血漿HGF、TNF-水平差異與急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者預后的相關性研究

林慧武

心肌梗死是臨床中常見的心血管疾病，多因冠狀動脈持續(xù)性、急性缺血缺氧所致，患者多見劇烈而持久的胸骨后疼痛，經休息或硝酸酯類藥物干預后仍無法緩解，部分患者可伴有心力衰竭、心律失常及休克等，若無及時干預，可危及患者生命安全[1-2]。目前臨床針對急性心肌梗死患者治療仍以經皮冠狀動脈介入治療為主，可緩解患者病情，但部分患者再治療中仍可發(fā)生慢血流、再灌注心律失常、無復流及心源性休克等心肌缺血再灌注損傷，可引起患者死亡，引起不良預后，故及時評估急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者預后相關因素，對盡早發(fā)現(xiàn)并制定針對性干預措施，從而改善患者預后有重要意義[3-4]。本研究通過檢測急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者的血漿肝細胞生長因子（HGF）、腫瘤壞死因子-TNF-）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（FIB）及血清B 型腦利鈉肽（BNP）水平，探討上述指標與急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者預后的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2020年1月至2022年1月金華市人民醫(yī)院收治的急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者120 例為觀察組，納入標準：（1）符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]中相關診斷標準；（2）年齡≥60 周歲；（3）臨床資料完整；（4）無認知功能障礙者。排除標準：（1）伴急性心力衰竭；（2）合并惡性腫瘤疾?。唬?）肝腎等重要臟器功能受損；（4）發(fā)病時間＞12 h。選擇同期健康體檢群體120 例為對照組。觀察組男64 例，女56 例；年齡61 ～70 歲，平均（66.0±2.0）歲。對照組男63 例，女57 例；年齡60 ～70 歲，平均（66.0±2.1）歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。本研究獲金華市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法 統(tǒng)計患者預后情況，其中死亡者納入預后不良組，其余生存患者均納入預后良好組。采集患者肘靜脈血5ml（清晨空腹），以3000r/min 離心10min，分離血清、血漿，置于-80℃保存，于2h 內檢測。采用AU5800 型全自動生化分析儀（貝克曼庫爾特）檢測血漿HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及血清BNP 水平。

1.3 統(tǒng)計方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行分析，計數(shù)資料采用2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t 檢驗；相關性分析采用Spearman 相關分析。P ＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察組和對照組各指標水平比較 觀察組HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及BNP 水平均高于對照組（均P ＜0.05），見表1。

2.2 預后良好組和不良組各指標水平比較 預后不良組HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及BNP 水平均高于預后良好組（均P ＜0.05），見表2。

表2 預后良好組和不良組各指標水平比較

2.3 相關性分析 血漿HGF、TNF- 、Hcy、FIB及血清BNP 水平與急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者不良預后呈正相關（均P ＜0.05），見表3。

表3 相關性分析

3 討論

目前臨床針對急性心肌梗死患者發(fā)病機制研究未形成統(tǒng)一定論，但普遍認為與冠狀動脈粥樣隱患狹窄、冠狀動脈粥樣斑塊破裂、冠狀動脈痙攣或心肌耗氧量增加等有關[6-7]。有研究指出，在急性心肌梗死患者心肌缺血發(fā)生后，及時對缺血部分心肌行有效的血液再灌注仍是目前臨床首選的治療方案，但再灌注會加劇患者缺血后心肌細胞損傷程度，引起急性左心力衰竭、心源性休克及再灌注心律失常等，對患者預后產生重要影響[8-9]。

目前臨床針對急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生機制尚未完全明確，但有研究表示，細胞內鈣超載、氧化應激及炎癥反應等與急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷發(fā)生及發(fā)展密切相關[10]。本研究結果顯示，觀察組HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及BNP 水平均高于對照組，這表明相較于健康體檢群體，急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及BNP 水平更高。同時預后不良組HGF、TNF- 、Hcy、FIB及BNP水平均高于預后良好組，進一步表明HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及BNP 水平越高，急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者預后不良風險越高。究其原因，HGF、TNF- 均為臨床常見的炎性因子，其中HGF 是一種生長因子，在多種器官生長、重塑及再生過程中起一定促進作用，可對血管平滑肌細胞和內皮細胞增殖產生調節(jié)，當患者血管內皮細胞功能失調后，高水平HGF能引起動脈粥樣硬化，并加速動脈粥樣硬化斑塊破裂。TNF- 是一種由活化T 細胞分泌產生的促炎因子，能活化和放大炎癥反應，加重急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者的病情程度。Hcy 可通過產生過氧化物及超氧化物而損傷血管內皮細胞，導致凝血因子功能失衡，促使患者血管內形成血栓，同時Hcy 的活化功能還可促進血小板聚集，并結合載脂蛋白B 形成致密復合物，更容易被血管壁巨噬細胞吞噬，導致血管壁內堆積大量脂肪，促使動脈粥樣硬化斑塊破裂，進一步加重血栓負荷，引起血液滯留。FIB 是常見的凝血因子，多經肝臟合成，可集合血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體，此時血小板聚集并黏附于血管壁內，釋放大量促凝物質，加速形成血栓，導致血小板異常活化，使再灌注過程中血流速度減慢，并再次堵塞血管腔，從而引起心肌缺血再灌注損傷。BNP 是一種由諸多氨基酸組成的利鈉激素，其合成與分泌均在心室完成，正常情況下，血清BNP表達較低，當患者心肌細胞發(fā)生缺血性損傷后，可降低心肌收縮及舒張功能，增加心室容量負荷，并不斷增加梗死面積，從而加重缺血程度及心室受損程度，提升血清BNP水平，故通過檢測血清BNP水平可對急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者預后進行反映[11-12]。本研究結果顯示血漿HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及血清BNP 水平與急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者不良預后呈正相關，進一步提示患者血漿HGF、TNF- 、Hcy、FIB 及血清BNP 水平顯著升高，其發(fā)生不良預后的風險增加。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)HGF、TNF- 、Hcy、FIB及BNP 水平與急性心肌梗死心肌缺血再灌注損傷患者預后密切相關，臨床需增加對該類患者的關注度，改善患者預后。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突