nèi)可以減少骨轉(zhuǎn)換，特別適用于伴有腎功能不全的CN患者[41]。與單獨(dú)的TCC治療相比，使用RANKL抑制劑（如地諾單抗）與TCC聯(lián)合治療顯示總固定時間顯著減少。盡管在急性期CN中使用藥物治療可能會顯示出一些短期益處，但目前的文獻(xiàn)和證據(jù)質(zhì)量相對薄弱，缺乏長期隨訪和強(qiáng)有力的對照研究。在一項最新的薈萃分析顯示，目前有限的證據(jù)不支持抗骨質(zhì)吸收或抗炎藥物可以促進(jìn)急性期CN癥狀早期緩解，采用藥物輔助治療急性期CN仍需存在爭議[42]。

4.2 手術(shù)治療

通過手術(shù)治療可以清除潰瘍、矯正畸形及骨髓炎，恢復(fù)足部功能及避免截肢。急性期CN（Eichenholtz Ⅰ期）是否進(jìn)行手術(shù)干預(yù)仍存在爭議，目前多認(rèn)為在嚴(yán)重脫位導(dǎo)致失穩(wěn)畸形與軟組織受損或感染性急性期CN的情況下可以進(jìn)行手術(shù)干預(yù)[43]。在無感染但有軟組織受損的急性期CN中，推薦采用短暫復(fù)位外固定來穩(wěn)定畸形，或通過多平面圓形外固定與關(guān)節(jié)融合術(shù)逐漸矯正畸形。對伴有感染的急性期CN通常采用分階段手術(shù)干預(yù)，首先清除失活的骨和/或軟組織，輔以抗生素治療，同時借助外固定裝置穩(wěn)定骨關(guān)節(jié)，綜合評估后進(jìn)行關(guān)節(jié)重建術(shù)/關(guān)節(jié)融合術(shù)。在一項通過對14例接受清創(chuàng)術(shù)和關(guān)節(jié)重建術(shù)的Eichenholtz Ⅰ期CN患者的回顧性研究顯示，所有參與患者重建均愈合良好，隨訪均未發(fā)生足底潰瘍。但急性期CN進(jìn)行手術(shù)干預(yù)存在傷口感染、不愈合及初始矯正失敗的風(fēng)險，需根據(jù)患足的不同情況擇優(yōu)選擇[44]。

CN的手術(shù)操作最常涉及的是中足部分。對中足頑固性潰瘍，可采取骨切除術(shù)有效治療。Catanzariti等[45]在一項接受骨切除術(shù)的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，在進(jìn)行單次骨切除術(shù)后內(nèi)側(cè)潰瘍愈合率達(dá)92%，而外側(cè)潰瘍愈合率僅有37.5%。Laurinaviciene等[46]報道的20例CN患者接受外骨切除術(shù)的研究中，其中18例最終治愈，治愈率達(dá)90%。但有9例復(fù)發(fā)性潰瘍，其中6例位于外側(cè)，對內(nèi)側(cè)潰瘍進(jìn)行外骨切除術(shù)治療效果優(yōu)于外側(cè)潰瘍。根據(jù)Sander、Frykberg和Brodsky的解剖學(xué)分類方法，踝關(guān)節(jié)和距下關(guān)節(jié)受累僅次于中足，踝/后足融合術(shù)是矯正本區(qū)CN畸形的首選方法，目的在于矯正足部軸線，糾正畸形及恢復(fù)足部功能。Ersin等[47]報道了24例使用逆行髓內(nèi)釘進(jìn)行后足關(guān)節(jié)融合的足踝畸形CN患者，有23例患者在足部功能明顯改善的情況下實現(xiàn)了關(guān)節(jié)融合。最新研究顯示，通過使用涂有抗生素的交鎖髓內(nèi)釘聯(lián)合環(huán)形外固定對伴感染和潰瘍的嚴(yán)重踝部畸形有很好的治療效果[48]。在潰瘍發(fā)生前優(yōu)先選擇逆行髓內(nèi)釘對踝關(guān)節(jié)進(jìn)行融合，而伴有潰瘍的復(fù)雜踝關(guān)節(jié)畸形推薦逆行髓內(nèi)釘和外固定聯(lián)合治療，從而減少軟組織損傷和提高融合率。脛距融合術(shù)或脛跟融合術(shù)常根據(jù)患者距骨受累程度，對距骨體和/或踝關(guān)節(jié)的畸形進(jìn)行選擇。Ebaugh等[49]對27例伴有糖尿病的踝關(guān)節(jié)骨折患者采用脛距跟骨關(guān)節(jié)融合術(shù)的治療，保肢率為96%，其中81%的患者未出現(xiàn)畸形愈合并能正常行走。Schneekloth等[50]報道了860例伴有糖尿病的慢性CN患者手術(shù)中的170例脛距關(guān)節(jié)融合術(shù)和超過75例踝關(guān)節(jié)融合術(shù)，取得了較好的治療效果。

跟腱攣縮型馬蹄足是CN最常見的畸形之一，跟腱攣縮會增加足底壓力，造成足底潰瘍、關(guān)節(jié)塌陷及不可逆畸形。經(jīng)皮跟腱延長術(shù)（percutaneous tendo-Achilles lengthening,PTAL）與關(guān)節(jié)融合術(shù)聯(lián)合治療可改善足部力線，解決肌腱攣縮，促進(jìn)足底潰瘍愈合并減少長期潰瘍復(fù)發(fā)。在一項采用PTAL治療84例伴有潰瘍的跟腱攣縮型馬蹄足患者的回顧性分析研究顯示，66例足部潰瘍愈合，愈合率達(dá)78.6%，但存在延長過度肌腱斷裂及出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性潰瘍等缺點(diǎn)[51]。相似的一項研究報告顯示，潰瘍性CN的患者中經(jīng)皮跟腱延長術(shù)后有10%的斷裂率[52]。PTAL對輕度跟腱攣縮具有創(chuàng)傷小、減少跟腱血供斷裂等顯著優(yōu)勢，但對嚴(yán)重跟腱攣縮患者會增加跟腱斷裂的風(fēng)險。有研究提出，運(yùn)用三分半切改良經(jīng)皮跟腱延長術(shù)治療嚴(yán)重跟腱攣縮可能會有好的治療效果，可以顯著降低跟腱斷裂的風(fēng)險及避免畸形的復(fù)發(fā)[53]。

固定的選擇要綜合考慮。外固定對嚴(yán)重骨質(zhì)流失、骨髓炎、既往內(nèi)固定失敗、軟組織包膜不良的患者有良好的治療效果。Wirth等[54]使用Ⅰlizarov環(huán)形外固定架重建29例伴有嚴(yán)重骨質(zhì)流失的CN患者，26例完全恢復(fù)活動，1例需輔助裝置行走，2例截肢，保肢率達(dá)93%。內(nèi)固定通常使用鋼板、螺釘或髓內(nèi)釘，具有固定牢固、感染風(fēng)險小、可以跨越多個關(guān)節(jié)等優(yōu)點(diǎn)。對于復(fù)雜畸形及潰瘍的患者建議內(nèi)外固定相結(jié)合，以提高保肢率和減少軟組織損傷。

雖然CN手術(shù)治療的主要目標(biāo)是矯正畸形和保肢，但在某些極端情況下，根據(jù)合并癥、畸形的嚴(yán)重程度、感染程度、復(fù)發(fā)性潰瘍、骨髓炎或先前的手術(shù)嘗試失敗患者可能需要截肢。對于采用矯正畸形外科治療后仍無法行走的患者，也應(yīng)考慮截肢。

5 總結(jié)

夏科氏足/踝關(guān)節(jié)病與內(nèi)科疾病密切相關(guān)，尤其是糖尿病性周圍神經(jīng)病變發(fā)病率呈逐步上升態(tài)勢。該病早期較為隱匿，可迅速進(jìn)展為不可逆的損傷，導(dǎo)致足踝部潰瘍與畸形。因此，對于疑似CN的患者需行影像學(xué)檢查，結(jié)合臨床表現(xiàn)及原發(fā)疾病做到早期診斷，采用早期治療方式，延緩疾病進(jìn)展。由于本病早期表現(xiàn)與炎癥相似，大部分患者在確診時已進(jìn)入慢性期，因此要達(dá)到消除潰瘍、矯正畸形、恢復(fù)功能、降低截肢率等目的，根據(jù)足踝損傷情況，需要采取不同的手術(shù)方法進(jìn)行治療。