觀察胺碘酮治療急診冠心病快速心律失常的臨床效果

趙金芝，李文娟，張宛，陶功達(dá)

（南陽(yáng)南石醫(yī)院 急診科，河南 南陽(yáng) 473000 ）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。獒t(yī)學(xué)上的一個(gè)常見(jiàn)病癥，患者會(huì)出現(xiàn)心肌出血、缺氧等現(xiàn)象，所以又被稱之為缺血性心臟?。?］。若不能采取及早而高效的治療舉措就會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，并出現(xiàn)快速心律失常，進(jìn)而危害患者的身體健康［2］。藥物是治療冠心病快速心律失常的重要舉措，而普羅帕酮為廣譜抗心律失常藥品可阻斷競(jìng)爭(zhēng)性β 受體，并充分發(fā)揮膜穩(wěn)定效應(yīng)，控制心肌興奮性，加快電位調(diào)節(jié)時(shí)程，且效果平穩(wěn)，故經(jīng)常被臨床應(yīng)用到對(duì)冠心病快速心律失常的治療中［3］。但應(yīng)用該藥品會(huì)增加負(fù)性肌力和舒張末壓，從而降低心排血量，導(dǎo)致療效受限，故找尋安全系數(shù)更高，醫(yī)療效果更佳的藥品也變成了臨床研究重點(diǎn)［4］。而隨著臨床醫(yī)學(xué)及藥學(xué)研究的不斷深入，作為第Ⅲ類抗心律失常藥物的胺碘酮也逐漸被應(yīng)用到多種心肌疾病的治療中，并取得了較為顯著的成效。而且相關(guān)研究還指出，其可以將陣發(fā)性心房撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過(guò)速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，進(jìn)而改善疾病表現(xiàn)，并促使預(yù)后質(zhì)量改善。而本次為了提升南陽(yáng)南石醫(yī)院急診科治療急診冠心病快速心律失常的效果，特將胺碘酮的應(yīng)用展開(kāi)深入研究，以期為急診科治療方案的選擇提供參考，最終惠及廣大病患，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為2022 年1 月至2022 年12 月南陽(yáng)南石醫(yī)院急診科收治的60 例冠心病快速心律失?；颊撸噪S機(jī)數(shù)字表法均分為參照組、研究組各30 例。參照組男19 例（63.33%），女11 例（36.67%）；年齡43～78 歲，平均（64.74±5.09）歲；體重49～88 kg，平均（62.90±7.14）kg；冠心病病程1～13 年，平均（7.22±1.35）年；其中10例（33.33%）室性早搏，8 例（26.67%）陣發(fā)性房 顫，7 例（23.33%）持續(xù)性房顫，3 例（10.00%）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，2 例（6.67%）竇性心動(dòng)過(guò)速。研究組男18 例（60.00%），女12例（40.00%）；年齡41～77 歲，平均（64.68±5.02）歲；體重47～89 kg，平均（62.94±7.19）kg；冠心病病程2～12 年，平均（7.44±1.40）年；其中11例（36.67%）室性早搏，8 例（26.67%）陣發(fā)性房顫，8 例（26.67%）持續(xù)性房顫，2 例（6.67%）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，1 例（3.33%）竇性心動(dòng)過(guò)速。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)心電圖及臨床檢查確診；②2 個(gè)月內(nèi)無(wú)胺碘酮使用史；③知情研究?jī)?nèi)容并同意參與。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①精神疾病；②惡性腫瘤；③嚴(yán)重免疫及代謝性病變；④研究用藥藥敏史；⑤意識(shí)及認(rèn)知狀態(tài)異常。

1.2 治療方法

所有研究對(duì)象入組后均接受吸氧、利尿、強(qiáng)心及抗血小板等常規(guī)急診治療，并囑患者臥床休養(yǎng)，同時(shí)密切監(jiān)控患者各項(xiàng)生命體征指標(biāo)。同時(shí)予以參照組普羅帕酮治療，將70 mg 藥液+20 mL 葡萄糖注射液（5%）在10 min 內(nèi)靜脈注射完畢，隨后間隔10～20 min 重復(fù)注射1 次，但總注射量需＜210 mg。見(jiàn)效后更改為靜脈滴注，滴速0.5～1.0 mg/min。同時(shí)予以研究組3 mg/kg 胺碘酮+20 mL 葡萄糖注射液（5%）靜脈滴注，20 min 后滴注速度更改為1.0～1.5 mg/min，6 h 后更改為0.5～1.0 mg/min，24 h用量需＜1 200 mg。兩組均持續(xù)治療3 d。

1.3 觀察指標(biāo)

①治療總有效率=顯效率（治療24 h 心律失常消失、心電圖恢復(fù)正常且無(wú)復(fù)發(fā)例數(shù)占比）+有效率（治療24 h 心室率基本恢復(fù)，早搏發(fā)作次數(shù)降低50%～80% 例數(shù)占比）。②統(tǒng)計(jì)癥狀消失時(shí)間，以及并發(fā)癥種類并計(jì)算發(fā)生率。③超聲心動(dòng)圖及改良Simpson 法檢測(cè)心率（HR）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平，監(jiān)測(cè)P-R 及Q-T 間期，以及觀察心律失常變化情況與心電圖恢復(fù)正常時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 25.0 軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率及癥狀消失時(shí)間比較

研究組治療總有效率高于參照組，癥狀消失時(shí)間短于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療總有效率及癥狀消失時(shí)間比較（n=30）

2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較

研究組并發(fā)癥發(fā)生率略低于參照組，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=2.172,P=0.141）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 ［n=30,n(%)］

2.3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較

兩組患者治療前心功能指標(biāo)水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組心功能指標(biāo)水平均較治療前改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較（n=30,± s）

表3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較（n=30,± s）

注：1）與同組治療前比較，P＜0.05；2）與參照組比較，P＜0.05。

2.4 兩組患者治療前后心電圖變化情況比較

P-R 及Q-T 間期，兩組患者治療前心電圖變化情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者心電圖變化情況均改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組心電圖恢復(fù)正常時(shí)間短于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療前后心電圖變化情況比較（n=30,± s）

表4 兩組患者治療前后心電圖變化情況比較（n=30,± s）

注：1）與同組治療前比較，P＜0.05；2）與參照組比較，P＜0.05。

2.5 兩組患者治療前后心律失常變化情況比較

兩組患者治療前心律失常變化情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者心律失常變化情況均改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且研究組改善效果優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表5。

表5 兩組患者治療前后心律失常變化情況比較（n=30,± s,次/24 h）

表5 兩組患者治療前后心律失常變化情況比較（n=30,± s,次/24 h）

注：1）與同組治療前比較，P＜0.05；2）與參照組比較，P＜0.05。

3 討論

冠心病的常見(jiàn)并發(fā)癥之一為心律失常，主要是因?yàn)槿梭w正常心肌細(xì)胞的電位穩(wěn)定性降低，致使心肌細(xì)胞除極復(fù)極過(guò)程不均，從而干擾正常心臟供血能力，并縮短舒張周期所致。病發(fā)后患者常有氣促、心悸、乏力、胸悶等癥狀［5-7］。且隨著研究的深入，有學(xué)者指出心臟規(guī)律性收縮或是舒張可實(shí)現(xiàn)對(duì)全部臟器器官正常供血，而且該種規(guī)律也與人體心臟中的竇房結(jié)相關(guān)，因?yàn)槠渚哂幸欢ǖ淖月尚?，可在相?yīng)的時(shí)間間隔后控制心肌收縮，因此來(lái)說(shuō)其收縮良好與人體健康狀態(tài)成正相關(guān)。而當(dāng)竇房結(jié)出現(xiàn)電流頻率異常時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致心律失常，并威脅生命安全［8-9］。而且有基礎(chǔ)疾病的人群體會(huì)加重癥狀，甚至于導(dǎo)致猝死。而分析原因主要在于冠狀動(dòng)脈狹窄是誘發(fā)嚴(yán)重心律失常的前提基礎(chǔ)，其狹窄程度越嚴(yán)重那么心肌缺血現(xiàn)象也會(huì)越嚴(yán)重，進(jìn)而促使心肌細(xì)胞鈉離子和裂隙性通路關(guān)閉，導(dǎo)致鈣離子含量逐漸增加，并激活鈣離子、納的傳遞通道，致使除極電位、折返激動(dòng)形成增加，從而導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，患者的癥狀將會(huì)更加惡劣［10］。且患者如不能得到有效治療可能引起心力衰竭，故采取有效治療意義重大。

普羅帕酮是廣譜和膜抑制型的抗心律失常藥，可能產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性β 受體阻斷及膜穩(wěn)定作用，可用于室性和室上性異位搏動(dòng)性室性心動(dòng)過(guò)速的治療。但該藥糾正心房顫動(dòng)和心房撲動(dòng)效果較差，且用藥后容易復(fù)發(fā)胸痛，故影響療效［11-12］。而作為廣譜Ⅲ類抗心律失常藥物的胺碘酮，具有藥效發(fā)揮快速、半衰期長(zhǎng)、抗心律失常譜廣的諸多優(yōu)點(diǎn)，可以對(duì)鈉、鈣、鉀等離子通道進(jìn)行有效抑制，同時(shí)還可以降低竇房結(jié)自律性，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程［4］。同時(shí)，胺碘酮能促進(jìn)冠脈及周圍血管擴(kuò)張，不僅有利于幫助患者減少心肌的耗氧量，同時(shí)對(duì)靜息和動(dòng)作電位無(wú)明顯影響，有利于心肌血供的明顯改善［13-14］。并且大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，胺碘酮可控制心動(dòng)過(guò)快，提高心率的自律作用，對(duì)室性傳導(dǎo)并無(wú)影響作用，在急診救治冠心病急性心律失常時(shí)也能起到關(guān)鍵作用。另外，由于胺碘酮的使用半衰期持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，且用藥時(shí)間較短，服藥次數(shù)較少，更加適合于機(jī)體耐受性程度較低患者群體的治療［15］。同時(shí)胺碘酮在明顯改善冠心病快速心律失?；颊邫C(jī)體狀態(tài)時(shí)，還可以在一定程度上起到抗交感神經(jīng)和腎上腺功能的效果，從而提高患者心肌供血能力［16-17］。此外胺碘酮用藥治療過(guò)程中對(duì)患者的室性傳導(dǎo)產(chǎn)生的不良影響較小，因此臨床和藥物安全優(yōu)勢(shì)明顯，也比較適用于老年患者［18-20］。而將Ⅲ類抗心律失常藥物與Ⅰ類、Ⅱ類比較，發(fā)現(xiàn)它對(duì)心律失常患者具有反促進(jìn)的效果，在服用藥物過(guò)程中也不會(huì)對(duì)患者正常心室傳導(dǎo)功能產(chǎn)生影響，在療效作用中也沒(méi)有明顯干擾患者的負(fù)面肌力，進(jìn)而安全性相對(duì)較高［21-23］。而本次實(shí)驗(yàn)中臨床療效，心功能指標(biāo)水平，心電圖及心律失常變化情況改善效果研究組均優(yōu)于參照組，而癥狀消失及心電圖恢復(fù)正常時(shí)間都短于參照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于參照組，這更加證明了胺碘酮在治療急診冠心病快速心律失常防治中具有臨床優(yōu)越性。

綜上所述，胺碘酮治療急診冠心病快速心律失常有良好療效和安全性，亦可以積極影響患者心功能，故值得被臨床進(jìn)一步推廣及運(yùn)用。