無(wú)創(chuàng)心肌做功評(píng)價(jià)冠心病患者左心室功能研究進(jìn)展

何 陽(yáng),蔣海波,金修才,沈若宇

(海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科,上海 200433)

超聲心動(dòng)圖是臨床評(píng)估左心室功能的重要影像學(xué)方式,具有無(wú)創(chuàng)、便捷等優(yōu)勢(shì);近年興起的斑點(diǎn)追蹤成像(speckle tracking imaging, STI)能克服組織多普勒成像(tissue Doppler imaging, TDI)的角度依賴性和計(jì)算射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction, EF)需要預(yù)先進(jìn)行幾何假設(shè)的局限性,定量評(píng)價(jià)整體及局部心肌功能。整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain, GLS)是檢測(cè)亞臨床左心室功能不全最敏感、準(zhǔn)確且可重復(fù)性高的指標(biāo)[1],但對(duì)負(fù)荷條件具有依賴性,臨床常難以鑒別GLS減小為左心室收縮功能降低還是負(fù)荷增加所致。RUSSELL等[2]提出的無(wú)創(chuàng)心肌做功技術(shù)將應(yīng)變與肱動(dòng)脈血壓相結(jié)合,克服了GLS的負(fù)荷依賴性,可定量分析心肌做功參數(shù),對(duì)臨床評(píng)估冠心病有重要作用。本文就無(wú)創(chuàng)心肌做功技術(shù)評(píng)價(jià)冠心病患者左心室功能研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 概述

心肌做功相當(dāng)于左心室收縮所需的總機(jī)械能,由心導(dǎo)管測(cè)得的左心室壓力-容積環(huán)面積計(jì)算得出,但因有創(chuàng)及對(duì)操作者要求高等原因而使臨床應(yīng)用受限。近年來(lái),RUSSELL等[2]根據(jù)相同原理,在二維STI基礎(chǔ)上,提出無(wú)創(chuàng)測(cè)量心肌做功方法:將GLS與通過(guò)肱動(dòng)脈血壓估算出的室壁壓力相結(jié)合,構(gòu)建壓力-應(yīng)變環(huán),其面積反映等容收縮期、射血期和等容舒張期左心室所做的功,相關(guān)無(wú)創(chuàng)參數(shù)包括整體和局部心肌做功指數(shù)(myocardial work index, MWI)、心肌有用功(myocardial constructive work, MCW)、心肌無(wú)用功(myocardial wasted work, MWW)及心肌做功效率(myocardial work efficiency, MWE)等;且上述參數(shù)與有創(chuàng)心肌做功參數(shù)的一致性較佳,無(wú)創(chuàng)壓力-應(yīng)變環(huán)面積與心肌耗氧量高度相關(guān)。

2 無(wú)創(chuàng)心肌做功診斷冠心病

2.1 診斷冠心病 目前冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn),但一項(xiàng)美國(guó)大規(guī)模調(diào)查[3]結(jié)果顯示,39.2%具有冠狀動(dòng)脈造影術(shù)指征患者并未罹患冠心病。在冠心病早期階段,EF等反映左心室功能的參數(shù)通常尚能維持于正常水平,而節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常亦僅見(jiàn)于既往發(fā)生過(guò)心肌梗死者。一項(xiàng)針對(duì)109例具有相應(yīng)指征并接受造影檢查患者的研究[4]結(jié)果顯示,冠心病患者整體MWI和整體MCW均降低、整體MWW 增加,使其整體MWE降低;以MWI診斷冠心病的效能明顯優(yōu)于GLS及EF等參數(shù),以1 810 mmHg為整體MWI的最佳截?cái)嘀?其診斷嚴(yán)重冠心病(1支或多支主要冠狀動(dòng)脈管腔狹窄≥70%)的敏感度為92%、特異度為51%。SABATINO等[5]得出同樣結(jié)論,證實(shí)了整體MWI對(duì)診斷嚴(yán)重冠心病的價(jià)值,且發(fā)現(xiàn)狹窄冠狀動(dòng)脈供血區(qū)局部MWE明顯降低,提示局部MWE或有助于進(jìn)一步定位狹窄冠狀動(dòng)脈并指導(dǎo)治療。

血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(fractional flow reserve, FFR)是評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)缺血的金標(biāo)準(zhǔn);FFR≤0.75提示冠狀動(dòng)脈功能異常,宜行血運(yùn)重建,>0.80為藥物治療指征,而>0.75且≤0.80為灰區(qū),此時(shí)可結(jié)合患者情況決定是否行血運(yùn)重建[6]。但是,FFR僅能通過(guò)測(cè)量冠狀動(dòng)脈造影圖像而獲得,使其臨床應(yīng)用受限。既往研究[7]顯示,穩(wěn)定性冠心病患者局部MWI及MCW降低均與FFR相關(guān),采用不同金標(biāo)準(zhǔn)(冠狀動(dòng)脈狹窄≥70%或FFR≤0.75)診斷冠心病時(shí),以MWI和MCW預(yù)測(cè)冠心病的受試者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲線下面積相似,但以MWI預(yù)測(cè) FFR≤0.75的最佳截?cái)嘀档陀谄漕A(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄≥70%的截?cái)嘀?意味著冠狀動(dòng)脈狹窄在解剖與功能方面存在區(qū)別;同時(shí)該研究結(jié)果顯示,無(wú)論在單支血管狹窄及多支血管狹窄患者,以MWI和MCW預(yù)測(cè)FFR≤0.75的效能均高于其預(yù)測(cè)FFR≤0.80,表明FFR≤0.75時(shí)狹窄血管供血區(qū)域局部心肌做功受損更為嚴(yán)重。

運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖是診斷穩(wěn)定性冠心病的一線手段,以運(yùn)動(dòng)形式誘導(dǎo)心肌缺血可提高冠心病檢出率,但其假陰性率高于冠狀動(dòng)脈造影[8]。LIN等[9]聯(lián)合應(yīng)用運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)中心肌分層應(yīng)變和無(wú)創(chuàng)心肌做功觀察室壁運(yùn)動(dòng)正常的心絞痛患者,發(fā)現(xiàn)整體MWE和GLS均為嚴(yán)重冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,且其預(yù)測(cè)整體MWE的效能略優(yōu)于GLS;聯(lián)合應(yīng)用峰值整體MWE與心內(nèi)膜峰值GLS可提高運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖的診斷效能,降低嚴(yán)重冠心病假陰性率。另有研究[10]證實(shí),在常規(guī)室壁運(yùn)動(dòng)分析的基礎(chǔ)上增加無(wú)創(chuàng)心肌做功,有助于降低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢出嚴(yán)重冠心病的假陽(yáng)性率,避免不必要的冠狀動(dòng)脈造影。

2.2 評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征 量化評(píng)估ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction, STEMI)患者心肌梗死范圍及透壁增強(qiáng)程度對(duì)臨床判斷血運(yùn)重建后心肌可否存活非常重要。釓延遲MR增強(qiáng)心臟掃描是評(píng)價(jià)心肌透壁瘢痕的金標(biāo)準(zhǔn),可通過(guò)檢測(cè)信號(hào)強(qiáng)度(signal intensity, SI)評(píng)估心肌活力:SI<50%時(shí)微血管灌注隨SI增加而減少,SI≥50%時(shí)梗死區(qū)域微血管灌注明顯受損,此時(shí)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)以重建血運(yùn)的價(jià)值不大;但此法有創(chuàng)、費(fèi)用高、耗時(shí)長(zhǎng)。侯淑紅等[11]發(fā)現(xiàn)心肌梗死區(qū)域局部心肌做功參數(shù)與其釓延遲增強(qiáng)掃描中透壁增強(qiáng)表現(xiàn)具有較強(qiáng)相關(guān)性;心肌梗死核心區(qū)(即透壁增強(qiáng)最明顯節(jié)段)局部MWI、局部MCW及局部MWE均低于遠(yuǎn)離梗死區(qū),而局部MWW高于遠(yuǎn)離梗死區(qū),表明心肌做功可有效反映PCI后心肌梗死患者局部心肌活力。孫思瑤等[12]認(rèn)為局部MCW有助于識(shí)別存活心肌,以815 mmHg%為截?cái)嘀?其評(píng)估心肌節(jié)段微血管灌注降低的曲線下面積為0.877。還有研究[13]顯示,整體MWI聯(lián)合肌鈣蛋白Ⅰ或左心室舒張末期容量指數(shù)可更好地判斷PCI后STEMI患者微血管灌注受損,進(jìn)一步證實(shí)心肌做功評(píng)價(jià)存活心肌的效能較高,有望成為檢測(cè)微血管功能障礙和早期心肌功能損害的工具。

3 無(wú)創(chuàng)心肌做功用于冠心病手術(shù)治療

LABUS等[14]報(bào)道,于體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)中采用無(wú)創(chuàng)心肌做功評(píng)價(jià)嚴(yán)重冠心病患者心功能具有可行性;體外循環(huán)結(jié)束后,短時(shí)間內(nèi)整體MWI、MCW及GLS較麻醉誘導(dǎo)完成后明顯減少、MWW增加,而2D和3D EF及血壓無(wú)明顯差異,可能為體外循環(huán)結(jié)束后心肌收縮舒張模式改變或左心室前負(fù)荷減小所致;關(guān)閉胸骨前、后左心功能血流動(dòng)力學(xué)和超聲心動(dòng)圖參數(shù)無(wú)顯著差異,提示胸骨切開(kāi)術(shù)對(duì)GLS和心肌做功參數(shù)無(wú)明顯影響。另有研究[15]顯示,利用非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)能較體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)更好地維持冠心病患者心肌應(yīng)變值和心肌做功參數(shù)。上述研究結(jié)果為選擇外科治療冠心病術(shù)式提供了依據(jù)。

SABATINO等[16]采用介入方法治療嚴(yán)重冠心病,術(shù)中以球囊阻斷冠狀動(dòng)脈血流方式模擬短暫性急性冠狀動(dòng)脈閉塞,發(fā)現(xiàn)短暫冠狀動(dòng)脈閉塞早期即已出現(xiàn)整體心肌做功參數(shù)改變,即MWI、MCW及MWE降低而MWW增加,證明冠狀動(dòng)脈血流量急劇減少可在數(shù)秒內(nèi)引發(fā)心肌局部收縮功能障礙;冠狀動(dòng)脈缺血期間,缺血心肌節(jié)段的收縮期縱向和周向應(yīng)變明顯減少,伴室壁增厚,舒張期心室肌生理性延長(zhǎng)和變薄則被收縮后縮短及增厚替代;術(shù)后即刻超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果顯示心肌做功改善,亦證明了冠狀動(dòng)脈閉塞后早期進(jìn)行血運(yùn)重建具有重要臨床意義。

4 無(wú)創(chuàng)心肌做功評(píng)估冠心病療效及預(yù)后

以PCI重建血運(yùn)后,早期評(píng)估冠心病患者左心室功能是判斷療效及預(yù)后的關(guān)鍵。張鵬英等[17]分析成功接受PCI的至少1支冠狀動(dòng)脈狹窄程度≥75%的穩(wěn)定性冠心病患者,發(fā)現(xiàn)相比PCI前,PCI后3天其整體MWW顯著降低、MWE顯著升高,提示PCI后短期內(nèi)心功能即可有所改善,可能與部分可逆性損傷心肌再灌注使心肌不同步收縮現(xiàn)象明顯改善有關(guān);PCI后3天冠心病組整體MWW及MWE仍與對(duì)照組存在明顯差異,表明部分心肌細(xì)胞尚需更長(zhǎng)時(shí)間方能恢復(fù)或已發(fā)生不可逆損傷。

STEMI患者不良左心室重構(gòu)與心力衰竭和死亡率增加有關(guān)。van der BIJL 等[18]觀察1 995例直接接受PCI的STEMI患者,47.77%(953/1 995)于術(shù)后12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)左心室重構(gòu),而其中64.32%(613/953)在術(shù)后3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)早期不良左心室重構(gòu),提示出院前仍有必要評(píng)估患者是否存在左心室重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn)。 LUSTOSA等[19]發(fā)現(xiàn)根據(jù)梗阻血管供血區(qū)域內(nèi)局部MWI<1 129 mmHg%可預(yù)測(cè)STEMI患者早期發(fā)生左心室重構(gòu),而以局部MWI>1 460 mmHg%預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)的陰性預(yù)測(cè)值較高,故認(rèn)為梗塞血管供血區(qū)域局部MWI可能有助于識(shí)別STEMI患者不良左心室重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn),并指導(dǎo)隨訪及選擇預(yù)防方案。予急性心肌梗死患者早期服用沙庫(kù)巴曲纈沙坦可顯著降低左心室重構(gòu)發(fā)生率[20],且治療后整體MWI和MWE顯著增加、整體MWW顯著降低;予已發(fā)生左心室重構(gòu)的心力衰竭和EF降低患者服用沙庫(kù)巴曲纈沙坦可改善心肌做功,促進(jìn)左心室逆重構(gòu)[20-21]。歐洲心臟病預(yù)防學(xué)會(huì)(European Association of Preventive Cardiology, EAPC)建議急性冠脈綜合征患者接受PCI后可適當(dāng)進(jìn)行中等強(qiáng)度心臟康復(fù)訓(xùn)練[22];亦有學(xué)者[23]提出,中等強(qiáng)度心臟康復(fù)訓(xùn)練和高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練均可明顯改善心功能,而后者抗重構(gòu)效果更好,并能明顯改善心肌做功。

5 小結(jié)與展望

無(wú)創(chuàng)心肌做功在應(yīng)變的基礎(chǔ)上考慮后負(fù)荷,相比傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖及STI能更好地反映左心室功能,具有簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、重復(fù)性高等優(yōu)勢(shì),對(duì)診斷冠心病、術(shù)中監(jiān)測(cè)、評(píng)估療效及預(yù)后等均具有一定價(jià)值,臨床應(yīng)用前景廣闊。另一方面,心肌做功在二維STI基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái),受STI影響,心率較高時(shí)成像質(zhì)量不佳,導(dǎo)致軟件難以在高心率狀態(tài)下清晰描繪心內(nèi)膜邊界[24],有待后續(xù)通過(guò)改善探頭性能或提高圖像識(shí)別率等加以解決;其次,心肌做功將縱向應(yīng)變與肱動(dòng)脈血壓相結(jié)合進(jìn)行評(píng)估,存在左心室流出道梗阻時(shí)無(wú)法反映心肌實(shí)際做功;為此有學(xué)者[25]提出在肱動(dòng)脈血壓基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用主動(dòng)脈瓣口跨瓣壓差,以無(wú)創(chuàng)評(píng)估主動(dòng)脈狹窄患者心肌做功,此法可否用于其他左心室流出道梗阻患者尚待進(jìn)一步觀察。