沈錦明
江西省新余市人民醫(yī)院EICU 338000
重癥顱腦損傷患者以意識(shí)障礙、面癱、惡心嘔吐、頭痛、失語、肢體癱瘓等為臨床表現(xiàn),一旦治療不及時(shí)會(huì)引發(fā)腦疝,甚至可致死[1]。臨床針對重癥顱腦損傷的常規(guī)救治措施包括抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、降顱壓、營養(yǎng)支持等,但由于患者伴有顱骨、腦組織損傷以及大量出血,容易造成腦組織缺血缺氧,從而引發(fā)腦水腫,常規(guī)救治措施的療效存在一定局限性[2]。重癥顱腦損傷患者早期存在程度不等的呼吸功能不全而出現(xiàn)缺氧,相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[3],過度通氣能有效供氧,減輕腦組織缺氧狀況,改善腦水腫。呋塞米屬于強(qiáng)效利尿藥物,主要作用于髓袢,有助于減輕腦水腫[4]。鑒于此,本研究對重癥顱腦損傷患者予以過度通氣聯(lián)合呋塞米,旨在探討其對患者腦水腫、神經(jīng)功能及預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選取2020年1月—2022年1月于我院就診的重癥顱腦損傷患者68例,應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和研究組,各34例。對照組患者年齡18~65歲,平均年齡(42.58±10.26)歲;男20例,女14例;致傷原因:交通事故16例、墜落致傷10例、毆打致傷3例、其他5例;格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)評(píng)分:3~5分22例,6~8分12例。研究組患者年齡20~66歲,平均年齡(43.25±10.18)歲;男22例,女12例;致傷原因:交通事故15例、墜落致傷13例、毆打致傷2例、其他4例;GCS評(píng)分:3~5分24例,6~8分10例。兩組一般資料對比不具備差異性(P>0.05)。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《現(xiàn)代顱腦損傷學(xué)》擬定的重癥顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②經(jīng)CT檢查確診;③受傷后24h內(nèi)入院;④GCS評(píng)分<8分;⑤所有患者家屬均在知情同意書上簽字。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①腦休克或死亡者;②存在嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、凝血功能障礙及出血傾向者;③生命體征不穩(wěn)定,且合并其他臟器功能不全者;④因呼吸不暢、大小便不暢或煩躁等顱外因素引起顱內(nèi)高壓者。(3)剔除及脫落標(biāo)準(zhǔn):①治療過程中出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)退出研究者;②治療過程中死亡者;③資料不全者。
1.3 治療方法 兩組均給予糾正電解質(zhì)、抗感染、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。對照組用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧,取20mg呋塞米,加入0.9%氯化鈉溶液10ml,靜脈推注,4次/d,5d后逐漸減少劑量;取20%甘露醇125ml,靜脈滴注,4次/d,7d后改為3次/d,并逐漸減少劑量。研究組使用深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司生產(chǎn)的呼吸機(jī)進(jìn)行過度通氣治療,維持患者呼氣末二氧化碳分壓27~32mmHg(1mmHg=0.133kPa),30min/次,4次/d。同時(shí)給予呋塞米及甘露醇,用法及劑量與對照組一致。兩組均連續(xù)治療1周。
1.4 觀察指標(biāo) (1)記錄兩組治療前后二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)。(2)對比兩組治療前后腦水腫情況,應(yīng)用頭顱CT檢測,根據(jù)腦水腫最大層面的長×寬,計(jì)算腦水腫面積。(3)對比兩組治療前后神經(jīng)功能評(píng)分,采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分予以評(píng)估[6],共6個(gè)維度,即言語、面癱、凝視、意識(shí)、肌力及步行能力,每個(gè)維度分值為7分,滿分0~42分,分值越高,表示神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。(4)對比兩組預(yù)后情況,按照格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評(píng)分評(píng)價(jià)預(yù)后[7],包括1分(死亡)、2分(植物生存狀態(tài))、3分(嚴(yán)重殘疾)、4分(中度殘疾)、5分(良好)。
1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療1周后予以所有患者療效評(píng)價(jià),分為4個(gè)等級(jí),(1)治愈:臨床癥狀完全消失,臨床指標(biāo)及神經(jīng)功能恢復(fù)正常;(2)顯效:臨床癥狀明顯改善,臨床指標(biāo)明顯恢復(fù),存在輕度神經(jīng)功能缺損;(3)有效:臨床癥狀有所改善,臨床指標(biāo)有所恢復(fù),存在中度神經(jīng)功能缺損;(4)無效:臨床癥狀、臨床指標(biāo)及神經(jīng)功能障礙均未改善。前3個(gè)等級(jí)之和為總有效率。
2.1 兩組臨床療效對比 研究組治療總有效率與對照組比較明顯更高(χ2=5.314,P=0.021<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效對比[n(%)]
2.2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)對比 治療前兩組血?dú)庵笜?biāo)對比無差異(P>0.05);治療后兩組SaO2、PaO2與治療前比較明顯升高,且與對照組比較,研究組SaO2、PaO2明顯更高(P<0.05);治療后兩組PaCO2較治療前明顯降低,且研究組明顯更低(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)對比
2.3 兩組治療前后腦水腫面積對比 治療前兩組腦水腫面
積無差異(P>0.05);治療后兩組腦水腫面積與治療前比較明顯減少,且與對照組比較,研究組腦水腫面積明顯更少(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后腦水腫面積對比
2.4 兩組治療前后NIHSS評(píng)分對比 治療前兩組NIHSS量表各維度評(píng)分無差異(P>0.05);治療后兩組NIHSS量表各維度評(píng)分與治療前比較明顯減少,且與對照組比較,研究組NIHSS量表各維度評(píng)分明顯更低(P<0.05),見表4。
表4 兩組治療前后NIHSS評(píng)分對比分)
2.5 兩組預(yù)后對比 研究組預(yù)后良好比例與對照組比較明顯更高(P<0.05),見表5。
重癥顱腦損傷患者,存在失語、認(rèn)知功能障礙、下肢癱瘓等后遺癥,對患者的生命健康造成威脅,且增加家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[8],90%重癥顱腦損傷患者存在缺血缺氧,死亡率為50%~60%。因此,保證腦供氧是降低重癥顱腦損傷患者致殘率及死亡率的重要途徑。吸氧雖能為患者供氧,但療效并不理想。研究表明[9],使用呼吸機(jī)進(jìn)行過度通氣治療能明顯提高患者的通氣和換氣功能,使血?dú)庵笜?biāo)維持適當(dāng)水平,減輕低氧血癥;此外過度通氣還能降低重度顱腦損傷患者的顱內(nèi)壓,改善腦水腫。國外學(xué)者報(bào)道[10],機(jī)械通氣能使重癥顱腦損傷患者顱腦及其他器官發(fā)生繼發(fā)性損害的風(fēng)險(xiǎn)降低,有利于病情預(yù)后。呋塞米能抑制腎小管髓袢厚壁對鈉離子和氯離子的重吸收,改善髓質(zhì)高滲狀態(tài),有效排出水分、鈉離子及氯離子,具有強(qiáng)效的利尿作用[11]。此外,呋塞米能抑制鈉離子進(jìn)入水腫組織,減少腦脊液產(chǎn)生,降低顱內(nèi)壓,改善腦水腫。
本文結(jié)果顯示,與對照組比較,研究組治療總有效率明顯更高,治療后研究組血?dú)庵笜?biāo)改善程度明顯更優(yōu),腦水腫面積明顯更小,說明過度通氣與呋塞米聯(lián)用能進(jìn)一步提升重癥顱腦損傷的療效,改善低氧血癥,減輕腦水腫。究其原因,過度通氣治療能增加重癥顱腦損傷患者的呼吸頻率或潮氣,使腦脊液和血液的PaCO2維持低水平,保證氧供,改善通氣和換氣功能。腦水腫是指液體在腦組織過度積聚,增加腦部容積,若控制不及時(shí),不但會(huì)升高顱內(nèi)壓,誘發(fā)腦疝,甚至可因中樞衰竭致死[12]。呋塞米能促進(jìn)腦組織水分排出,糾正機(jī)體排水功能異常,而過度通氣能促進(jìn)腦血管收縮,減少腦血流量,從而降低顱內(nèi)壓,發(fā)揮減輕腦水腫的作用[13]。本文結(jié)果顯示,與對照組比較,研究組NIHSS量表各維度評(píng)分明顯更低,說明過度通氣與呋塞米聯(lián)用能改善重癥顱腦損傷患者的神經(jīng)功能。究其原因,過度通氣療法能糾正患者大腦缺血缺氧的狀況,減少乳酸堆積及內(nèi)源性炎性因子釋放,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。本文結(jié)果顯示,研究組預(yù)后良好比例與對照組比較明顯更高,與王理亞等[14]的研究結(jié)果一致,說明過度通氣與呋塞米聯(lián)用能改善重癥顱腦損傷患者的預(yù)后,可能與患者血?dú)庵笜?biāo)、腦水腫及神經(jīng)功能得以明顯改善有關(guān)。
綜上所述,過度通氣與呋塞米聯(lián)用能進(jìn)一步提升重癥顱腦損傷的療效,改善低氧血癥,減輕腦水腫,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),有利于病情預(yù)后。