通脈開痹湯聯(lián)合復(fù)方丹參滴丸與西藥治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛臨床研究

周依娜，吳玄珠，李菲

杭州市第九人民醫(yī)院，浙江 杭州 311225

冠心病穩(wěn)定型心絞痛是由于冠狀動脈粥樣硬化，心臟供血不足，導(dǎo)致出現(xiàn)不同程度的胸痛，是臨床較為常見的心血管疾病之一。臨床常采用硝酸酯、硝苯地平、氯吡格雷等藥物進(jìn)行治療，雖具有一定療效，但長時間服用會出現(xiàn)耐藥性，并且不良反應(yīng)較大，影響治療效果[1]。冠心病穩(wěn)定型心絞痛歸屬于中醫(yī)學(xué)胸痹心痛范疇，氣滯血瘀證為常見證型，相應(yīng)治法為活血行氣、化瘀止痛[2]。通脈開痹湯在生脈散的基礎(chǔ)上加減而成，具有活血祛瘀、通脈消痹之功效，適用于氣滯血瘀型冠心病患者。復(fù)方丹參滴丸是由丹參、三七以及冰片等中藥制備而成的中成藥，具有活血祛瘀、理氣止痛之功效，治療氣滯血瘀型冠心病穩(wěn)定型心絞痛具有較好療效，能通過抑制血小板聚集，有效預(yù)防心肌缺血，改善心功能[3]。臨床實(shí)踐證明，中西醫(yī)結(jié)合治療能夠起到協(xié)同作用，提高治療效果，減少不良反應(yīng)的發(fā)生，因此本研究采用通脈開痹湯聯(lián)合復(fù)方丹參滴丸與西藥治療氣滯血瘀型冠心病穩(wěn)定型心絞痛，觀察臨床療效及對心功能等方面的影響，結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)采用《冠心病穩(wěn)定型心絞痛中醫(yī)診療指南》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。心絞痛嚴(yán)重程度分級采用加拿大心血管病學(xué)會（CCS）的分級標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 辨證標(biāo)準(zhǔn)參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[5]擬定心絞痛氣滯血瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn)。主癥：胸痛，胸悶；次癥：自汗，神倦乏力，心悸氣短；舌質(zhì)紫，有瘀斑，苔白，脈澀或弱。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)與辨證標(biāo)準(zhǔn)；年齡37～76 歲；通過靜息12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)有明顯心肌缺血；CCS 心絞痛分級屬Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ級；通過含化硝酸甘油片或者休息的方式，癥狀可緩解；每周心絞痛發(fā)作次數(shù)≥2 次，緩解時間5～10 min；對研究知情，并簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)合并嚴(yán)重的肝、腎等臟器功能不全；存在嚴(yán)重的精神障礙；存在嚴(yán)重心律失常；臨床資料不齊全。

1.5 剔除標(biāo)準(zhǔn)未按本研究治療方案規(guī)范服藥；服用其他藥物，可能會干擾療效評價；病歷資料不全；未完成治療周期。

1.6 一般資料選取2021 年4 月—2022 年4 月在杭州市第九人民醫(yī)院治療的94 例氣滯血瘀型冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組、聯(lián)合組各47 例。對照組男27 例，女20 例；年齡54～63 歲，平均（60.13±3.68）歲；冠心病病程1～6 年，平均（3.68±1.44）年；心絞痛病程1～4 年，平均（2.01±0.67）年；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）21～24，平均22.27±1.67；收縮壓（SBP）平均（142.39±5.69）mm Hg（1 mm Hg≈0.133 kPa）；舒張壓（DBP）平均（106.12±12.11）mm Hg；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕翰?5 例，高脂血癥22 例。聯(lián)合組男25 例，女22 例；年齡53～62 歲，平均（60.48±3.70）歲；冠心病病程1～7 年，平均（3.73±0.43）年；心絞痛病程1～5 年，平均（2.12±0.71）年；BMI 20～24，平均22.09±1.87；SBP 平均（141.98±5.98）mm Hg；DBP 平均（105.88±11.94）mm Hg；基礎(chǔ)疾病：高血壓病27 例，高脂血癥20 例。2 組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已通過杭州市第九人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核同意[（2021）倫審第（12）號]。

2 治療方法

2 組均給予抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)張冠狀動脈等常規(guī)治療。抗血小板治療：阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字H20050059，規(guī)格：100 mg×30 片/盒），每次口服100 mg，每天1 次。調(diào)脂治療：阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051407，規(guī)格：10 mg×7 片/盒），每次口服10 mg，每天1 次。擴(kuò)張冠狀動脈治療：硝苯地平片控釋片（德國Bayer AG，國藥準(zhǔn)字HJ20171342，規(guī)格：30 mg×7 片×2 板/盒），每次口服30 mg，每天1 次。

2.1 對照組在抗血小板、擴(kuò)張冠狀動脈、調(diào)脂治療停藥7 d 后，給予復(fù)方丹參滴丸（天士力制藥集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z10950111，規(guī)格：27 mg×180 丸/盒）進(jìn)行治療。每次服用10 丸，每天3 次。連續(xù)治療2 個月。

2.2 聯(lián)合組在抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)張冠狀動脈治療停藥7 d 后，給予復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合通脈開痹湯治療。通脈開痹湯處方：黃芪、川芎、瓜蔞、丹參各20 g，炒白術(shù)、枳實(shí)、刺五加、橘紅、澤瀉各15 g，法半夏、當(dāng)歸、郁金、干姜各12 g，制何首烏、炙甘草、黃精各10 g，延胡索、桂枝、紅花各8 g。隨癥加減：血脂高，則去黃精、炙甘草，加薏苡仁15 g，山楂30 g；痰濁壅塞，則去黃精、炙甘草，加蒼術(shù)10 g，厚樸12 g；畏寒肢冷、面浮足腫，則減紅花、川芎、黃精、郁金，加熟附子（先煎）6 g；心臟刺痛，則加乳香6 g。每天1 劑，由杭州市第九人民醫(yī)院中藥房統(tǒng)一煎制，每劑藥濃煎，煎煮后取藥汁200 mL，分早、晚2 次服用。連續(xù)服用2 個月，每個月復(fù)診1 次。

3 觀察指標(biāo)與統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3.1 觀察指標(biāo)①中醫(yī)證候評分。將胸痛胸悶、心悸氣短、神倦乏力按照正常、輕度、中度、重度分別計(jì)為0、1、2、3 分。分值越高，代表癥狀程度越嚴(yán)重。于治療前當(dāng)天、治療滿2 個月當(dāng)天評定。②心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次心絞痛發(fā)作的持續(xù)時間、心率、血壓、心電圖相關(guān)指標(biāo)情況。于患者治療前當(dāng)天、治療滿2 個月當(dāng)天記錄。③心功能指標(biāo)。使用彩色多普勒超聲系統(tǒng)檢測左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）、左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。于治療前當(dāng)天、治療滿2 個月當(dāng)天進(jìn)行評估。④炎性因子。于治療前當(dāng)天、治療滿2 個月當(dāng)天的清晨8 時，在患者保持空腹?fàn)顟B(tài)下，收集其上臂靜脈血5 mL，以3 500 r/min 的速度、離心半徑10 cm 進(jìn)行離心處理，處理時間8 min，分離血清，置于-32 ℃的低溫中進(jìn)行保存，待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、髓過氧化物酶（MPO）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）水平。⑤氧化應(yīng)激指標(biāo)。于治療前當(dāng)天、治療滿2 個月當(dāng)天，將所抽取的靜脈血放入離心機(jī)（長沙英泰儀器有限公司，型號：TGL16MC），以3 000 r/min 的速度、離心半徑10 cm 進(jìn)行離心處理，處理時間7 min，分離血清。采用硫代巴比妥酸法測定丙二醛（MDA）水平。采用黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶（SOD）水平。

3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以百分比（%）描述，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果

4.1 臨床療效標(biāo)準(zhǔn)顯效：心電圖檢查結(jié)果基本正常，心絞痛癥狀不發(fā)作，或發(fā)作頻率減少＞60%；有效：心電圖檢查結(jié)果明顯改善，心絞痛癥狀明顯減輕，發(fā)作頻率減少30%～60%；無效：心電圖檢查結(jié)果與治療前相比無改善甚至加重，心絞痛無緩解，發(fā)作頻率減少不及30%，甚至加重[6]。在治療滿2 個月當(dāng)天進(jìn)行療效評價。

4.2 心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)顯效：靜息狀態(tài)下，心電圖形態(tài)恢復(fù)正常；有效：靜息狀態(tài)下，下降的ST 段抬高＞1.5 mV，主要導(dǎo)聯(lián)倒置T 波變淺（達(dá)50%以上），或T 波轉(zhuǎn)成直立狀態(tài)；無效：靜息狀態(tài)下的心電圖形態(tài)與治療前基本相同，無任何變化；加重：靜息狀態(tài)下，ST 段與治療前相比下降≥0.5 mV，主要導(dǎo)聯(lián)T 波加深或T 波變?yōu)槠教股踔磷優(yōu)榈怪谩Ｔ谥委煗M2 個月當(dāng)天進(jìn)行療效評價。

4.3 2 組臨床療效比較見表1。治療后，聯(lián)合組總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表1 2 組臨床療效比較例

4.4 2 組心電圖療效比較見表2。治療后，聯(lián)合組總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表2 2 組心電圖療效比較例

4.5 2 組治療前后中醫(yī)證候評分比較見表3。治療前，2 組胸痛胸悶、心悸氣短、神倦乏力評分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組胸痛胸悶、心悸氣短、神倦乏力評分均較治療前下降（P＜0.05）。聯(lián)合組胸痛胸悶、心悸氣短、神倦乏力評分均低于對照組（P＜0.05）。

表3 2 組治療前后中醫(yī)證候評分比較（±s）分

表3 2 組治療前后中醫(yī)證候評分比較（±s）分

注：①與本組治療前比較，P＜0.05

組 別對照組聯(lián)合組t 值P 值例數(shù)47 47胸痛胸悶治療前2.49±0.40 2.51±0.43 0.234 0.816治療后1.55±0.18①0.32±0.03①46.211＜0.001心悸氣短治療前2.26±0.37 2.21±0.33 0.691 0.491治療后1.22±0.12①0.20±0.04①55.284＜0.001 2.19±0.35 2.21±0.38 0.265 0.791神倦乏力治療前治療后1.49±0.17①0.56±0.08①33.931＜0.001

4.6 2 組治療前后癥狀緩解情況、心功能指標(biāo)比較見表4。治療前，2 組心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛持續(xù)時間及LVESVI、LVEDVI、LVEF 值比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組心絞痛發(fā)作次數(shù)均較治療前減少，心絞痛持續(xù)時間均較治療前縮短，LVESVI、LVEDVI 值均較治療前下降，LVEF 值均較治療前升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合組心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對照組，心絞痛持續(xù)時間較對照組縮短，LVEF 值高于對照組，LVESVI、LVEDVI 值均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表4 2 組治療前后癥狀緩解情況、心功能指標(biāo)比較（±s）

表4 2 組治療前后癥狀緩解情況、心功能指標(biāo)比較（±s）

注：①與本組治療前比較，P＜0.05

組 別對照組聯(lián)合組t 值P 值例數(shù)47 47心絞痛發(fā)作次數(shù)（次/d）治療前2.38±0.39 2.35±0.36 0.388 0.699治療后1.52±0.27①0.90±0.02①15.711＜0.001心絞痛持續(xù)時間（min/次）治療前6.84±1.76 6.79±1.72 0.140 0.889治療后4.03±0.45①2.53±0.16①21.532＜0.001 LVESVI（mL/m2）治療前40.21±3.29 39.64±3.08 0.867 0.388治療后30.44±2.40①22.08±0.80①22.667＜0.001 LVEDVI（mL/m2）治療前68.61±5.26 67.27±6.67 1.081 0.282治療后61.17±4.79①51.22±2.77①12.331＜0.001 LVEF（%）治療前44.13±2.54 44.01±2.47 0.232 0.817治療后54.08±3.22①62.29±5.04①9.411＜0.001

4.7 2 組治療前后心率、血壓、心電圖指標(biāo)比較見表5。治療前，2 組心率、收縮壓、舒張壓、心電圖指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組收縮壓、舒張壓均較治療前下降，心率均較治療前減少，ST 段上升幅度、T 波改變幅度均較治療前增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合組收縮壓、舒張壓均低于對照組，心率少于對照組，ST 段上升幅度、T 波改變幅度均大于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表5 2 組治療前后心率、血壓、心電圖指標(biāo)比較（±s）

表5 2 組治療前后心率、血壓、心電圖指標(biāo)比較（±s）

注：①與本組治療前比較，P＜0.05

組 別對照組聯(lián)合組t 值P 值例數(shù)47 47心率（次/min）治療前87.51±2.02 87.64±2.05 0.310 0.758治療后80.22±1.64①75.21±1.13①17.251＜0.001收縮壓（mmHg）治療前142.39±5.69 141.98±5.98 0.341 0.734治療后131.55±10.45①123.45±7.22①4.372＜0.001舒張壓（mmHg）治療前106.12±12.11 105.88±11.94 0.097 0.923治療后96.34±10.34①84.15±9.46①5.963＜0.001 ST 段上升（mV）治療前0.04±0.02 0.04±0.03 0.001 1.000治療后0.08±0.03①0.14±0.06①6.132＜0.001 T 波改變（mV）治療前0.03±0.01 0.03±0.02 0.001 1.000治療后0.07±0.03①0.15±0.07①7.202＜0.001

4.8 2 組治療前后炎性因子比較見表6。治療前，2 組sICAM-1、IL-18、IL-6 水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組sICAM-1、IL-18、IL-6 水平均較治療前降低（P＜0.05）。聯(lián)合組sICAM-1、IL-18、IL-6 水平均低于對照組（P＜0.05）。

表6 2 組治療前后炎性因子比較（±s）

表6 2 組治療前后炎性因子比較（±s）

注：①與本組治療前比較，P＜0.05

組 別對照組聯(lián)合組t 值P 值例數(shù)47 47 sICAM-1（ng/mL）治療前304.35±31.57 302.94±29.49 0.224 0.823治療后212.46±22.45①176.30±16.21①8.953＜0.001 IL-18（pg/mL）治療前122.59±18.06 122.79±17.50 0.055 0.957治療后94.88±10.29①78.84±7.07①8.808＜0.001 40.61±5.44 40.72±5.51 0.097 0.923 IL-6（ng/L）治療前治療后24.47±4.54①12.80±3.42①14.081＜0.001

4.9 2 組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較見表7。治療前，2 組MDA、SOD、GSH-Px 水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組MDA 水平均較治療前降低，SOD、GSH-Px 水平均較治療前升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合組MDA 水平低于對照組，SOD、GSH-Px 水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表7 2 組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表7 2 組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

注：①與本組治療前比較，P＜0.05

組 別對照組聯(lián)合組t 值P 值例數(shù)47 47 MDA（nmol/L）治療前80.13±8.12 79.87±7.52 0.161 0.872治療后57.52±5.78①33.01±3.16①25.512＜0.001 SOD（U/mL）治療前1.78±0.12 1.81±0.15 1.071 0.287治療后3.20±0.24①5.73±0.68①24.056 0.001 GSH-Px（U/mL）治療前88.01±9.02 87.93±8.86 0.043 0.956治療后142.34±13.45①200.16±21.49①15.642＜0.001

4.10 2 組治療前后MPO、HMGB1水平比較 見表8。治療前，2 組MPO、HMGB1 水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組MPO、HMGB1 水平均較治療前降低（P＜0.05）。聯(lián)合組MPO、HMGB1 水平均低于對照組（P＜0.05）。

表8 2 組治療前后MPO、HMGB1 水平比較（±s）

表8 2 組治療前后MPO、HMGB1 水平比較（±s）

注：①與本組治療前比較，P＜0.05

組 別對照組聯(lián)合組t 值P 值例數(shù)47 47 MPO（mmol/L）治療前50.40±11.85 49.89±12.49 0.203 0.840治療后30.19±5.49①19.56±1.48①12.817＜0.001 HMGB1（μg/L）治療前3.72±0.69 3.68±0.74 0.271 0.787治療后2.67±0.42①1.24±0.20①21.074＜0.001

5 討論

從中醫(yī)角度分析，氣滯血瘀型冠心病穩(wěn)定型心絞痛的病位雖在心，但與脾有緊密關(guān)聯(lián)[7]。心主血脈，周身血液于脈管中循環(huán)，濡養(yǎng)周身。脾主運(yùn)化，脾氣虛弱、外邪損傷脾胃、飲食失節(jié)、寒溫不調(diào)均可致使脾胃功能運(yùn)化失常。脾為氣血生化之源，脾胃虛弱會導(dǎo)致氣血生化乏源，進(jìn)而心氣變?nèi)?，氣不行則津液、血液運(yùn)行緩慢，血液運(yùn)行不暢則積瘀于脈中，津液運(yùn)行不暢則化為痰，痰、瘀阻滯氣機(jī)，痹阻心脈，引起胸悶、心痛。針對氣滯血瘀證，應(yīng)以調(diào)暢氣機(jī)、活血化瘀為主要治法。通脈開痹湯中的黃芪健脾補(bǔ)氣、川芎活血行氣，均為君藥。炒白術(shù)燥濕利水、健脾補(bǔ)氣；瓜蔞、法半夏燥濕化痰；丹參、紅花活血化瘀，均為臣藥。枳實(shí)破氣除痞、化痰消積；刺五加補(bǔ)益脾腎；橘紅消痰利氣；澤瀉利尿消腫；當(dāng)歸補(bǔ)血活血；郁金、延胡索活血行氣止痛；干姜、桂枝溫中散寒，回陽通脈；制何首烏補(bǔ)肝腎、益精血；炙甘草益氣補(bǔ)中、緩急止痛，均為佐藥。諸藥合用，有活血化瘀、行氣祛痰、通脈消痹之功效。

相關(guān)研究表明，LVEF、LVESVI、LVEDVI 均為反映心功能的重要指標(biāo)[8]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組心絞痛發(fā)作次數(shù)、心率均少于對照組，心絞痛持續(xù)時間較對照組縮短，LVEF 值高于對照組，LVESVI、LVEDVI 值均低于對照組，心電圖ST 段上升幅度、T波改變幅度均大于對照組，收縮壓、舒張壓均低于對照組，提示加用通脈開痹湯能更為有效地改善患者的心功能。

sICAM-1 參與炎性細(xì)胞浸潤及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。受到炎癥反應(yīng)影響，sICAM-1 等黏附分子會大量分泌[9]。有研究表明，心絞痛患者的血清sICAM-1水平升高，可誘導(dǎo)細(xì)胞遷移、增殖，介導(dǎo)細(xì)胞間黏附，從而加重炎癥反應(yīng)[10]。因此，sICAM-1 對于冠心病患者炎癥反應(yīng)損傷程度的評估有重要意義。IL-18屬于較為重要的前炎癥細(xì)胞因子，能準(zhǔn)確反映心血管疾病的嚴(yán)重程度。IL-18 能激活免疫細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)展，能作為冠心病主要的預(yù)測標(biāo)志物[11]。IL-6 為炎性細(xì)胞因子，是C-反應(yīng)蛋白的驅(qū)動因子，可誘導(dǎo)C-反應(yīng)蛋白生成，加重炎癥反應(yīng)[12]。機(jī)體發(fā)生組織損傷及炎癥后，多種細(xì)胞會合成IL-6 并釋放入血，通過對血管內(nèi)皮造成損傷而引發(fā)瀑布式炎癥反應(yīng)，加重冠心病患者的心絞痛癥狀[13]。MPO 由心肌組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞分泌，能夠?qū)Χ喾N活化型氧形成催化，加重炎癥[14]。MPO 會在斑塊破裂、血栓形成處呈現(xiàn)高表達(dá)，參與斑塊破裂過程[15]。HMGB1 是一種促炎細(xì)胞因子，當(dāng)細(xì)胞遭到破壞時，細(xì)胞核內(nèi)釋放HMGB1，誘導(dǎo)大量促炎因子分泌，而促炎因子又可反過來進(jìn)一步促進(jìn)HMGB1 釋放[16]。HMGB1 可促使基質(zhì)金屬蛋白酶大量合成，誘導(dǎo)纖維帽溶解與易損斑塊破裂，與冠心病嚴(yán)重程度密切相關(guān)[17]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組sICAM-1、IL-18、IL-6 水平均低于對照組。提示加用通脈開痹湯能更為有效地減輕炎癥反應(yīng)。

MDA 通過不飽和脂肪酸過氧化分泌而來，并參與了氧化和抗氧化的全過程，可間接反映機(jī)體細(xì)胞受自由基攻擊的程度，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷越嚴(yán)重，則MDA 水平越高[18]；GSH-Px 和SOD 是抗氧化系統(tǒng)的重要成分，3 種指標(biāo)均可反映氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度[19]。有研究證實(shí)，冠心病患者體內(nèi)SOD 降低，導(dǎo)致大量的氧自由基難以及時有效清除，可進(jìn)一步導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮功能障礙，加重心肌梗死程度[20]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組MDA 水平低于對照組，SOD、GSH-Px 水平均高于對照組，提示聯(lián)合通脈開痹湯能更好地保護(hù)血管內(nèi)皮功能，減輕氧化應(yīng)激。

綜上所述，在常規(guī)西藥與復(fù)方丹參滴丸治療的基礎(chǔ)上加用通脈開痹湯治療氣滯血瘀型冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，能有效改善心功能，減輕炎癥反應(yīng)，抑制氧化應(yīng)激狀態(tài)，緩解臨床癥狀，值得在臨床推廣應(yīng)用。但本研究納入的樣本量較少，在后續(xù)研究中，會加大樣本量，增加隨訪研究，為臨床提供更有力的參考依據(jù)。