陸 洋,顏永進(jìn)
(海安市人民醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 海安 226600)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(coronary atherosclerotic,CAS)為心內(nèi)科常見(jiàn)血管病變,多伴有動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著、纖維組織增生、復(fù)合糖積累及鈣沉著等特征,可造成冠狀動(dòng)脈狹窄,導(dǎo)致心肌供血不足,引起心肌損傷,進(jìn)而威脅患者的生命健康[1,2]。因此,通過(guò)心肌損傷情況可有效反映機(jī)體CAS 病變程度。現(xiàn)階段,心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)與肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)均為臨床常見(jiàn)心肌損傷標(biāo)志物,二者均存在于心肌細(xì)胞中,對(duì)機(jī)體心肌損傷具有良好檢測(cè)價(jià)值[3,4]。除此之外,同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)作為一種反應(yīng)性血管損傷氨基酸,是CAS 形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,其水平高低與CAS 病變具有重要關(guān)聯(lián)[5,6]。在此背景下,為了進(jìn)一步探究以上指標(biāo)對(duì)CAS 的評(píng)估指導(dǎo)作用,本研究結(jié)合2019 年1 月-2021 年8 月海安市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的120 例CAS 患者臨床資料,研究cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平與CAS 的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 以2019 年1 月-2021 年8 月海安市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的120 例CAS 患者為研究對(duì)象并設(shè)為CAS 組,其中男69 例,女51 例;年齡38~75 歲,平均年齡(61.28±4.75)歲;BMI 20~30 kg/m2,平均BMI(23.52±3.37)kg/m2;依據(jù)其Gensini 積分[7]分為輕度狹窄組(<9 分)31 例、中度狹窄組(9~48 分)54 例與重度狹窄組(>48 分)35 例;依據(jù)其冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)分為單支病變組(冠狀動(dòng)脈病變≤1 支)44 例與多支病變組(冠狀動(dòng)脈病變≥2支)76 例。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診為CAS;②無(wú)認(rèn)知及精神障礙。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入及冠脈動(dòng)脈旁路移植術(shù)史者;②嚴(yán)重肝腎功能不全者;③惡性腫瘤者;④急性炎癥或感染者。另取同期100 例健康者為對(duì)照組,男54 例,女46 例;年齡38~76 歲,平均年齡(61.33±4.80)歲;BMI 20~30 kg/m2,平均BMI(23.61±3.42)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):①體檢資料完整;②無(wú)冠心病史;③無(wú)認(rèn)知及精神障礙。排除標(biāo)準(zhǔn):①?lài)?yán)重肝腎功能不全者;②急性炎癥或感染者。CAS 組與對(duì)照組性別、年齡、BMI比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究所有研究對(duì)象均知情且自愿參加,并簽署知情同意書(shū)。
1.2 方法 所有研究對(duì)象均于清晨收集空腹靜脈血5 ml,以3000 r/min 轉(zhuǎn)速進(jìn)行離心處理,離心時(shí)間10 min,取上清液,通過(guò)全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(貝克曼UniCel DxI 800),采用免疫化學(xué)發(fā)法對(duì)cTnⅠ、CK-MB 水平進(jìn)行檢測(cè),通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀(宏潤(rùn)達(dá)YDA-330),采用高效液相色譜法對(duì)Hcy水平進(jìn)行檢測(cè)。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較CAS 組與對(duì)照組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平;②比較輕度狹窄組、中度狹窄組與重度狹窄組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平;③比較單支病變組與多支病變組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平;④分析cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平與CAS 患者Gensini 積分及病變支數(shù)的相關(guān)性。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以()表示,組間比較行t檢驗(yàn)或方差分析;計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn);采用Pearson 相關(guān)性分析cTnⅠ、CK-MB、Hcy水平與CAS 患者狹窄程度及病變支數(shù)的關(guān)系,以P<0.05 表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 CAS 組與對(duì)照組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較 CAS 組cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 CAS 組與對(duì)照組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較()
表1 CAS 組與對(duì)照組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較()
2.2 輕度狹窄組、中度狹窄組與重度狹窄組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較 cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平由高到低依次為重度狹窄組>中度狹窄組>輕度狹窄組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 輕度狹窄組、中度狹窄組與重度狹窄組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較()
表2 輕度狹窄組、中度狹窄組與重度狹窄組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較()
2.3 單支病變組與多支病變組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較 多支病變組cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平高于單只病變組(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 單支病變組與多支病變組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較()
表3 單支病變組與多支病變組的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平比較()
2.4 cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平與CAS 患者狹窄程度及病變支數(shù)的關(guān)系 Pearson 相關(guān)性分析顯示,cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平與CAS 患者的Gensini 積分、病變支數(shù)呈正相關(guān)(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平與CAS 患者狹窄程度及病變支數(shù)的關(guān)系
CAS 是冠心病的重要病理基礎(chǔ),其病變程度與多種心血管疾病的發(fā)生息息相關(guān),該病早期診斷與防控尤為關(guān)鍵[8,9]。cTnⅠ是心肌細(xì)胞的重要調(diào)節(jié)蛋白,以固定形式存在于心肌細(xì)胞的細(xì)肌絲上,可抑制肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白結(jié)合,參與心肌細(xì)胞的收縮機(jī)制[10,11]。正常狀態(tài)下,cTnⅠ血清含量較低,當(dāng)心肌細(xì)胞受損,其游離cTnⅠ將大量釋放入血,隨著肌原纖維的壞死,其心肌細(xì)胞內(nèi)cTnⅠ持續(xù)釋放,可導(dǎo)致血清cTnⅠ濃度增加[12,13]。CK-MB 則屬于臨床常見(jiàn)的心肌酶譜指標(biāo),其以蛋白形式存在于心肌細(xì)胞中,正常情況下,CK-MB 含量較低,當(dāng)心肌損傷、組織缺血壞死,其CK-MB 可隨之釋放入血,致使血清濃度上升[14,15]。以上二者均是當(dāng)前特異度較高的心肌損傷標(biāo)志物,可通過(guò)檢測(cè)心肌損傷情況,反映機(jī)體的CAS 病變程度[16,17]。此外,Hcy 是蛋氨酸與半胱氨酸的重要代謝產(chǎn)物,可通過(guò)氧化與亞硝化反應(yīng)引起血管內(nèi)皮毒性,刺激血管及心肌平滑肌細(xì)胞增生,同時(shí)破壞正常血管內(nèi)皮的調(diào)節(jié)功能,影響其凝血機(jī)制,是導(dǎo)致血栓形成及CAS 的重要危險(xiǎn)因素,其指標(biāo)水平對(duì)CAS 病變的評(píng)估具有重要意義[18,19]。
本研究結(jié)果顯示,CAS 組cTnⅠ、CK-MB、Hcy水平高于對(duì)照組(P<0.05),提示CAS 患者與健康者的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 指標(biāo)存在差異,可為該病篩查提供一定參考。此外,在不同CAS 分組中,cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平由高到低依次為重度狹窄組>中度狹窄組>輕度狹窄組,且多支病變組cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平高于單只病變組(P<0.05),表明cTnⅠ、CK-MB、Hcy 指標(biāo)在不同Gensini 積分及病變支數(shù)患者中的血清濃度存在差異,其中高Gensini 積分及多病變支數(shù)患者的cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平明顯更高。經(jīng)Pearson 相關(guān)性分析顯示,cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平與CAS 患者的Gensini 積分、病變支數(shù)呈正相關(guān)(P<0.05),提示cTnⅠ、CK-MB、Hcy 水平可隨著CAS 狹窄程度及病變支數(shù)的增加而上升,這與李亞寧等[20]研究相符。分析原因,CAS 的發(fā)生可引起心肌微循環(huán)功能受損,導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、缺氧狀態(tài),進(jìn)而造成細(xì)胞膜通透性增加,引起血清Hcy 濃度上升。與此同時(shí),CAS 造成的心肌組織受損,可促進(jìn)心肌細(xì)胞中cTnⅠ、CK-MB 的釋放,進(jìn)一步增加血清中的cTnⅠ、CK-MB 含量[21,22]。由此可見(jiàn),以上指標(biāo)可為CAS 病變程度的判斷與評(píng)估提供重要參考。
綜上所述,cTnⅠ、CK-MB、Hcy 指標(biāo)與CAS 病變程度密切相關(guān),在CAS 病情篩查與風(fēng)險(xiǎn)分層中具有積極指導(dǎo)價(jià)值。