假性心房顫動合并多類型雙徑路房室結(jié)折返性心動過速1 例

王沖沖 曾偉杰

患者女,52 歲,因“心悸一年,加重3 d”入院,每次心悸發(fā)作持續(xù)約1 h。患者既往體健,無高血壓、冠心病等家族史,入院后體格檢查未見異常。心悸發(fā)作時體表心電圖(圖1)提示:窄QRS 心動過速呈長RP 型,心率約168 次/min,心動過速周長(tachycardia cycle length,TCL)規(guī)則。給予普羅帕酮70 mg 靜脈推注后恢復(fù)竇性心律。住院期間完善胸片及心臟彩超檢查,結(jié)果均顯示正常。之后在介入室行心電生理檢查,將固定彎十級標(biāo)測電極導(dǎo)管(冠狀竇電極,心諾普醫(yī)療技術(shù)有限公司)通過左鎖骨下靜脈置于冠狀竇內(nèi),放置時多次調(diào)整電極均難以深入。將四級電極(希氏束電極,心諾普醫(yī)療技術(shù)有限公司)通過股靜脈放置于希氏束區(qū)域,另放一根2 級臨時起搏電極[右心房(RA)電極],在右心室行心室刺激后再回撤至高位右心房進(jìn)行刺激。術(shù)中應(yīng)用錦江電子多導(dǎo)電生理儀刺激并記錄腔內(nèi)電圖,包括希氏束電圖和冠狀竇電圖(圖2)。從希氏束電圖中,可以看到清晰的心房波(A 波)、希氏束電位波(H 波)及心室波(V 波)。從冠狀竇電圖中,可見A 波及V 波;RA(臨時起搏)電極置于右心房或右心室,分別行心房或心室刺激。術(shù)中測定心動過速心房-希氏束間期(AH 間期)、希氏束-心房間期(HA 間期)以及TCL。

圖1 心悸發(fā)作時的心電圖

圖2 RA 電極位于右心室,行S1S1=500 ms 刺激時誘發(fā)心動過速

竇性心律時,患者AH 間期81 ms,HV 間期50 ms;希氏束電圖上A 波出現(xiàn)的時間最早;4 種CS 電極中,CS 3-4 電圖中的A 波最早出現(xiàn)(圖2A箭頭所示),考慮與冠狀竇電極放置得較淺有關(guān);結(jié)合右前斜30°透視下希氏束電極及消融導(dǎo)管的位置,提示CS 3-4 電極位于冠狀竇口,RA 電極位于右心室。

以500 ms 行S1S1 刺激時,可見遞減傳導(dǎo),排除典型旁道,并誘發(fā)出窄QRS 波心動過速(圖2A)。圖2A 中可見第1、第2 個心室刺激-心房間期(SA間期)分別為125、150 ms,A 波以希氏束電圖出現(xiàn)最早,提示為快徑逆?zhèn)?。? 個經(jīng)快徑路逆?zhèn)鞯腁波再次前傳,引出心室波V0,考慮為經(jīng)慢徑前傳。心室波V0再次逆?zhèn)餍姆坎⒄T發(fā)出心動過速。心室波V0逆?zhèn)鞯腁 波激動順序顯示CS 3-4 電極早于希氏束電極,考慮為經(jīng)慢徑逆?zhèn)鳌那粌?nèi)電圖可以看到心動過速的發(fā)作過程中有逆?zhèn)骺鞆?、前傳慢徑、逆?zhèn)髀龔降榷鄰铰返膮⑴c。另外,心動過速發(fā)作期間有明顯的VA、AH、HA 間期變化不固定,V 波脫落(圖2B),持續(xù)數(shù)秒后TCL 固定,呈穩(wěn)定的短RP 型心動過速。圖3 為圖2A 心動過速發(fā)作時的體表12 導(dǎo)聯(lián)心電圖,可以觀察到心動過速RR 間期變化不固定,心動過速穩(wěn)定后表現(xiàn)為短RP 型心動過速。如果以較低頻率S1S1=600 ms刺激,則同樣可見跳躍現(xiàn)象并誘發(fā)出心動過速(圖4A),但不同的是,體表心電圖表現(xiàn)為長RP 型心動過速。如果再以S1S1=500 ms 刺激,則可見跳躍現(xiàn)象并誘發(fā)出心動過速(圖4B),與圖2 中500 ms 心室刺激不同,其表現(xiàn)為長RP 型心動過速。以450 ms行心室S1S1 刺激,可見CS 3-4 電極的逆?zhèn)鰽 波早于希氏束電極,考慮為持續(xù)慢徑逆?zhèn)?其中表現(xiàn)出兩種不同的SA 間期,分別為350、375 ms,考慮存在慢徑的文氏傳導(dǎo)(圖4C)。

圖3 圖2A 中心動過速發(fā)作時的體表心電圖

結(jié)合上述檢查,本病例初步考慮為雙徑路參與的室上性心動過速,多次于右心室刺激誘發(fā)出多種窄QRS 波心動過速,包括長RP 型心動過速(圖5A、4B)和短RP 型心動過速(圖5C)兩種。圖4A 中TCL 為400 ms,AH 間期125 ms,HA 間期275 ms,CS 3-4 電極A 波出現(xiàn)最早;圖5B 中TCL 為400 ms,AH 間期100 ms,HA 間期250 ms,CS 3-4 電極A 波較希氏束電極更早。圖5C 中TCL 為350 ms,AH 間期200 ms,HA 間期150 ms,CS 3-4 電極A 波出現(xiàn)最早。據(jù)《2019 年ESC 室上性心動過速患者管理指南》中房室結(jié)折返性心動過速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT) 的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],考慮前述兩種長RP 心動過速(圖5A、5B)為快慢型AVNRT,第三種短RP 型心動過速(圖5C)為慢慢型AVNRT。術(shù)中嘗試行心室及心房拖帶,但未能成功。

圖5 心室刺激過程中誘發(fā)出多種類型心動過速

RA 電極于高位右心房以400 ms 行S1S1 刺激,可見第三個V 波經(jīng)慢徑逆?zhèn)鰽 波(CS 3-4 最早)誘發(fā)心動過速,TCL 為400 ms,AV 間期200 ms,VA 間期200 ms。如果HV 間期固定為50 ms,則AH 間期150 ms,HV 間期250 ms(圖6)。心動過速發(fā)作時,體表12 導(dǎo)聯(lián)心電圖提示長RP 型心動過速,考慮為快慢型AVNRT。術(shù)中心房刺激也極易誘發(fā)心動過速,但未能進(jìn)行S1S2 遞增刺激。

圖6 RA 電極于高位右心房,以400 ms 行S1S1 刺激時誘發(fā)心動過速

根據(jù)上述檢查結(jié)果,考慮為快慢型合并慢慢型AVNRT,遂行消融治療。第一次于慢徑區(qū)域以30 W、50～55 ℃消融240 s。隨后于心房行S1S2刺激,仍可見跳躍現(xiàn)象(圖7)。而在稍高于第一次消融靶點的慢徑區(qū)域行第二次消融后,再次電生理檢查顯示跳躍現(xiàn)象消失,未再誘發(fā)出心動過速。

圖7 第一次消融后于心房行S1S2 刺激仍可見跳躍現(xiàn)象

討論AVNRT 為成年人最常見的室上性心動過速,其中以慢快型最多見,快慢型和慢慢型相對少見,且在臨床上不易鑒別。本病例心律失常自發(fā)時,心電圖提示長RP 型心動過速,TCL 規(guī)則。在行心內(nèi)電生理檢查過程中誘發(fā)出多種窄QRS 波心動過速,包括短RP 型和長RP 型心動過速。兩種長RP 型心動過速雖然TCL 同為400 ms,但AH 間期不同,分別為125、100 ms,HA 間期也不相同,分別為275、300 ms(圖4A、4B)。因心動過速多變且極易誘發(fā)和終止,不能實施拖帶,所以導(dǎo)致診斷困難。本例患者初步診斷考慮房室結(jié)雙徑路參與的心動過速,心內(nèi)電生理檢查行心室刺激,均可見跳躍伴回波或誘發(fā)出心動過速(圖3)。根據(jù)AVNRT 分類及診斷標(biāo)準(zhǔn),考慮長RP 型與短RP 型心動過速分別為快慢型、慢慢型AVNRT。因此,本例的AVNRT 為同時合并多種類型的復(fù)雜性心動過速。

目前認(rèn)為房室結(jié)的致密結(jié)周圍有三個后延伸:一個位于Koch 三角的前上方(快徑),一個為冠狀竇口附近沿著三尖瓣環(huán)的右側(cè)后延伸(傳統(tǒng)慢徑),還有一個位于二尖瓣環(huán)方向的左側(cè)后延伸。KATRITSIS[2]指出,快徑區(qū)、右側(cè)后延伸部分和下節(jié)間束為縫隙連接蛋白43(Cx43)高表達(dá)的區(qū)域,具有快速傳導(dǎo)的特征,而左側(cè)后延伸和房室結(jié)本身是Cx43 的低表達(dá)區(qū)域,電傳導(dǎo)緩慢,并據(jù)此提出AVNRT 折返回路的關(guān)鍵“峽部”很可能是左側(cè)后延伸。WU 等[3]基于光學(xué)映射數(shù)據(jù)模型,對房室結(jié)多徑路的電生理傳導(dǎo)進(jìn)行了研究,確定了心房、過渡區(qū)、房室結(jié)細(xì)胞與房室結(jié)后延伸的分布,并通過刺激誘發(fā)獲得光學(xué)激活圖與映射區(qū)域圖的疊加,可以清晰顯示慢快、快慢和慢慢三種類型折返時回波的啟動。本病例心室刺激及心房刺激都可見跳躍現(xiàn)象并誘發(fā)出心動過速,考慮其不但存在前向慢徑,而且存在逆?zhèn)髀龔?且逆?zhèn)髀龔娇煞謩e與快徑、前傳慢徑形成折返。因此,本病例多種類型房室結(jié)折返心動過速并發(fā)的原因可能與快徑、前傳慢徑、逆?zhèn)髀龔焦餐瑓⑴c有關(guān)。

本病例在行心電生理檢查過程中還出現(xiàn)了一些值得注意的現(xiàn)象。在右心室以500 ms 行S1S1 刺激時(圖2A),可見快徑逆?zhèn)鰽 波經(jīng)慢徑前傳引出心室波V0,而V0再通過慢徑逆?zhèn)餍姆空T發(fā)心動過速,與SUDO 等[4]的報道相似。以上現(xiàn)象說明快徑、逆?zhèn)髀龔?、前傳慢徑都參與了心動過速的誘發(fā),而逆?zhèn)髀龔脚c前傳慢徑不屬于同一徑路。本病例可以誘發(fā)出快慢型、慢慢型兩種AVNRT?？炻虯VNRT的發(fā)生機制較為復(fù)雜。王祖祿等[5]提出,快慢型包括以下三種類型:①典型快慢型,通過右側(cè)后延伸逆?zhèn)?②變異快慢型,由左側(cè)后延伸前傳,通過右側(cè)后延伸逆?zhèn)魍瓿烧鄯?③左側(cè)快慢型,經(jīng)左側(cè)后延伸逆?zhèn)?。典型快慢型與變異快慢型的成功消融部位在三尖瓣環(huán)和冠狀竇之間的右側(cè)后延伸區(qū)域。結(jié)合以上理論,本病例多種類型心動過速的逆?zhèn)鰽 波激動順序無明顯變化,都以CS 3-4 最早,為右側(cè)后延伸逆?zhèn)?因此考慮其中的快慢型心動過速屬于典型快慢型。慢慢型的逆?zhèn)髋c典型快慢型相同,都由傳統(tǒng)慢徑(右側(cè)后延伸)逆?zhèn)?而左側(cè)后延伸可能參與了慢徑前傳。

從本病例可以觀察到,AVNRT 發(fā)作期間有明顯的RR 間期不等,VA、AH、HA 間期變化不固定,V波脫落的現(xiàn)象(圖2),類似于“假性房顫”。在既往報道中,“假性房顫”與多徑路有關(guān),心動過速發(fā)作時心律不規(guī)則、P 波不明顯,類似房顫發(fā)作,心房刺激時可以看到4 條順行房室結(jié)通路(3 條慢徑、1 條快徑),心動過速表現(xiàn)為特殊模式,即三種TCL 交替且重復(fù)出現(xiàn)[6]。多徑路的電生理特點是出現(xiàn)多次跳躍現(xiàn)象,逆?zhèn)魈S時逆?zhèn)髯钤缥稽c或逆?zhèn)黜樞虿灰恢?誘發(fā)的心動過速出現(xiàn)HA、AH 間期各不相同的情況[7]。多徑路的存在基于房室結(jié)周圍組織非均勻異向性電路的功能差異,也不能排除存在三條解剖上不同的慢徑路的可能性。本病例中,當(dāng)以450 ms行心室S1S1 刺激時(圖4C),SA 間期分別為375、350 ms,逆?zhèn)鰽 波順序未變,只有25 ms 的差異,此時可不考慮多條逆?zhèn)髀龔?可能為慢徑的文氏傳導(dǎo)現(xiàn)象。因此,本病例中的這種現(xiàn)象可能與慢徑的文氏傳導(dǎo)現(xiàn)象有關(guān),也可能與電傳導(dǎo)在快徑、前傳慢徑、逆?zhèn)髀龔街g來回切換有關(guān)。

另外,“假性房顫”也可能涉及長期爭論的共同通路的概念。本病例圖2 中的上述現(xiàn)象與多個報道的現(xiàn)象類似:MILLER 等[8]報道的AVNRT 中心動過速發(fā)作時在1 ∶1 傳導(dǎo)的VA 狀態(tài)有不同的HA 傳導(dǎo)時間;MUNAWAR 等[9]報道的個案中AVNRT 伴有不同的VA 阻滯模式,表現(xiàn)為房顫發(fā)作。因此,上述研究均認(rèn)為折返回路和心房之間存在一個上共同通路。上共同通路的現(xiàn)象究竟是由離散的組織結(jié)構(gòu)引起還是房室結(jié)區(qū)的電生理特性造成的,研究界一直存在爭論。AVNRT 有可能是房室結(jié)區(qū)不同位置的折返,包括移行細(xì)胞區(qū)和心房結(jié)周區(qū)等位置,部分可能與致密結(jié)通過上共同通路連接。但由于目前尚未能證實上共同通路的組織學(xué)實體,因此,該電生理現(xiàn)象暫且只能被認(rèn)為是移行細(xì)胞區(qū)及心房結(jié)周區(qū)的一種功能。

RICHTER 等[6]在Koch 三角后方應(yīng)用射頻同時消除了所有三條慢通路,提示有一條上共同通路或間隔緊密的插入點,允許通過單個消融部位同時消除所有慢徑路傳導(dǎo)。本病例存在多種類型的AVNRT,同時有前傳和逆?zhèn)髀龔?也可能合并上共同通路。在Koch 三角傳統(tǒng)慢徑區(qū)第一次消融后可以成功終止多種類型心動過速的反復(fù)發(fā)作,說明右側(cè)后延伸在快慢型及慢慢型AVNRT 發(fā)作過程中同樣發(fā)揮著關(guān)鍵作用。第一次消融后行心房遞增刺激,可見有前傳跳躍,為96.97 ms,無回波(圖6),再次驗證了前傳慢徑,但未再誘發(fā)出心動過速,說明前傳慢徑不具有優(yōu)勢,不能誘發(fā)典型的慢快型心動過速。第二次消融(靶點更靠近希氏束)后,前傳慢徑也消失,提示逆?zhèn)骷扒皞髀龔娇赡芏冀?jīng)過Koch 三角區(qū)域,間接驗證了房室結(jié)及周圍后延伸的解剖及電生理特性:右側(cè)后延伸與左側(cè)后延伸電傳導(dǎo)在Koch 三角區(qū)域共同匯集并傳導(dǎo)至房室結(jié)[10],也間接提示了可能存在共同通路。

本病例包含短RP 型和長RP 型等多種心動過速,需要與多徑路、雙徑路合并旁道、房性心動過速等進(jìn)行鑒別。RR 間期不等,VA、AH、HA 間期變化不固定,V 波脫落等類似“假性房顫”的現(xiàn)象容易誤導(dǎo)術(shù)者,使其以為患者系房性心動過速合并房顫,從而消融肺靜脈。由于心動過速容易誘發(fā)、終止,且形態(tài)多變,遞增刺激及拖帶難以維持,因此鑒別診斷較困難。術(shù)中出現(xiàn)多種形態(tài)的室上性心動過速時,應(yīng)考慮雙徑路合并上共同通路甚至多徑路存在的可能性。