穴位注射治療脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察

朱瑜艾,張永健,曹亮,朱曉亮

(秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院,秦皇島 066000)

糖尿病是臨床常見(jiàn)代謝紊亂綜合征,因靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低及胰島素相對(duì)或絕對(duì)分泌不足引起的蛋白質(zhì)、脂肪和電解質(zhì)紊亂[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變是由于長(zhǎng)期血糖控制不佳引起的慢性并發(fā)癥,在糖尿病患者中發(fā)病率高達(dá)90%[2]。糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于小血管病變,下肢癥狀較上肢多見(jiàn),臨床表現(xiàn)為對(duì)稱性疼痛、感覺(jué)異常、肢體末端麻木、感覺(jué)遲鈍等,治療不及時(shí)可導(dǎo)致足部壞疽甚至殘疾,需及時(shí)給予有效治療措施,常規(guī)西醫(yī)治療療效不甚理想[3-4]。穴位注射是結(jié)合藥物的化學(xué)刺激和針刺的機(jī)械刺激作用于經(jīng)絡(luò),產(chǎn)生促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的作用,燈盞細(xì)辛注射液具有舒經(jīng)活絡(luò)、活血的功效,故本研究在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥基礎(chǔ)上,旨在觀察對(duì)脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者采用穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療的效果。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2021 年1 月—2022 年1 月于秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院治療的120 例脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組,每組60 例。研究組中女27 例,男33 例;年齡41～84 歲,平均(59±3)歲;平均糖尿病病程(8.41±1.45)年,平均糖尿病周圍神經(jīng)病變病程(1.63±0.32)年。對(duì)照組中女28 例,男32 例;年齡42～83 歲,平均(59±3)歲;平均糖尿病病程(8.28±1.39)年,平均糖尿病周圍神經(jīng)病變病程(1.72±0.39)年。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)秦皇島市中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理審批號(hào)00211029)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。明確糖尿病病史;患糖尿病后繼發(fā)神經(jīng)病變;合并糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床癥狀、體征;伴隨典型臨床癥狀,如麻木、感覺(jué)異常、疼痛等;溫度覺(jué)、踝反射、針刺痛覺(jué)、震動(dòng)覺(jué)中任意2 項(xiàng)異常,可診斷。中醫(yī)辨證分型為脾虛痰濕證[6],腹部肥大,體型肥胖,倦怠乏力,口淡,呆滯便秘,舌質(zhì)淡有齒痕,苔薄白,脈濡緩。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者;近2 個(gè)月血糖控制穩(wěn)定;年齡40～85 歲;患者及家屬簽署知情同意書(shū)。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并免疫系統(tǒng)疾病、凝血功能異常、惡性腫瘤、臟器功能不全、全身感染者;合并糖尿病足、糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等慢性并發(fā)癥者;妊娠期或哺乳期者;合并乳酸中毒、低血糖等急性并發(fā)癥者;彩超檢查下肢血管伴隨活動(dòng)性血栓者;對(duì)本次藥物過(guò)敏者;疼痛敏感者;精神障礙者;依從性差者。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組

給予患者常規(guī)治療,控制患者血脂、血糖、血壓,給予飲食控制及適當(dāng)運(yùn)動(dòng),服用甲鈷胺片(亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,H20041767,0.5 mg×20 片),每日3 次,每次0.5 mg。連續(xù)治療1 個(gè)月。

2.2 研究組

在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療。穴位取足三里、曲池、豐隆、陽(yáng)陵泉。穴位常規(guī)消毒后,注射器垂直進(jìn)針,得氣后回抽無(wú)血,注射燈盞細(xì)辛注射液( 云南生物谷藥業(yè)股份有限公司,Z53021569,10 mL),每穴0.5 mL,每日1 次。每周治療3 次,雙側(cè)穴位交替進(jìn)行,連續(xù)治療1 個(gè)月。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

3.1.1 血液指標(biāo)

治療前后抽取靜脈血5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)患者Toll 樣受體2(Toll-like receptors 2,TLR2)、高遷移率族蛋白B1(high mobility group protein B1, HMGB1)、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1) 、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 (γ-glutamyl transpeptidase, γ-GGT)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、血友病因子(von willebrand factor, vWF)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, γ-GABA)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nerve growth factor, NGF)和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)含量,試劑盒的生產(chǎn)廠家為上海美軒生物科技有限公司;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量采用黃嘌呤氧化酶法檢測(cè),試劑盒的生產(chǎn)廠家為上海群己生物科技有限公司;活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量采用Fenton 法檢測(cè),試劑盒的生產(chǎn)廠家為上海生物工程有限公司。

3.1.2 肌電圖

治療前后采用ELECTRON-A 肌電圖儀(珠海市神和醫(yī)療器械有限公司)檢測(cè)患者腓神經(jīng)和正中神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(motor nerve conduction velocity,MCV)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(sensory nerve conduction velocity, SCV)。

3.2 療效標(biāo)準(zhǔn)[7]

痊愈:實(shí)驗(yàn)室檢查正常,臨床癥狀消失。

好轉(zhuǎn):臨床癥狀明顯改善,實(shí)驗(yàn)室檢查基本正常。

無(wú)效:實(shí)驗(yàn)室檢查、臨床癥狀無(wú)改善。

總有效率＝[(痊愈例數(shù)＋好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)]×100%。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較采用兩樣本t檢驗(yàn);不符合正態(tài)分布計(jì)量資料比較采用U檢驗(yàn)。等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 治療結(jié)果

3.4.1 兩組治療前后TLR2、HMGB1 和sVCAM-1 含量比較

治療前,兩組TLR2、HMGB1 和sVCAM-1 含量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組TLR2、HMGB1 和sVCAM-1 含量較治療前明顯降低(P＜0.05),研究組TLR2、HMGB1 和sVCAM-1 含量低于對(duì)照組(P＜0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后TLR2、HMGB1 和sVCAM-1 含量比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) TLR2/(ng·mL-1) HMGB1/(μg·L-1) sVCAM-1/(μg·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 10.51±2.85 4.85±1.321) 79.73±17.25 33.31±8.131) 95.53±13.15 33.31±6.631)研究組 60 10.18±2.79 3.66±0.941)2) 79.28±16.79 21.26±5.841)2) 95.15±13.89 24.16±5.441)2)

3.4.2 兩組治療前后γ-GGT、LXA4、SOD 和ROS 含量比較

治療前,兩組γ-GGT、LXA4、SOD 和ROS 含量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組γ-GGT 和ROS 含量較治療前降低(P＜0.05),研究組γ-GGT 和ROS含量低于對(duì)照組(P＜0.05);兩組LXA4和SOD含量較治療前升高(P＜0.05),研究組LXA4和SOD含量高于對(duì)照組(P＜0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后γ-GGT、LXA4、SOD 和ROS 含量比較(±s)

表2 兩組治療前后γ-GGT、LXA4、SOD 和ROS 含量比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) γ-GGT/(U·L-1) LXA4/(ng·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 39.62±6.15 20.35±3.611) 0.52±0.11 0.70±0.121)研究組 60 39.93±6.48 15.62±2.591)2) 0.49±0.09 0.85±0.161)2)組別 例數(shù) SOD/(nU·mL-1) SOD/(nU·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 83.67±11.58 139.17±13.091) 652.31±32.01 450.93±25.561)研究組 60 84.12±12.15 155.12±15.161)2) 650.20±30.95 423.61±20.081)2)

3.4.3 兩組治療前后Hcy、vWF 和VEGF 含量比較

治療前,兩組Hcy、vWF 和VEGF 含量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組Hcy 和vWF 含量較治療前明顯降低(P＜0.05),研究組Hcy 和vWF 含量低于對(duì)照組(P＜0.05);兩組VEGF 含量較治療前明顯升高(P＜0.05),研究組VEGF 含量高于對(duì)照組(P＜0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后Hcy、vWF 和VEGF 含量比較(±s)

表3 兩組治療前后Hcy、vWF 和VEGF 含量比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) Hcy/(μmol·L-1) VEGF/(ng·mL-1) vWF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 19.11±4.12 13.21±2.521) 501.53±22.15 561.31±30.131) 121.03±11.65 90.11±7.131)研究組 60 19.85±3.97 10.14±1.311)2) 502.18±21.79 603.66±36.941)2) 120.58±10.39 82.66±5.741)2)

3.4.4 兩組治療前后γ-GABA、NGF 和IGF-1 含量比較

治療前,兩組γ-GABA、NGF 和IGF-1 含量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組γ-GABA、NGF和 IGF-1 含量較治療前升高(P＜0.05),研究組γ-GABA、NGF 和IGF-1 含量高于對(duì)照組(P＜0.05)。詳見(jiàn)表4。

表4 兩組治療前后γ-GABA、NGF 和IGF-1 含量比較(±s)

表4 兩組治療前后γ-GABA、NGF 和IGF-1 含量比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) γ-GABA/(mmol·L-1) NGF/(ng·L-1) IGF-1/(ng·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 0.92±0.19 1.25±0.291) 11.52±2.66 29.32±6.721) 145.17±12.02 183.43±15.251)研究組 60 0.96±0.22 1.56±0.331)2) 11.37±2.54 40.15±7.351)2) 146.09±12.91 211.48±17.711)2)

3.4.5 兩組治療前后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)SCV 和MCV比較

治療前,兩組正中、腓總神經(jīng)SCV 和MCV 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后,兩組正中、腓總神經(jīng)SCV 和MCV 較治療前升高(P＜0.05),研究組正中、腓總神經(jīng)SCV 和MCV 高于對(duì)照組(P＜0.05)。詳見(jiàn)表5。

表5 兩組治療前后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)SCV 和MCV 比較(±s) 單位:m·s-1

表5 兩組治療前后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)SCV 和MCV 比較(±s) 單位:m·s-1

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

組別 例數(shù) 正中神經(jīng)SCV 正中神經(jīng)MCV治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 41.46±2.08 51.47±2.851) 35.38±2.25 50.76±3.121)研究組 60 41.62±2.15 58.52±4.781)2) 35.45±2.33 56.46±5.261)2)組別 例數(shù) 腓總神經(jīng)SCV 腓總神經(jīng)MCV治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 60 33.76±5.27 42.63±6.021) 36.24±2.81 41.38±3.671)研究組 60 34.01±5.45 50.51±7.061)2) 36.37±2.98 46.12±5.581)2)

3.4.6 兩組臨床療效比較

研究組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。詳見(jiàn)表6。

表6 兩組臨床療效比較 單位:例

4 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是臨床常見(jiàn)疾病,多由糖尿病患者長(zhǎng)期血糖控制不良所致,患者機(jī)體血糖持續(xù)升高,可導(dǎo)致周圍神經(jīng)組織中呈高血糖狀態(tài),高血糖可激活蛋白激酶、己糖胺通路,促進(jìn)產(chǎn)生不可逆的糖基化終產(chǎn)物,糖基化終產(chǎn)物具有較強(qiáng)的交聯(lián)能力,促進(jìn)聚集及交聯(lián)神經(jīng)髓鞘細(xì)胞膜上的蛋白,改變神經(jīng)結(jié)構(gòu);糖基化終產(chǎn)物可減少舒張血管物質(zhì),產(chǎn)生血管收縮,致使神經(jīng)供血不足;糖基化終產(chǎn)物還可刺激產(chǎn)生活性氧,產(chǎn)生血管內(nèi)皮及神經(jīng)細(xì)胞損傷,管腔狹窄,加上血液黏稠度增加,從而降低血流量,周圍神經(jīng)組織缺血、缺氧,引起神經(jīng)微血管病變[8-10];持續(xù)高血糖會(huì)導(dǎo)致周圍神經(jīng)滋養(yǎng)血管的血管壁產(chǎn)生糖蛋白沉積、基底膜增厚、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,進(jìn)而產(chǎn)生管腔變窄、血管透明變樣、血流受阻,產(chǎn)生神經(jīng)缺氧缺血供應(yīng),誘發(fā)神經(jīng)病變;神經(jīng)病變會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)傳導(dǎo)異常,神經(jīng)纖維產(chǎn)生髓鞘脫失及軸索變性,阻礙運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo),減慢感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度,主要原因如下,還原型輔酶Ⅱ是還原型谷胱甘肽生成的關(guān)鍵輔助因子,還原型谷胱甘肽是細(xì)胞內(nèi)主要的抗氧化劑,持續(xù)高血糖狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致還原型輔酶Ⅱ耗竭,減少產(chǎn)生還原型谷胱甘肽,進(jìn)而降低脛神經(jīng)和正中神經(jīng)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度[11-13]。

糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)谥嗅t(yī)學(xué)中屬“痹證”“筋痹”等范疇,多由患者先天稟賦不足,加上飲食不節(jié),導(dǎo)致脾臟受損,水谷精微運(yùn)化失司,又因患者正氣不足,濕熱等外邪侵襲,導(dǎo)致水濕郁結(jié),日久聚而成痰,瘀滯經(jīng)絡(luò),經(jīng)絡(luò)筋脈無(wú)以滋養(yǎng)發(fā)病[14-15]。治療需健脾燥濕,化瘀通絡(luò),止痛。穴位注射是將針刺的機(jī)械刺激及藥物的化學(xué)刺激結(jié)合作用于經(jīng)絡(luò),產(chǎn)生促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的作用。足三里屬足陽(yáng)明胃經(jīng),可健脾和胃,滲濕,益氣,通絡(luò)除痹;曲池屬手陽(yáng)明大腸經(jīng),可活血通絡(luò);豐隆屬足陽(yáng)明胃經(jīng),可和胃氣,化痰濕,健脾降逆,消腫止痛;陽(yáng)陵泉屬足少陽(yáng)膽經(jīng),是筋之會(huì)穴,為筋氣聚會(huì)之外,可舒筋,壯筋,活血通絡(luò),疏調(diào)經(jīng)脈,祛濕止痛。燈盞細(xì)辛注射液注射液是中藥制劑,具有祛風(fēng)除濕、祛瘀消積、活血、通絡(luò)止痛的作用。研究表明,燈盞細(xì)辛注射液含有揮發(fā)油、咖啡酸酯、黃酮及其苷等有效成分,可減少炎癥介質(zhì)含量,抑制機(jī)體炎癥,增加抗氧化能力,清除氧自由基,減少神經(jīng)損傷;還可促進(jìn)血管生成,舒張血管,改善微循環(huán),降低血液黏稠度,改善血液流變性,增加組織的血液灌流量及代謝[16-17]。

TLR2 是模式受體家族,與配體結(jié)合后,會(huì)釋放細(xì)胞因子及炎性因子,加重炎癥;HMGB1 存在于真核細(xì)胞,是一種核DNA 結(jié)合蛋白,可促進(jìn)多種細(xì)胞因子釋放,刺激炎癥細(xì)胞,誘發(fā)炎癥[18];sVCAM-1 表達(dá)血管內(nèi)皮細(xì)胞,可介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的黏附作用,加重機(jī)體炎癥反應(yīng),促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死或變性,增厚神經(jīng)滋養(yǎng)血管基底膜,導(dǎo)致管腔變窄,增加血流阻力,產(chǎn)生神經(jīng)組織低灌注損傷[19]。本次研究結(jié)果表明,研究組患者TLR2、HMGB1 和sVCAM-1 含量低于對(duì)照組,說(shuō)明在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥的基礎(chǔ)上,穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,可抑制患者炎癥。SOD 是自由基損傷的第一道防線,具有抗氧化功能,可清除自由基;ROS 與氧化應(yīng)激損傷呈負(fù)相關(guān)[20]。γ-GGT可活化氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制胰島素所依賴的神經(jīng)血管擴(kuò)張,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞長(zhǎng)期供血、供氧不足,損傷神經(jīng)組織誘發(fā)疾病[21];LXA4 是一種內(nèi)源性抗炎介質(zhì),可抑制神經(jīng)炎癥,提高超氧化物歧化酶活性,發(fā)揮抗氧化應(yīng)激作用,緩解神經(jīng)病理性疼痛[22]。研究組患者ROS、γ-GGT 含量低于對(duì)照組,SOD、LXA4 含量高于對(duì)照組,說(shuō)明在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥的基礎(chǔ)上,穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,可減少氧化應(yīng)激損傷。

Hcy 可抑制舒血管物質(zhì),損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞,加重患者病情[23];VEGF 為舒張血管物質(zhì),可增加血管通透性,擴(kuò)張血管、促進(jìn)血管生成,還可抑制平滑肌過(guò)度生長(zhǎng),保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞[24];vWF 為促凝蛋白,當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷,組胺、補(bǔ)體、凝血酶、纖維蛋白等可刺激內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)vWF 釋放,是血管內(nèi)皮功能受損指標(biāo)[25-27]。研究組Hcy、vWF 含量較對(duì)照組明顯低,VEGF含量較對(duì)照組明顯高,說(shuō)明在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥的基礎(chǔ)上,給予脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療,可改善患者血管內(nèi)皮功能。γ-GABA是神經(jīng)遞質(zhì),可促進(jìn)受損神經(jīng)修復(fù),抑制痛覺(jué)信號(hào)傳導(dǎo),產(chǎn)生抗痛敏化作用,減輕疼痛[28-29];IGF-1 分布于周圍神經(jīng)系統(tǒng),可預(yù)防外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)脫髓鞘改變及肌肉萎縮[30-32];NGF 為神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)營(yíng)養(yǎng)因子,可阻斷神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)性損害級(jí)聯(lián)效應(yīng),防止神經(jīng)元死亡或萎縮;也有營(yíng)養(yǎng)感覺(jué)神經(jīng)元的作用,可促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)與生長(zhǎng),重建神經(jīng)功能,保護(hù)受損的周圍神經(jīng)[33-35]。研究組γ-GABA、NGF 和IGF-1 含量高于對(duì)照組,說(shuō)明在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥的基礎(chǔ)上,給予脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療,可提升神經(jīng)遞質(zhì)、NGF 和IGF-1 含量。研究組正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)SCV 和MCV 高于對(duì)照組,總有效率高于對(duì)照組,說(shuō)明在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥的基礎(chǔ)上,給予脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療,可改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,提升患者臨床療效。

綜上所述,在西醫(yī)基礎(chǔ)對(duì)癥的基礎(chǔ)上,給予脾虛痰濕型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者穴位注射燈盞細(xì)辛注射液治療,可調(diào)節(jié)患者炎癥因子,抑制機(jī)體炎癥,改善氧化應(yīng)激反應(yīng),減少血管內(nèi)皮功能損傷,提升γ-GABA、NGF和IGF-1 含量,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,提升臨床療效。