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    俯臥位通氣聯(lián)合纖維支氣管鏡治療昏迷并發(fā)肺不張患者的療效

    2023-07-26 02:37:14王向蒙
    臨床薈萃 2023年5期
    關(guān)鍵詞:腦損傷低氧顱腦

    馮 陽,王向蒙

    (河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,河南 洛陽 471003)

    嚴(yán)重腦損傷需要機械通氣的患者數(shù)量估計每年超過200 000人[1],這些患者經(jīng)常出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,預(yù)防呼吸機相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)是重癥監(jiān)護室醫(yī)生救治嚴(yán)重腦損傷患者所要面對的主要挑戰(zhàn)之一[2-4]。有研究表明[2],在需要機械通氣超過48 h的創(chuàng)傷性腦損傷患者中,VAP的患病率在40%~70%之間,遠(yuǎn)高于普通重癥監(jiān)護室的患者群體。VAP是否會直接增加腦損傷后的死亡風(fēng)險仍不確定,但是它確實延長了機械通氣時間和創(chuàng)傷性腦損傷后的重癥監(jiān)護時間,并可能加重腦損傷。肺不張是腦血管意外、重型顱腦損傷、心肺復(fù)蘇后等昏迷患者常見的并發(fā)癥[5],是影響患者預(yù)后的一個重要因素。意識障礙程度越深的患者,肺不張的發(fā)生率越高,導(dǎo)致患者死亡率的增加、護理費用的增加和神經(jīng)功能恢復(fù)的延遲。這是因為昏迷會使患者氣道反射(如咳嗽、嘔吐和吞咽)的能力下降,喪失氣道反射可導(dǎo)致肺泡塌陷、肺不張[6]。嚴(yán)重肺不張還會導(dǎo)致患者機械通氣時間延長,VAP的發(fā)生率增高,抗生素的使用時間延長,因此,加速腦損傷患者早日脫機非常有必要[1, 7]。與沒有腦損傷的患者相比,腦損傷患者ICU的再入住率明顯較高,而這種高的再入住率并不像人們通常所認(rèn)為的是由于吸入性肺炎,而是和肺不張有關(guān)。對于肺不張的常規(guī)治療主要是氣道充分濕化、溫化,加強翻身、拍背、體位引流,及時吸痰,纖支鏡吸痰等[8-10]。這對一部分輕、中癥患者有效,但是嚴(yán)重肺不張的患者,或者是以上方法治療效果不佳的患者,俯臥位通氣可能是一種非常有效的治療手段。俯臥位通氣在臨床上多應(yīng)用于急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的治療,應(yīng)用于肺不張的治療的相關(guān)報道較少。本次研究旨在評價俯臥位通氣聯(lián)合纖支鏡治療和單純纖支鏡治療昏迷并肺不張患者的效果。

    1 資料與方法

    1.1病例選擇 選擇2021年6月至2022年5月在我院外科重癥監(jiān)護室因重型顱腦損傷、自發(fā)性腦出血、顱內(nèi)動脈瘤破裂出血住院,原發(fā)病趨于穩(wěn)定,合并肺部感染、肺不張導(dǎo)致的脫機困難的患者,共36例。隨機分為兩組,每組18例。觀察組中自發(fā)性腦出血10例,顱內(nèi)動脈瘤破裂出血3例,重型顱腦損傷5例;對照組中自發(fā)性腦出血10例,顱內(nèi)動脈瘤破裂出血2例,重型顱腦損傷6例。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡>18歲;②均有不同程度的意識障礙[格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale, GCS)<8分];③顱腦損傷趨于穩(wěn)定,無嚴(yán)重顱高壓癥狀;④均為氣管切開術(shù)后患者;⑤胸部CT或DR證實患者存在嚴(yán)重肺部感染或肺不張;⑥氧合指數(shù)小于150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);⑦家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①頸椎骨折;②多發(fā)肋骨骨折,胸廓不穩(wěn)定;③不易控制的顱高壓;④大量胸腔積液未治療;⑤嚴(yán)重腹部損傷、腹腔壓力高;⑥顏面部損傷或嚴(yán)重?zé)齻?⑦嚴(yán)重的血流動力學(xué)不穩(wěn)定;⑧長期呼吸機維持治療;⑨家屬拒絕。

    1.2方法

    1.2.1資料收集 收集兩組治療前的一般資料:性別、年齡、APACHE Ⅱ評分、GCS、胸部CT/DR、機械通氣時間、氧分壓(partial pressure of oxygen, PaO2)、氧合指數(shù)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2),以及治療后的胸部CT/DR、ICU住院時間、機械通氣時間、PaO2、氧合指數(shù)、PaCO2。

    1.2.3療效評價標(biāo)準(zhǔn) ①患者的肺部影像學(xué)變化(3人閱片評價);②氧合指數(shù)、PaO2、PaCO2;③呼吸機使用時間。④ICU住院時間。由于肺不張的容積無明確的計算方法,更多的依靠經(jīng)驗性判斷,故采取3人閱片后得出結(jié)論,評價標(biāo)準(zhǔn)是:無改善、有所改善、明顯改善3個評價標(biāo)準(zhǔn)。

    1.2.4研究方法 兩組均給予抗感染、化痰等常規(guī)治療,以及氣道濕化,吸痰,翻身、扣背、機械排痰等常規(guī)護理及纖支鏡治療。觀察組給予俯臥位通氣治療:在俯臥位通氣期間均給予深鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,未使用肌松藥物;通氣模式為PC模式或PS模式,根據(jù)患者目標(biāo)潮氣量設(shè)定壓力支持參數(shù),根據(jù)患者肺部情況、氧合指數(shù)設(shè)定呼吸末正壓值;每天俯臥位通氣時間一般維持在8~12 h,考慮患者主要治療目的是改善肺不張和患者氧合,所以并沒有嚴(yán)格按照ARDS患者俯臥位通氣的要求(完全俯臥位至少連續(xù)12~16 h)[11-12];白蛋白低于30 g/L的患者,給予20%人血白蛋白輸注,糾正低蛋白血癥;俯臥位期間患者均未鼻飼進食,給予腸外營養(yǎng);俯臥位通氣的間歇期行纖支鏡治療。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組治療前的一般臨床特征 本次研究共納入36例,對照組和觀察組各有18例。觀察組中男13例,女5例,年齡23~76歲,平均(63.78±11.26)歲;對照組中男12例,女6例,年齡19~77歲,平均(62.37±13.58)歲。兩組治療前在性別、年齡、APACHE Ⅱ評分、GCS評分等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組治療前一般資料比較

    2.2兩組治療前后氧合指數(shù)的比較 治療前兩組氧合指數(shù)的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組患者的氧合指數(shù)均有改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。治療后觀察組氧合指數(shù)較對照組的改善更為明顯,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組治療前后氧合指數(shù)比較

    2.3兩組治療前后PaO2比較 治療前兩組PaO2的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組的PaO2均有提高,觀察組PaO2較對照組提高的更為明顯,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組治療前后PaO2比較

    2.4兩組治療前后PaCO2比較 治療前兩組PaCO2的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組的PaCO2均有下降,治療后觀察組PaCO2較對照組下降更為明顯,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組在治療前后PaCO2比較

    2.5兩組機械通氣時間和ICU住院時間比較 觀察組的機械通氣時間及ICU住院時間均小于對照組,兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表5 兩組機械通氣時間和ICU住院時間比較

    2.6兩組治療后肺不張改善情況及并發(fā)癥的比較 觀察組肺不張均有明顯改善,總有效率100%,其中有6例發(fā)生面部、前胸、髂部壓瘡,最終愈合良好。對照組中12例有效,6例無效,總有效率為66.7%,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表6。

    表6 兩組治療后肺不張改善比較(例)

    3 討 論

    肺不張是一個或多個肺段或肺葉的含氣量減少,導(dǎo)致肺泡陷閉,肺體積縮小,常由氣道腔內(nèi)外阻塞所致,如痰栓、炎癥、創(chuàng)傷、血塊、麻醉圍手術(shù)期、機械通氣等,是神經(jīng)重癥患者常見的并發(fā)癥[13]。大葉或節(jié)段性肺不張仍然是臨床醫(yī)學(xué)的一個重要問題,無論肺不張的病因是什么,無論是阻塞性的還是非阻塞性的,持續(xù)性肺不張都會引起嚴(yán)重的并發(fā)癥。主要并發(fā)癥為低氧血癥和肺部感染不易控制。低氧血癥由肺動靜脈分流引起,而感染的發(fā)生則是由于分泌物的相對停滯以及微生物的生長所致。腦損傷后,對大腦真正重要的是避免低氧血癥,低氧血癥長期以來被認(rèn)為是繼腦損傷事件后的一種嚴(yán)重的二次打擊,并與不良后果相關(guān)[14]。肺不張時,由于肺泡萎陷和低氧,將導(dǎo)致周圍血管反射性收縮,血流量顯著減少,抗菌藥物應(yīng)用后在局部的分布濃度將顯著降低,兩者共同作用導(dǎo)致感染反復(fù)發(fā)生、難以治愈。這會增加抗生素的暴露、多重耐藥菌的產(chǎn)生以及醫(yī)療費用的增加。俯臥位通氣可改善通氣-血流灌注不匹配的病理狀態(tài),從而改善氧合[15]。與仰臥位相比,俯臥位的通氣-血流灌注比的重力梯度更加均勻[16-17]。俯臥位改善肺不張的原理是:俯臥位時,由于重力的作用,痰液引流更充分。配合適當(dāng)?shù)暮粑┱龎汉屯鈮毫?不僅可改善氣體交換,也對改善肺泡引流有重要作用。腦出血以及其他腦損傷患者,在實施俯臥位通氣時會不會導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高和神經(jīng)功能惡化,特別是在那些有腦水腫跡象的患者。有研究表明,雖然顱內(nèi)壓升高的患者不適合行俯臥位通氣,并未限制腦出血的患者不能行俯臥位通氣[18]。對于俯臥位加重腦損傷的擔(dān)憂,Thelandersson等[19]在他們的研究中證明,俯臥位與顱內(nèi)壓的不利影響無關(guān)。歐洲重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)會共識建議[20]:對于同時患有中度或重度急性呼吸窘迫綜合征(氧合指數(shù)<150 mmHg),但沒有明顯顱內(nèi)壓升高的機械通氣的原發(fā)性腦損傷患者,可以考慮俯臥位。共識建議沒有顱內(nèi)壓升高的顱腦損傷患者應(yīng)像其他機械通氣患者一樣接受肺保護性通氣和呼氣末正壓通氣。有文獻報道,我國嚴(yán)重ARDS患者行俯臥位通氣的比例約8.7%[21]??赡苁且驗閷Ω┡P位通氣的認(rèn)識不足,以及對并發(fā)癥的擔(dān)憂有關(guān),但是這種情況正在改善。

    終止俯臥位尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),參考ARDS患者的俯臥位通氣的治療:共同的原則是在幾天后任意暫停俯臥位,或者在日常的俯臥中斷中,仰臥位的氧合指數(shù)穩(wěn)定在一個大于固定閾值的值[22-24];或者患者病情改善,恢復(fù)仰臥位后氧合指數(shù) >150 mmHg且持續(xù) 6 h 以上,無須繼續(xù)進行俯臥位通氣[25-26]。對于肺不張時俯臥位通氣的終止標(biāo)準(zhǔn),我們可以借鑒ARDS的終止俯臥位通氣治療的標(biāo)準(zhǔn),但最好還是復(fù)查胸部CT,評估肺不張改善效果。患者不需要實行過長時間的俯臥位通氣即可使不張的肺重新復(fù)張,3~5天即可達到有效的治療效果,最長間斷俯臥位通氣5天,且再次出現(xiàn)肺不張的風(fēng)險也并不高。實行俯臥位通氣前評估顱內(nèi)壓力不高,盡可能完善CT檢查,這對于俯臥位期間風(fēng)險的把控也很重要。該病例數(shù)雖少,但是給了我們一定信心,認(rèn)真評估后,腦出血、顱腦損傷患者行俯臥位通氣也是安全有效的,只要有明確適應(yīng)證,無明顯禁忌證,俯臥位期間觀察仔細(xì)到位,風(fēng)險可控。俯臥位通氣在謹(jǐn)慎進行的情況下,可以作為一種搶救嚴(yán)重低氧血癥、改善氣道引流,逆轉(zhuǎn)在仰臥位操作時難以扭轉(zhuǎn)的肺不張的有效方法。除了顏面部水腫和應(yīng)力部位的壓力性損傷外,短期俯臥位可能的并發(fā)癥包括意外脫管和導(dǎo)管移位等。因此,即使采用短時間的俯臥位,也需要高度的關(guān)注相關(guān)并發(fā)癥和熟練的醫(yī)護團隊人員的相互配合。

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