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    16例急性三氯異氰尿酸中毒心電圖分析及臨床處理

    2023-11-18 23:52:15周世方李長羅楊志偉丁寧
    浙江臨床醫(yī)學(xué) 2023年8期
    關(guān)鍵詞:氰尿酸電軸三氯

    周世方 李長羅 楊志偉 丁寧

    三氯異氰尿酸(trichlorosocyanuric acid,TCCA)是一種具有強烈氯氣刺激味的極強氧化劑和氯化劑,其殺菌性能優(yōu)異,具有高效、廣譜、較為安全的消毒作用,對細(xì)菌、病毒、真菌、芽孢等均有殺滅作用,廣泛用于飲用水、游泳池、公共場所等的消毒殺菌[1-3]。急性中毒所致中毒性心臟損害較為常見[4],而急性三氯異氰尿酸中毒所致肺水腫時有報道[5-6],但其所致心律失常尚未有報道。本文對本科于2020年8月收治的16例急性三氯異氰尿酸中毒患者心電圖進(jìn)行分析,旨在探討急性三氯異氰尿酸中毒的心電圖表現(xiàn)及機制,及早做出臨床預(yù)警及干預(yù),防止惡性心律失常的發(fā)生。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 16例接觸三氯異氰尿酸出現(xiàn)急性中毒癥狀的患者中男8例,女8例;年齡18~29歲,平均(22.3±3.4)歲。來診時間為出現(xiàn)癥狀后3~5 h。所有患者既往無藥物及食物過敏史、呼吸系統(tǒng)、心腦血管等慢性疾病史。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。

    1.2 現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查 中毒事件發(fā)生后,醫(yī)院傳染病防治科電話聯(lián)系場所負(fù)責(zé)人,了解到該場所首次使用該消毒劑,工作人員將250 g三氯異氰尿酸溶于25 L清水中擬進(jìn)行場地消毒,由于操作不慎倒入休息間(通風(fēng)透氣差且空間狹?。?,發(fā)病前工作人員及演員們正在休息,最初有人感眼部不適未予重視,不久相繼出現(xiàn)頭暈、胸悶、惡心等癥狀意識到中毒可能,遂趕緊離開。

    1.3 臨床表現(xiàn) 中毒患者先后出現(xiàn)13例眼部不適(81.3%)、12例胸悶(75%)、10例頭暈頭痛(62.5%)、9例惡心(56.3%)、1例鼻干(6.3%),只有1例(6.3%)單純表現(xiàn)為鼻干,2例(12.5%)單純表現(xiàn)為惡心,8例(50%)具備上述除鼻干以外的所有癥狀,其余患者具有以上2~3個癥狀。

    1.4 實驗室檢查 (1)心電圖表現(xiàn):竇性心動過緩7例(43.8%)、竇性心律不齊11例(68.8%)、室性早搏1例(6.3%)、電軸右偏4例(25.0%)、早期復(fù)極化2例(12.5%)、T波低平1例(6.3%)。3例患者竇性心動過緩并竇性心律不齊,其中2例合并有電軸右偏;1例患者竇性心動過緩并電軸右偏;1例患者竇性心律不齊并電軸右偏;1例竇性心律不齊并早期復(fù)極化;1例室性早搏并T波低平。(2)血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶學(xué)、肌鈣蛋白I、血糖情況:4例患者心肌酶學(xué)水平升高,其中2例乳酸脫氫酶(LDH)水平升高(317 U/L和294 U/L),3例肌酸激酶(CK)水平升高(399 U/L、429 U/L和210 U/L),2例肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平升高(27 U/L和42 U/L),余結(jié)果正常。(3)胸部X線片:均未見異常。

    1.5 診斷及治療方法 參照職業(yè)性急性氯氣中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ65-2002)和職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性呼吸系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ73-2009),該組患者診斷均為刺激反應(yīng)。所有患者出現(xiàn)不適第一時間離開中毒現(xiàn)場,眼部不適者給予妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼,同時予以鼻導(dǎo)管(3~5 L/min)氧氣吸入,3例患者給予地塞米松注射液10 mg靜脈點滴(3 d),并予注射用磷酸肌酸鈉1.0靜脈滴注護(hù)心、注射用門冬氨酸鉀鎂20 mL靜脈滴注補鎂、10%氯化鉀注射液10 mL靜脈滴注補鉀等治療。

    1.6 治療結(jié)果 13例患者經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧后,24 h內(nèi)癥狀全部緩解;2例患者留觀72 h后癥狀完全緩解,復(fù)查心肌酶學(xué)恢復(fù)正常;1例因頻發(fā)室性早搏在心內(nèi)科住院治療1周好轉(zhuǎn)出院;所有患者復(fù)查1~7份心電圖,除電軸右偏及1例竇性心動過緩?fù)?,其余心電圖恢復(fù)正常。

    2 典型病例

    患者女,21歲,2020年8月22日入院。該患者22日18時因聞三氯異氰尿酸刺激性氣味后出現(xiàn)眼部不適、惡心、胸悶,伴頭暈頭痛,無畏寒發(fā)熱,無嘔吐,無腹痛、腹瀉,無黑矇,無胸痛,無意識障礙,自行入本院。體格檢查:T 36.2℃,P 56次/min,R 20次/min,BP 121/84 mmHg。神志清,雙肺呼吸音清,未聞及啰音。心律不齊,聞及早搏二聯(lián)律,未聞及病理性雜音。雙下肢無浮腫。實驗室檢查:血、尿、糞三大常規(guī),血脂、甲狀腺功能正常,電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶學(xué)、肌鈣蛋白I正常,心電圖室性早搏(二聯(lián)律)、T波低平。入院后予鼻導(dǎo)管(3~5 L/min)氧氣吸入,心電監(jiān)護(hù),0.9%氯化鈉注射液100 mL+地塞米松注射液10 mg靜脈滴注(3 d),0.9%氯化鈉注射液100 mL+磷酸肌酸鈉注射液1 g靜脈滴注(5 d),0.9%氯化鈉注射液250 mL+20 mL門冬氨酸鉀鎂注射液+10%氯化鉀注射液5 mL靜脈滴注(5 d),穩(wěn)心顆粒抗心律失常,曲美他嗪改善心肌代謝。住院期間完善動態(tài)心電圖:竇性心律,偶發(fā)房性早搏、頻發(fā)單源性早搏伴房室逆轉(zhuǎn),室早二聯(lián)律、成對雙源室性早搏及短陣室性心動過速,間有前壁T波改變,心率變異性增高。心臟彩超:二、三尖瓣輕度反流,左室舒張功能減退,心動過緩。建議患者進(jìn)一步行心臟電生理檢查,因患者拒絕,未檢。治療1周后,患者癥狀消失,復(fù)查心電圖示竇性心動過緩出院。1個月后電話隨訪未出現(xiàn)不適。

    3 討論

    三氯異氰尿酸是一種高效低毒的消毒劑,遇水后可產(chǎn)生氯氣,氯氣具有強烈刺激性,若不按說明書正確使用,可導(dǎo)致中毒事件發(fā)生[7]。本文中毒事件再次說明在日常生產(chǎn)生活中注意安全尤為重要。

    臨床上,中毒性心臟病分為急性中毒性心肌損害、心律失常、心源性休克、心力衰竭及心臟性猝死五種類型[8]。本文中急性三氯異氰尿酸中毒心電圖出現(xiàn)竇性心律不齊、竇性心動過緩、室性早搏、T波低平、電軸右偏、早期復(fù)極化等不同程度的改變,主要表現(xiàn)為心律失常及心肌損害,揭示三氯異氰尿酸中毒對心肌細(xì)胞及心肌傳導(dǎo)有一定的損害或影響,其發(fā)生機制可能有如下因素:(1)三氯異氰尿酸有強烈的氯氣刺激味,人體吸入后,造成呼吸道及支氣管黏膜受損,引起支氣管痙攣、支氣管及其周圍炎癥,嚴(yán)重情況下可導(dǎo)致肺水腫和呼吸衰竭[5-6]。當(dāng)機體缺氧時,造成心肌缺氧、能量不足及酸中毒,導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Na+-K+泵功能下降,引起心肌細(xì)胞損害,心電圖出現(xiàn)ST-T異常和心律失常[9-10];(2)因為氧分壓下降,內(nèi)源性交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)興奮,導(dǎo)致兒茶酚胺的釋放,直接引起心肌損害而發(fā)生心律失常;(3)三氯異氰尿酸中毒出現(xiàn)頭暈、頭痛等癥狀,說明其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有損害,導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂,表現(xiàn)為迷走神經(jīng)興奮,加之缺氧引起機體化學(xué)感受器興奮從而提高迷走神經(jīng)的張力,結(jié)果引起心動過緩和傳導(dǎo)阻滯[11];(4)三氯異氰尿酸中毒時,炎性炎癥因子如TNF-α、IL-6、CRP等可損害心?。?2]。

    本文觀察結(jié)果顯示,急性三氯異氰尿酸中毒對心臟有一定損害作用,心電圖有異常改變,其中竇性心律失常明顯高于其他類型的異常心電圖;其次是心肌受損的心電圖改變,主要表現(xiàn)為T波改變、早期復(fù)極化、室性早搏等,提示急性三氯異氰尿酸中毒常引發(fā)心律失常和心肌損害。因此,我們在接診此類患者時,應(yīng)綜合臨床常用的預(yù)警指標(biāo)如改良早期預(yù)警評分(MEWS)、心電圖監(jiān)測和心電監(jiān)護(hù),若MEWS評分>9分或新發(fā)的異常心電圖改變,應(yīng)警惕中毒性心臟損害的可能,需嚴(yán)密監(jiān)測心電變化,進(jìn)一步完善心肌酶譜,并動態(tài)復(fù)查[13-14]。

    在處理中毒所致心律失常方面,不能單純處理心律失常本身,應(yīng)充分考慮患者基礎(chǔ)疾病,及時祛除其誘發(fā)因素。因此,在處理此類中毒時,我們應(yīng)該強調(diào)解除病因與抗心律失常處置并用的原則,迅速把握患者生命體征與心律失常之間的關(guān)系;對應(yīng)的治療應(yīng)根據(jù)中毒所致心律失常的發(fā)病機制,解除或拮抗中毒病因。脫離中毒環(huán)境是搶救中毒的重中之重,氧療對糾正機體缺氧,改善心肌及中樞神經(jīng)系統(tǒng)供氧具有重要作用,糖皮質(zhì)激素能降低毛細(xì)血管通透性,穩(wěn)定線粒體和細(xì)胞溶酶體,減輕毒物的毒性損傷,清除自由基、減輕機體炎癥反應(yīng),保護(hù)心肌細(xì)胞損傷和心內(nèi)傳導(dǎo)通路,同時心肌能量代謝藥物如磷酸肌酸鈉能改善心肌代謝,恢復(fù)心肌細(xì)胞損傷,改善心律失常的癥狀[15-17]。本文16例患者通過上述臨床處理后全部恢復(fù)正常,臨床癥狀在短期內(nèi)消失,復(fù)查心電圖,除電軸右偏及1例竇性心動過緩?fù)?,考慮此類患者既往心電圖可能存在電軸右偏及竇性心動過緩[18-19],其余患者心電圖恢復(fù)正常。說明此類中毒引起的心臟損害是可逆的,這與國內(nèi)學(xué)者胡英華[20]等研究相一致。

    本次中毒事件發(fā)生在傍晚時分,容易覺察,且群體出現(xiàn)類似中毒癥狀,中毒程度輕微,及時就醫(yī)避免了不良預(yù)后。但是我們應(yīng)該充分認(rèn)識到此類隱匿性中毒事件,或發(fā)生在合并有基礎(chǔ)疾病的中老年人身上,如有疏忽,可能會導(dǎo)致嚴(yán)重后果,因此,我們一定要預(yù)防此類中毒事件的發(fā)生,一旦發(fā)生,要及時完善MEWS評分、心電圖監(jiān)測、心肌酶譜檢測和早期心電監(jiān)護(hù),積極進(jìn)行臨床干預(yù),杜絕惡性心律失常等所致心臟性猝死等不良后果的發(fā)生。

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