幼兒高錳酸鉀中毒性腦病1例

吳明振,張傳臣*,王 研,趙秀芹

(1.聊城市人民醫(yī)院影像科,2.兒科,山東 聊城 252000)

圖1 頭顱軸位T1WI示高錳酸鉀中毒性腦病 A.蒼白球?qū)用? B.大腦腳層面; C.小腦上腳層面; D.小腦齒狀核層面

患兒男,1歲4個(gè)月,20天前因誤食高錳酸鉀粉劑(劑量不詳)而接受口腔及胃腸道清洗、氣管插管輔助呼吸、保護(hù)臟器功能、預(yù)防感染等治療;18天前出現(xiàn)獨(dú)坐不穩(wěn),伴流涎、自主吞咽動(dòng)作減少。查體:角膜未見色素環(huán),皮膚及鞏膜未見黃染;雙上肢及右下肢肌力3級(jí),左下肢肌力2+級(jí);四肢肌張力減低;雙側(cè)肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射亢進(jìn);踝陣攣陽性,巴賓斯基征陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞計(jì)數(shù)24.79×109/L,淋巴細(xì)胞15.33×109/L,血小板599×109/L;血pH 7.314,血氧飽和度99.5%,堿剩余-6.3 mmol/L,乳酸3.1 mmol/L,血糖24.9 mmol/L;肌酸激酶195 U/L,肌酸激酶同工酶20.0 U/L,降鈣素原3.05 ng/ml;血清總膽紅素14.6μmol/L,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶278 U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶220 U/L;血氨19 μmol/L。顱腦MRI:腦溝、腦池明顯增寬,雙側(cè)蒼白球(圖 1A)、大腦腳(圖 1B)、小腦上腳(圖 1C)及小腦齒狀核(圖 1D)處見對稱性T1WI高信號(hào)、T2WI低信號(hào),液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuated inversion recovery, FLAIR)呈低信號(hào),彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging, DWI)未見明顯彌散受限;提示腦萎縮樣表現(xiàn)、中毒性腦病可能。結(jié)合病史臨床診斷為高錳酸鉀中毒性腦病、腦萎縮樣表現(xiàn)

討論錳是人體必需微量元素,分布于大腦皮質(zhì)、紋狀體、海馬、骨骼及血液中,參與多種酶和神經(jīng)遞質(zhì)的合成與代謝;體內(nèi)錳離子含量過高可致多器官功能損害。對于短期內(nèi)接觸大量高錳酸鉀引起的中毒性腦病,MR是首選影像學(xué)檢查方法。高錳酸鉀中的錳離子屬于順磁性物質(zhì),沉積于腦內(nèi)時(shí),表現(xiàn)為T1WI異常高信號(hào)及T2WI異常低信號(hào)。本例患兒誤食高錳酸鉀后肌力減弱、肌張力減低、腱反射亢進(jìn),MRI所見符合錳沉積及腦萎縮樣表現(xiàn),提示可能存在廣泛性神經(jīng)系統(tǒng)損害。本病需與肝性腦病、急性膽紅素腦病及肝豆?fàn)詈俗冃运码p側(cè)基底節(jié)區(qū)異常鑒別。本例MRI顯示腦內(nèi)多處出現(xiàn)T1WI異常高信號(hào)、T2WI異常低信號(hào)伴腦萎縮表現(xiàn),臨床未見血氨、血清總膽紅素等升高及脂肪肝、角膜色素環(huán)等,結(jié)合高錳酸鉀誤食史明確診斷。