• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    C反應(yīng)蛋白/白蛋白比值與其他炎癥參數(shù)對急診PCI術(shù)后院內(nèi)不良事件的預(yù)測價(jià)值比較

    2023-12-15 06:52:08蘇文韜吳祖飛陳詩徐佰達(dá)陳可宗剛軍吳剛勇
    解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2023年10期
    關(guān)鍵詞:心肌梗死住院炎癥

    蘇文韜,吳祖飛,陳詩,徐佰達(dá),陳可,宗剛軍,吳剛勇*

    1安徽醫(yī)科大學(xué)無錫臨床學(xué)院心內(nèi)科,江蘇無錫 214044;2解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第904 醫(yī)院心血管內(nèi)科,江蘇無錫214044

    急性ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床上常見的急危重癥之一,2018年中國新發(fā)患者多達(dá)18萬余例,其中45.9%急診接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)[1-2]。直接PCI 是心肌梗死最有效的急診治療方法之一,其技術(shù)不斷成熟,使心肌梗死的院內(nèi)病死率逐年下降,但術(shù)后仍有6.35%~19.05%的患者發(fā)生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACEs)[3-4]。有 觀 點(diǎn) 認(rèn)為,動脈粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)可能是術(shù)后發(fā)生不良事件的主要原因之一[5],且組織病理學(xué)和免疫化學(xué)觀察結(jié)果顯示,活動的炎癥過程可能觸發(fā)斑塊破裂,明顯增加臨床發(fā)生動脈血栓事件的風(fēng)險(xiǎn)[6]。復(fù)合炎癥參數(shù)較單一炎癥參數(shù)具有更好的代表性及穩(wěn)定性,其對心肌梗死后不良事件的預(yù)測價(jià)值近年來已有研究,如中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(NE/LY ratio,NLR)、血小板/淋巴細(xì)胞比值(PLT/LY ratio,PLR)、系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)(systemic immune-inflammation index,SII,中性粒細(xì)胞×血小板/淋巴細(xì)胞)、C反應(yīng)蛋白/白蛋白比值(C-reactive protein/albumin ratio,CRP/ALB,CAR)等被證實(shí)與心肌梗死的預(yù)后密切相關(guān)[7-15]。此外,基于患者入院時(shí)血液常規(guī)及生化常規(guī)檢查結(jié)果計(jì)算的復(fù)合炎癥參數(shù)應(yīng)用于心肌梗死不良預(yù)后的評估具有快速、經(jīng)濟(jì)等優(yōu)點(diǎn),因此可很好地服務(wù)于臨床,改善患者的預(yù)后。但不同復(fù)合炎癥參數(shù)對心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生MACEs 的評估價(jià)值有無差異,臨床上未見相關(guān)報(bào)道。為此,本研究對上述復(fù)合炎癥參數(shù)預(yù)測STEMI 患者急診PCI 術(shù)后住院期間發(fā)生MACEs的效能進(jìn)行比較,以期進(jìn)一步改善患者的預(yù)后,更好地指導(dǎo)臨床。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 收集2016年1月-2020年12月于解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第904 醫(yī)院確診為STEMI 且行急診PCI 術(shù)的545 例患者的臨床資料,最終納入340 例進(jìn)行回顧性分析,其中男239例,女101例,中位年齡59(57,62)歲。STEMI的診斷參考2022年《綜述:急性冠脈綜合征的診斷與治療》[16]指南推薦,符合以下條件可明確診斷:(1)持續(xù)時(shí)間>10 min的典型胸痛癥狀;(2)急診入院時(shí)心電圖在無束支傳導(dǎo)阻滯和左心室肥厚的情況下出現(xiàn)新發(fā)和持續(xù)的連續(xù)兩個(gè)及以上導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高≥1 mm 或V2和V3導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高(女性患者≥1.5 mm,<40 歲的男性患者≥2.5 mm,≥40 歲的男性患者≥2.0 mm);(3)對于部分急診入院時(shí)心電圖無上述特異性改變的患者,應(yīng)短時(shí)間內(nèi)重復(fù)采集心電圖,以降低STEMI 漏診率。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡18~80歲,因胸痛入院確診為STEMI;(2)神志清楚,能自然交流溝通,無嚴(yán)重神經(jīng)及精神類疾病。所有受試者入院后均規(guī)范服用阿司匹林、替格瑞洛/氯吡格雷雙抗治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)近3個(gè)月有大手術(shù)史、外傷史或出血史;(2)既往有陳舊性心肌梗死、腦梗死、PCI、冠狀動脈旁路移植術(shù)病史;(3)合并自身免疫性疾病、活動性感染、惡性腫瘤或嚴(yán)重肝腎功能不全;(4)正在接受抗凝、抗血小板治療;(5)臨床資料不完整。根據(jù)患者住院期間是否發(fā)生MACEs(包括心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死/心絞痛、惡性心律失常及死亡)分為MACEs 組(n=92)與無MACEs組(n=248)。本研究獲解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第904醫(yī)院倫理委員會審批(20220804),所有患者均簽署知情同意書。

    1.2 方法

    1.2.1 資料收集 收集所有患者的臨床資料,包括年齡、性別及高血壓、糖尿病、吸煙史等,術(shù)前急診采集肘靜脈血檢測血常規(guī)(包括血紅蛋白、PLT、WBC、NE、LY、MONO 等)、CRP、ALB、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、N 末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白I(TnI)等;空腹采集肘靜脈血以全自動生化分析儀(美國Beckman 公司)檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),并計(jì)算CAR、SII、NLR、PLR、單核細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(MONO/LY,MLR)、單核細(xì)胞/高密度脂蛋白比值(MONO/HDL-C,MHR)及估算腎小球?yàn)V過率(eGFR)。

    1.2.2 指標(biāo)分析 對比分析兩組患者的一般臨床特征、冠狀動脈造影結(jié)果、生化指標(biāo)、血常規(guī)指標(biāo)及復(fù)合炎癥參數(shù)等基線資料,將有差異的參數(shù)納入單因素logistic 回歸分析。對單因素logistic 回歸分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)的參數(shù)進(jìn)行共線性診斷,排除共線性指標(biāo)后進(jìn)行多因素logistic 回歸分析,得出STEMI 患者住院期間發(fā)生MACEs 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;進(jìn)一步分析各獨(dú)立危險(xiǎn)因素與不良心血管事件之間的相關(guān)性。最后比較各獨(dú)立危險(xiǎn)因素對STEMI 患者急診PCI術(shù)后住院期間發(fā)生MACEs的預(yù)測效能。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布者以x±s表示,兩組間比較采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)的獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);不符合正態(tài)分布者以M(Q1,Q3)表示,兩組間比較采用兩樣本Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例(%)表示,兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.1為標(biāo)準(zhǔn)將一般資料中連續(xù)性變量進(jìn)行二分類后納入單因素及多因素logistic回歸分析,采用Spearman 相關(guān)分析評估炎癥參數(shù)和PCI 術(shù)后不良事件的相關(guān)性。采用MedCalc15.2.2 統(tǒng)計(jì)軟件繪制受試者工作特征(ROC)曲線,應(yīng)用Z檢驗(yàn)比較各炎癥參數(shù)對急診PCI 術(shù)后不良事件的診斷效能。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者基線資料比較 與無MACEs 組比較,MACEs 組患者年齡大,糖尿病及多支血管病變的比例高,TIMI 血流分級及eGFR、LY、ALB 水平較低,CRP、CAR、NLR、PLR、MLR、SII、WBC、NE、UA、TnI、NT-proBNP 水平較高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

    表1 MACEs組與無MACEs組的基線資料比較Tab.1 Comparison of general data between MACEs group and non-MACEs group

    2.2 PCI術(shù)后不良事件的影響因素

    2.2.1 單因素logistic 回歸分析 將基線資料中有差異的參數(shù)(P<0.1)納入單因素logistic 回歸分析,結(jié)果顯示,年齡、病變血管數(shù)、糖尿病、WBC、LY、UA、CRP、CAR、NLR、PLR、SII 是急診PCI 術(shù)后不良事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P<0.05,表2)。

    表2 急診PCI術(shù)后不良事件的單因素logistic回歸分析Tab.2 Univariate logistic regression analysis of adverse events after emergency PCI

    2.2.2 多因素logistic 回歸分析 將單因素logistic 回歸分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)的炎癥指標(biāo)納入多因素logistic 回歸分析。共線性分析提示,CRP、CAR兩者方差膨脹因子>10,容忍度<0.1,考慮本研究主要探索CAR,故去除CRP 后再次行共線性診斷,結(jié)果提示各參數(shù)方差膨脹因子均<10,容忍度>0.1。將WBC、LY、UA、CAR、NLR、PLR、SII 納入多因素logistic 回歸分析(模型1),結(jié)果顯示,CAR(OR=4.016,95%CI 2.311~6.981,P<0.05)是急診PCI術(shù)后不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨后校準(zhǔn)了患者的年齡、高血壓、性別、糖尿病、吸煙等參數(shù)構(gòu)建模型2,結(jié)果顯示,CAR(OR=4.081,95%CI 2.274~7.324,P<0.05)、

    WBC(OR=3.494,95%CI 1.252~9.748,P<0.05)、UA(OR=1.913,95%CI 1.068~3.429,P<0.05)、NLR(OR=2.628,95%CI 1.031~6.704,P<0.05)是急診PCI術(shù)后不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨后進(jìn)一步校準(zhǔn)了血管病變情況(靶血管、病變血管數(shù)、血栓抽吸、缺血-再灌注時(shí)間)及手術(shù)操作(模型3)后,結(jié)果顯示,CAR(OR=3.530,95%CI 1.932~6.450,P<0.05)、WBC(OR=3.114,95%CI 1.065~9.106,P<0.05)、UA(OR=1.936,95%CI 1.064~3.522,P<0.05)依然是急診PCI術(shù)后不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且CAR的相關(guān)性最強(qiáng)(表3)。

    表3 急診PCI術(shù)后不良事件的多因素logistic回歸分析Tab.3 Multivariate logistic regression analysis of adverse events after emergency PCI

    2.3 炎癥參數(shù)與PCI 術(shù)后不良事件的相關(guān)性Spearman 相關(guān)分析結(jié)果顯示,WBC、NE、UA、CRP、CAR、NLR、PLR、MLR 及SII 與急診PCI 術(shù)后復(fù)合MACEs 呈正相關(guān)(P<0.05),而LY 與其呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),其中CAR 的相關(guān)系數(shù)最高,為0.386。具體不良事件中,CAR 與心源性休克、心力衰竭、死亡呈正相關(guān)(P<0.05),而與再發(fā)心肌梗死/心絞痛及惡性心律失常無相關(guān)性(P>0.05)(表4)。

    表4 各炎癥參數(shù)與PCI術(shù)后不良事件的相關(guān)性分析(r)Tab.4 Correlation analysis of different inflammatory parameters and adverse events after PCI (r)

    2.4 ROC 曲線評估各炎癥參數(shù)對急診PCI術(shù)后不良事件的預(yù)測價(jià)值 采用ROC 曲線評估CAR、WBC、NE、UA、CRP、CAR、NLR、PLR、MLR、SII 對急診PCI 術(shù)后不良事件的預(yù)測價(jià)值(圖1、表5),并對曲線下面積(AUC)進(jìn)行比較。結(jié)果顯示,當(dāng)CAR 取值為0.3567 時(shí),對急診PCI 術(shù)后不良事件的預(yù)測效能最高,敏感度為62.0%,特異度為77.8%,AUC=0.751(95%CI 0.691~0.811,P<0.001)。對所有炎癥參數(shù)的AUC進(jìn)行兩兩比較發(fā)現(xiàn),CAR 診斷效能與CRP相當(dāng),均高于臨床常用的SII、NLR、PLR、MLR 等復(fù)合炎癥參數(shù),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)(表6)。

    圖1 各炎癥參數(shù)預(yù)測急診PCI術(shù)后不良事件ROC曲線Fig.1 ROC curves of various inflammatory parameters predicting adverse events after emergency PCI

    表5 各炎癥參數(shù)預(yù)測急診PCI術(shù)后不良事件的AUC比較Tab.5 Comparison of AUC predicted by inflammatory parameters for adverse events after emergency PCI

    表6 CAR與其他炎癥參數(shù)的AUC比較Tab.6 Comparison of AUC predicted by CAR with other inflammatory parameters

    3 討 論

    STEMI是冠狀動脈疾病最嚴(yán)重的一種表現(xiàn)形式。在全球范圍內(nèi),STEMI具有較高的發(fā)病率和病死率。目前,雖然以急診PCI 為主的再灌注治療在很大程度上降低了STEMI 患者的病死率,但是其住院期間及遠(yuǎn)期心血管不良事件發(fā)生率仍較高,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,增加了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[17]。通過簡易方法獲得的預(yù)測不良事件發(fā)生的可靠生物標(biāo)志物將有助于輔助臨床醫(yī)師識別高危患者,進(jìn)行早期干預(yù),最終做到改善STEMI患者的臨床預(yù)后。

    本研究的主要目的在于探討不同復(fù)合炎癥參數(shù)對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后住院期間不良事件預(yù)測效能的大小,以期更好地服務(wù)于臨床。結(jié)果顯示,與WBC、PLT、NLR、PLR、MLR、SII、UA 等炎癥參數(shù)相比,CAR 是STEMI 患者急診PCI 術(shù)后發(fā)生院內(nèi)MACEs的獨(dú)立預(yù)測因子,且預(yù)測效能優(yōu)于其他傳統(tǒng)的炎癥參數(shù)。

    既往研究發(fā)現(xiàn),炎癥反應(yīng)能夠促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展,且炎癥活躍狀態(tài)可誘導(dǎo)斑塊破裂而發(fā)生臨床缺血事件[18-19]。目前,CAR、NLR、PLR、MLR、SII 等多種炎癥參數(shù)已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于冠心病的診斷、血管病變嚴(yán)重程度及冠心病患者預(yù)后的評估[11,20],本研究系統(tǒng)性地對上述炎癥參數(shù)進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),CAR 是STEMI 患者急診PCI 術(shù)后發(fā)生院內(nèi)MACEs 的最強(qiáng)預(yù)測因子,其可能的機(jī)制如下:(1)冠脈急性閉塞,部分原因是冠脈粥樣斑塊破裂、斑塊侵蝕等引發(fā)的一系列炎癥細(xì)胞參與的級聯(lián)反應(yīng)。CRP 作為一種急性期蛋白,在炎癥反應(yīng)初期迅速上升,對機(jī)體炎癥狀態(tài)具有較高的敏感性,其血清水平可反映急性期炎癥反應(yīng)的強(qiáng)弱及心肌梗死的嚴(yán)重程度,從而可作為心肌梗死患者不良預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)。(2)白蛋白是人體血漿中的重要蛋白之一,可反映肝功能、一般營養(yǎng)狀況等,且在炎癥反應(yīng)急性期被消耗,使其血漿水平下降。在心肌梗死任何時(shí)期出現(xiàn)的低白蛋白血癥均為患者遠(yuǎn)期結(jié)局不良的預(yù)測指標(biāo)[21-23]。(3)CRP 可通過誘導(dǎo)血管緊張素受體的表達(dá)、活性氧的產(chǎn)生和釋放而促進(jìn)新生內(nèi)膜中的巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素(IL)-1β 和IL-6,進(jìn)而導(dǎo)致白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞增多,最終促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展[24-26]。綜上,越來越多的研究將CRP 與白蛋白聯(lián)合應(yīng)用于心血管疾病的診斷與預(yù)后評估。其中,Aksu 等[27]發(fā)現(xiàn),CAR 可預(yù)測STEMI 患者支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生;Tanriverdi 等[20]發(fā)現(xiàn),CAR 可預(yù)測穩(wěn)定性冠心病中血管病變的數(shù)量及嚴(yán)重程度。本研究發(fā)現(xiàn),CAR 對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后院內(nèi)不良事件具有良好的預(yù)測價(jià)值。由于臨床多種因素可對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后不良事件產(chǎn)生影響,因此本研究采取分級建模的方法檢測CAR 的評估價(jià)值。模型2 校準(zhǔn)了年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙等對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后預(yù)后有明顯影響的臨床因素[28-30],結(jié)果顯示,CAR、WBC、NLR、UA 仍是急診PCI 術(shù)后不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且CAR 的相關(guān)性最強(qiáng)。然后,本研究進(jìn)一步校準(zhǔn)了冠脈病變及手術(shù)操作因素(靶病變、病變血管數(shù)、缺血-再灌注時(shí)間、血栓抽吸等)得到模型3,結(jié)果顯示CAR 依然是急診PCI 術(shù)后院內(nèi)不良事件的最強(qiáng)預(yù)測因子,體現(xiàn)了CAR預(yù)測PCI術(shù)后不良事件的穩(wěn)定性與獨(dú)立性。此外,本研究通過ROC 曲線分析發(fā)現(xiàn),CAR 對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后住院期間MACEs 的預(yù)測價(jià)值高于其他常用的炎癥參數(shù),且相較于膽固醇等指標(biāo),CAR 具有可急診快速獲得等優(yōu)點(diǎn),更有利于臨床應(yīng)用及決策。

    本研究發(fā)現(xiàn),在ROC曲線分析中CAR及CRP的AUC 值分別為0.751 和0.750,兩者對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后住院期間MACEs 的預(yù)測效能無差異。推測可能有以下兩方面的原因:一方面,CAR 是CRP與白蛋白表達(dá)水平的比值,該指標(biāo)從全身炎癥反應(yīng)狀態(tài)及機(jī)體營養(yǎng)狀況來預(yù)測患者住院期間不良心血管事件發(fā)生的可能性大小,相較于CRP,CAR 綜合了多種影響STEMI 患者預(yù)后的因素,在預(yù)后評估方面具有更好的穩(wěn)定性和綜合性;另一方面,本研究是一項(xiàng)小樣本回顧性研究,CRP 與CAR 預(yù)測STEMI患者住院期間MACEs的效能差異不大可能是受樣本量的局限所致。

    綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn),CAR 是STEMI 患者急診PCI 術(shù)后院內(nèi)MACEs 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且與患者發(fā)生心源性休克、心力衰竭、死亡呈正相關(guān),在預(yù)測住院期間不良事件的發(fā)生方面優(yōu)于其他傳統(tǒng)炎癥參數(shù)。但本研究仍存在不足之處:(1)本研究的血液參數(shù)均為單次采樣,未進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測;(2)只評估了急診PCI 術(shù)后住院期間MACEs 的發(fā)生,未對出院后的長期預(yù)后進(jìn)行評價(jià);(3)樣本量相對較小。因此,未來仍需通過多中心、大樣本的前瞻性研究來探討CAR 是否為STEMI 患者急診PCI 術(shù)后住院期間及遠(yuǎn)期發(fā)生MACEs的最強(qiáng)獨(dú)立預(yù)測因子,并在下一步工作中對STEMI 患者入院后不同時(shí)間節(jié)點(diǎn)進(jìn)行多次采血,探討CAR 的動態(tài)變化對STEMI 患者急診PCI 術(shù)后住院期間及遠(yuǎn)期MACEs的預(yù)測較單次采樣是否有增量價(jià)值。

    猜你喜歡
    心肌梗死住院炎癥
    媽媽住院了
    脯氨酰順反異構(gòu)酶Pin 1和免疫炎癥
    歡迎訂閱《感染、炎癥、修復(fù)》雜志
    QCC在預(yù)防神經(jīng)內(nèi)科住院患者跌倒與墜床的應(yīng)用
    精神病人住院自縊 醫(yī)院擔(dān)啥責(zé)
    歡迎訂閱《感染、炎癥、修復(fù)》雜志
    急性心肌梗死合并心力衰竭的護(hù)理
    Alzheimer’s patient’s heart doesn’t forget a mother’s day tradition
    中醫(yī)藥防治心肌梗死:思考與展望
    炎癥小體與腎臟炎癥研究進(jìn)展
    你懂的网址亚洲精品在线观看| 好男人视频免费观看在线| 寂寞人妻少妇视频99o| 在线观看一区二区三区激情| 婷婷色综合www| 又大又黄又爽视频免费| 精品少妇黑人巨大在线播放| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 久久久久久久久久人人人人人人| 美女国产高潮福利片在线看| 久久99蜜桃精品久久| 午夜影院在线不卡| 18禁动态无遮挡网站| 91久久精品国产一区二区三区| av.在线天堂| 国产乱来视频区| 99久久中文字幕三级久久日本| 18+在线观看网站| 国产日韩欧美视频二区| 91久久精品国产一区二区三区| 欧美精品一区二区大全| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产成人av激情在线播放| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 涩涩av久久男人的天堂| 青青草视频在线视频观看| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 亚洲欧美色中文字幕在线| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 久久97久久精品| av福利片在线| 伦理电影大哥的女人| 人妻系列 视频| 青草久久国产| 丝袜脚勾引网站| 亚洲精品自拍成人| 国产xxxxx性猛交| 人人澡人人妻人| 90打野战视频偷拍视频| 国产日韩欧美视频二区| 制服人妻中文乱码| 又黄又粗又硬又大视频| 国产成人精品婷婷| 亚洲经典国产精华液单| 免费日韩欧美在线观看| 咕卡用的链子| 男女国产视频网站| 精品国产一区二区三区四区第35| 在线 av 中文字幕| 青青草视频在线视频观看| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 一区二区三区精品91| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 国产精品熟女久久久久浪| 日本爱情动作片www.在线观看| 免费在线观看黄色视频的| 一级,二级,三级黄色视频| 99精国产麻豆久久婷婷| 黄片小视频在线播放| 日韩电影二区| av线在线观看网站| 欧美成人午夜精品| 大片免费播放器 马上看| 在线观看美女被高潮喷水网站| 国产成人精品婷婷| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 伊人亚洲综合成人网| 国产欧美亚洲国产| av视频免费观看在线观看| 男人舔女人的私密视频| a级毛片黄视频| 亚洲国产最新在线播放| 成人漫画全彩无遮挡| 午夜激情久久久久久久| 成人国产av品久久久| 91aial.com中文字幕在线观看| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 欧美变态另类bdsm刘玥| 亚洲伊人色综图| 麻豆乱淫一区二区| 女性被躁到高潮视频| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 黄色怎么调成土黄色| 搡老乐熟女国产| 国产成人91sexporn| 免费在线观看黄色视频的| 大香蕉久久成人网| 男的添女的下面高潮视频| 国产av码专区亚洲av| 国产探花极品一区二区| 成年女人在线观看亚洲视频| 夫妻午夜视频| 街头女战士在线观看网站| 男女下面插进去视频免费观看| 午夜福利在线免费观看网站| 欧美人与善性xxx| 久热这里只有精品99| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 久久久久久久国产电影| 赤兔流量卡办理| 精品酒店卫生间| 91午夜精品亚洲一区二区三区| av有码第一页| h视频一区二区三区| 亚洲久久久国产精品| 大话2 男鬼变身卡| 久久鲁丝午夜福利片| 久久久a久久爽久久v久久| 亚洲精品国产av蜜桃| 欧美国产精品va在线观看不卡| 看免费av毛片| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 精品久久蜜臀av无| av片东京热男人的天堂| 极品人妻少妇av视频| 26uuu在线亚洲综合色| 欧美最新免费一区二区三区| 欧美日本中文国产一区发布| 另类亚洲欧美激情| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 涩涩av久久男人的天堂| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 欧美日韩av久久| 中文字幕精品免费在线观看视频| 人人澡人人妻人| 久久国产亚洲av麻豆专区| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 9色porny在线观看| 制服人妻中文乱码| av网站在线播放免费| 七月丁香在线播放| 人人妻人人澡人人看| 日韩伦理黄色片| 日本午夜av视频| 极品人妻少妇av视频| 女人精品久久久久毛片| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 日韩一本色道免费dvd| 成年美女黄网站色视频大全免费| 亚洲av电影在线进入| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 亚洲人成网站在线观看播放| 久久久久久久亚洲中文字幕| 在线观看人妻少妇| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 在线观看人妻少妇| 国产一区有黄有色的免费视频| 欧美 日韩 精品 国产| 狂野欧美激情性bbbbbb| 成年人午夜在线观看视频| 午夜日韩欧美国产| 卡戴珊不雅视频在线播放| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 国产1区2区3区精品| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 99热网站在线观看| 国产日韩欧美视频二区| 亚洲精品国产av成人精品| 日韩中字成人| 日本午夜av视频| 日本色播在线视频| 国产一区二区三区av在线| 亚洲天堂av无毛| av福利片在线| 极品人妻少妇av视频| 一级毛片 在线播放| 国产精品亚洲av一区麻豆 | 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 九草在线视频观看| 99精国产麻豆久久婷婷| 日本-黄色视频高清免费观看| 边亲边吃奶的免费视频| a级毛片在线看网站| 亚洲人成电影观看| 一区二区三区精品91| 成人手机av| 一区二区三区精品91| 69精品国产乱码久久久| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| av免费在线看不卡| www.精华液| 丰满迷人的少妇在线观看| 观看美女的网站| 亚洲成国产人片在线观看| 精品国产一区二区久久| 极品人妻少妇av视频| 丰满乱子伦码专区| www.熟女人妻精品国产| 国产精品 欧美亚洲| 国产亚洲最大av| 搡老乐熟女国产| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 国精品久久久久久国模美| 亚洲综合精品二区| www日本在线高清视频| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 美女国产高潮福利片在线看| 春色校园在线视频观看| 国产成人a∨麻豆精品| 人妻人人澡人人爽人人| 国产片特级美女逼逼视频| 久久精品夜色国产| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 热re99久久精品国产66热6| 色婷婷久久久亚洲欧美| 毛片一级片免费看久久久久| 热re99久久国产66热| 又黄又粗又硬又大视频| 女性被躁到高潮视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| a级毛片黄视频| 麻豆乱淫一区二区| 男人舔女人的私密视频| 高清在线视频一区二区三区| 自线自在国产av| 亚洲国产看品久久| 赤兔流量卡办理| 老司机影院毛片| 高清黄色对白视频在线免费看| 亚洲精品aⅴ在线观看| 国产精品无大码| 男人操女人黄网站| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 制服人妻中文乱码| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲欧美一区二区三区国产| 国产爽快片一区二区三区| 亚洲三级黄色毛片| 男的添女的下面高潮视频| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 97在线视频观看| 啦啦啦在线免费观看视频4| 国产精品久久久久久精品电影小说| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 一级爰片在线观看| 亚洲,欧美,日韩| 久久人妻熟女aⅴ| 黄片无遮挡物在线观看| 大码成人一级视频| 日本av手机在线免费观看| av不卡在线播放| 香蕉精品网在线| 欧美97在线视频| 欧美+日韩+精品| 欧美xxⅹ黑人| 波多野结衣一区麻豆| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 最近中文字幕高清免费大全6| 水蜜桃什么品种好| 丝袜在线中文字幕| 91成人精品电影| 18禁国产床啪视频网站| 久久鲁丝午夜福利片| 国产男女超爽视频在线观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在| av网站免费在线观看视频| 黄片无遮挡物在线观看| 亚洲av男天堂| 国产视频首页在线观看| 亚洲成人手机| 99九九在线精品视频| 国产黄色视频一区二区在线观看| 欧美成人精品欧美一级黄| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| h视频一区二区三区| 国产探花极品一区二区| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 日韩一本色道免费dvd| 久久99精品国语久久久| 欧美日韩视频精品一区| 中国三级夫妇交换| 欧美另类一区| 精品少妇内射三级| 国产精品免费视频内射| 香蕉精品网在线| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 欧美黄色片欧美黄色片| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 啦啦啦中文免费视频观看日本| 亚洲国产色片| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 一区二区日韩欧美中文字幕| 欧美最新免费一区二区三区| 一区在线观看完整版| 中文字幕最新亚洲高清| 在现免费观看毛片| 一个人免费看片子| 国产精品.久久久| 国产精品无大码| 多毛熟女@视频| 亚洲中文av在线| 日本免费在线观看一区| 日韩伦理黄色片| 久久热在线av| 日韩 亚洲 欧美在线| 国产一区有黄有色的免费视频| 久久久久久久久久久免费av| 免费人妻精品一区二区三区视频| 一边亲一边摸免费视频| 久久精品国产综合久久久| 秋霞在线观看毛片| 亚洲国产看品久久| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 少妇人妻 视频| 综合色丁香网| 性色av一级| 少妇被粗大的猛进出69影院| 永久免费av网站大全| 中国三级夫妇交换| 国产精品嫩草影院av在线观看| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 大香蕉久久网| 丝袜人妻中文字幕| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 亚洲色图综合在线观看| av女优亚洲男人天堂| 高清在线视频一区二区三区| 久久精品国产亚洲av涩爱| 欧美精品一区二区大全| 国产一区二区在线观看av| 精品第一国产精品| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 亚洲图色成人| 伦精品一区二区三区| 母亲3免费完整高清在线观看 | 制服人妻中文乱码| 亚洲精品日本国产第一区| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 久久精品国产亚洲av涩爱| 亚洲激情五月婷婷啪啪| www.精华液| 亚洲综合精品二区| 韩国精品一区二区三区| 在线精品无人区一区二区三| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 国产麻豆69| 亚洲色图综合在线观看| 国产亚洲一区二区精品| 国产色婷婷99| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 成人国产av品久久久| 中文字幕亚洲精品专区| 精品人妻在线不人妻| 久久免费观看电影| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲欧美一区二区三区国产| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 大陆偷拍与自拍| av片东京热男人的天堂| 午夜老司机福利剧场| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 五月开心婷婷网| 欧美日韩精品成人综合77777| 日韩成人av中文字幕在线观看| 亚洲欧美精品综合一区二区三区 | 欧美日韩综合久久久久久| 少妇人妻久久综合中文| 午夜老司机福利剧场| 新久久久久国产一级毛片| 国产熟女欧美一区二区| 亚洲美女视频黄频| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| videos熟女内射| 久久人妻熟女aⅴ| av网站在线播放免费| a 毛片基地| 男人添女人高潮全过程视频| 亚洲av日韩在线播放| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 男人爽女人下面视频在线观看| 精品视频人人做人人爽| 国产成人精品久久二区二区91 | 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 桃花免费在线播放| 最近手机中文字幕大全| 在线观看三级黄色| 性色avwww在线观看| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 亚洲av日韩在线播放| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 搡老乐熟女国产| 国产精品久久久久成人av| 精品视频人人做人人爽| 亚洲av中文av极速乱| 国产综合精华液| 亚洲人成网站在线观看播放| 老汉色av国产亚洲站长工具| 欧美日韩视频精品一区| 嫩草影院入口| 丝袜喷水一区| a级毛片在线看网站| 在线观看国产h片| 飞空精品影院首页| 色94色欧美一区二区| 久久久久国产一级毛片高清牌| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 丝袜在线中文字幕| 亚洲精品中文字幕在线视频| 国产老妇伦熟女老妇高清| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 久久人人爽av亚洲精品天堂| 999精品在线视频| 成人亚洲精品一区在线观看| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 咕卡用的链子| 亚洲国产看品久久| 亚洲人成电影观看| av国产精品久久久久影院| 久久久久久久国产电影| 最新的欧美精品一区二区| 美国免费a级毛片| 亚洲三级黄色毛片| 久久久欧美国产精品| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 国产免费一区二区三区四区乱码| 久久鲁丝午夜福利片| 国产精品人妻久久久影院| 久久精品国产a三级三级三级| 日本午夜av视频| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 看十八女毛片水多多多| 国产爽快片一区二区三区| 日本色播在线视频| 啦啦啦啦在线视频资源| 欧美精品一区二区大全| 在现免费观看毛片| 女人久久www免费人成看片| 免费观看性生交大片5| 十八禁网站网址无遮挡| 精品久久久久久电影网| 欧美 日韩 精品 国产| 免费高清在线观看视频在线观看| 国产精品久久久久久精品电影小说| 亚洲成人av在线免费| 免费观看无遮挡的男女| 伦精品一区二区三区| 欧美精品av麻豆av| 国产不卡av网站在线观看| 爱豆传媒免费全集在线观看| 亚洲欧美一区二区三区国产| 免费观看在线日韩| 91精品国产国语对白视频| 亚洲男人天堂网一区| 国产 一区精品| 久久99一区二区三区| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 曰老女人黄片| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 少妇被粗大猛烈的视频| 国产精品熟女久久久久浪| 91精品三级在线观看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 春色校园在线视频观看| 深夜精品福利| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 超碰成人久久| 波野结衣二区三区在线| 国产av国产精品国产| av在线老鸭窝| 午夜日本视频在线| 亚洲 欧美一区二区三区| 国产又爽黄色视频| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 91精品国产国语对白视频| 日韩视频在线欧美| 日本午夜av视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 成人亚洲欧美一区二区av| 国产一区二区 视频在线| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 两性夫妻黄色片| 成年人午夜在线观看视频| 日本黄色日本黄色录像| av网站在线播放免费| 亚洲美女搞黄在线观看| av网站免费在线观看视频| av女优亚洲男人天堂| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 香蕉精品网在线| 亚洲美女黄色视频免费看| 亚洲国产精品成人久久小说| 亚洲av电影在线进入| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 飞空精品影院首页| 精品福利永久在线观看| 看免费av毛片| 久久久久久久亚洲中文字幕| 69精品国产乱码久久久| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲中文av在线| 9色porny在线观看| 男女无遮挡免费网站观看| 美女主播在线视频| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲第一区二区三区不卡| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 久久毛片免费看一区二区三区| 女人精品久久久久毛片| 超碰97精品在线观看| 人成视频在线观看免费观看| videossex国产| 久久精品国产亚洲av涩爱| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 免费黄网站久久成人精品| 成人手机av| 最近2019中文字幕mv第一页| 最近中文字幕2019免费版| 亚洲情色 制服丝袜| 一区二区日韩欧美中文字幕| 十分钟在线观看高清视频www| 亚洲成人一二三区av| 亚洲精品aⅴ在线观看| 国产免费一区二区三区四区乱码| 不卡视频在线观看欧美| 国产亚洲最大av| 日韩视频在线欧美| 亚洲综合色惰| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 两性夫妻黄色片| 久久人人爽人人片av| 国产成人精品无人区| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 不卡视频在线观看欧美| 国产精品一区二区在线不卡| 成年女人在线观看亚洲视频| 99久久中文字幕三级久久日本| 国产精品蜜桃在线观看| 只有这里有精品99| 人妻少妇偷人精品九色| 久久人妻熟女aⅴ| 久久韩国三级中文字幕| 不卡视频在线观看欧美| 成人漫画全彩无遮挡| 国产午夜精品一二区理论片| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 久久人人97超碰香蕉20202| 国产精品久久久久久精品电影小说| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 国产亚洲精品第一综合不卡| 国产熟女午夜一区二区三区| 一级a爱视频在线免费观看| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 女人久久www免费人成看片| 国产成人av激情在线播放| 久久毛片免费看一区二区三区| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 亚洲国产av影院在线观看| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 男女啪啪激烈高潮av片| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 免费观看在线日韩| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 五月开心婷婷网| 日韩成人av中文字幕在线观看| 久久av网站| www.熟女人妻精品国产| h视频一区二区三区| 高清av免费在线| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国产精品人妻久久久影院| 丝袜喷水一区| 可以免费在线观看a视频的电影网站 | 色视频在线一区二区三区| 人妻一区二区av| 久久久久精品久久久久真实原创| 18禁动态无遮挡网站| 日本午夜av视频| 国产精品久久久久久久久免| 观看av在线不卡| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 国产一区二区三区av在线| 亚洲av综合色区一区| 亚洲精品,欧美精品| 久久人人爽人人片av| 2022亚洲国产成人精品| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 18在线观看网站| 久久久久国产精品人妻一区二区| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 午夜激情av网站| 1024视频免费在线观看| 少妇 在线观看| 亚洲精品视频女| 一二三四在线观看免费中文在| 高清黄色对白视频在线免费看| 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲av日韩在线播放| av女优亚洲男人天堂| 亚洲av欧美aⅴ国产| 最近2019中文字幕mv第一页| 婷婷色麻豆天堂久久| 性色av一级| 哪个播放器可以免费观看大片| 18禁动态无遮挡网站| 99香蕉大伊视频| 午夜精品国产一区二区电影| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 最近最新中文字幕免费大全7| 老女人水多毛片| 大片电影免费在线观看免费| av视频免费观看在线观看| 久久午夜综合久久蜜桃| 亚洲欧美成人精品一区二区| 久久综合国产亚洲精品| 九草在线视频观看| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 制服丝袜香蕉在线| 99热全是精品| 制服诱惑二区|