武文娟 張子毅 席貝貝
(汝州市第一人民醫(yī)院藥劑科,河南 汝州 467500)
持久而又嚴(yán)重的心肌缺血造成心臟肌肉壞死,引起心功能急劇下降,以胸悶胸痛、心律失常、低血壓甚至休克為主要臨床表現(xiàn)的一種疾病為急性心肌梗死。隨著社會(huì)壓力的增大及節(jié)奏的加快,急性心肌梗死也在朝年輕化的趨勢發(fā)展,但發(fā)病群體仍主要為中老年人。急性心肌梗死能夠分為不同栓子類型分為ST段抬高心肌梗死(Elevation Myocardial Infarction,STEMI)與非ST段抬高心肌梗死?;颊哂捎谧笫夜δ苷系K或心臟泵功能衰退,心肌出現(xiàn)疤痕或左心室重構(gòu)引起心衰體征,鈉水潴留使心臟負(fù)擔(dān)加重,從而產(chǎn)生心室重構(gòu);其好發(fā)人群包括本身患有糖尿病、高血脂癥及過于肥胖、嗜煙的人,因此對于糖尿病并STEMI患者應(yīng)及時(shí)就醫(yī)[1]。
依那普利葉酸片屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,其可對心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用,可充分抑制心肌重構(gòu),但單獨(dú)使用該藥物是否進(jìn)一步抑制心絞痛癥狀尚待研究;尼可地爾是三磷酸腺苷依賴的鉀離子通道開放劑,可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈以及阻力血管,可改善心臟微循環(huán),繼而降低心絞痛癥狀的發(fā)生。
鑒于此,本文旨在探究尼可地爾輔助治療依那普利葉酸片對老年糖尿病并STEMI患者心室重構(gòu)、心肌損傷指標(biāo)及心肌微循環(huán)的影響,如下。
選取我科2017年10月至2020年10月期間125例老年糖尿病并STEMI行PCI術(shù)患者為研究對象,根據(jù)入院順序分為兩組。對照組62例,男性39例,女性23例;平均年齡70.31±2.22歲;有嗜煙史41例,酗酒史45例;伴有高血壓者31例,伴有高脂血癥19例。觀察組63例,男性41例,女性22例;平均年齡70.37±2.18歲;有嗜煙史39例,酗酒史42例;伴有高血壓者32例,伴有高脂血癥19例。兩組患者一般資料比較無明顯差異(P<0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華心血管病雜志制定的最新有關(guān)STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)有關(guān)糖尿病最新診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];臨床資料完整;簽署同意知情書。
排除標(biāo)準(zhǔn):伴有先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病或機(jī)械性急性心肌梗死并發(fā)癥等;肝、腎等器官功能不全;伴有免疫系統(tǒng)或血液系統(tǒng)疾病者;臨床資料不完整;精神嚴(yán)重失常者;對本研究藥物過敏者。
本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理批準(zhǔn)。
對照組給予依那普利葉酸片(廠家:深圳奧薩制藥有限公司;國藥準(zhǔn)字:H20103723;規(guī)格:10 mg/0.8 mg)口服,10.8 mg·次-1,Qd;觀察組增加尼可地爾(廠家:Nipro Pharma Corporation Kagamiishi Plant;國藥準(zhǔn)字:H20160540;規(guī)格:5 mg)口服,5 mg·次-1,Tid。
兩組均連續(xù)治療12 w。
1.3.1 心室重構(gòu)
分別于兩組靜息狀態(tài)下采用超聲心動(dòng)圖檢測治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(Left Ventricular End-Diastolic Diameter,LVEDd)、左心室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、室間隔厚度(Interventricular Septum,IVS)、左心室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、左心室舒張末期容積指數(shù)(Left Ventricular End-diastolic Volume Index,LVED-VI)。
1.3.2 心肌損傷指標(biāo)
分別于治療前后采取兩組患者晨起空腹靜脈血3mL,離心取上清采用酶聯(lián)免疫吸附法[4]檢測血清肌鈣蛋白(Cardiac troponin I,cTnI)、心肌酶同工酶(Creatine kinase MB,CK-MB)、腦利鈉肽前體變化(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)。
1.3.3 心肌微循環(huán)
分別于治療前后用彩色多普勒超聲儀檢測兩組患者心肌微循環(huán),再通過心肌聲學(xué)造影軟件獲取反應(yīng)局部心肌血容量(A值)、反應(yīng)心肌內(nèi)血流灌注速度(β值)和反應(yīng)局部心肌血流量(A*β值)。
本文數(shù)據(jù)統(tǒng)一借助SPSS19.0軟件分析,性別等計(jì)量資料采用%表示,用χ2檢驗(yàn)對數(shù)據(jù)進(jìn)行對比;LVEDd等計(jì)量資料采用±SD表示,用t檢驗(yàn)對數(shù)據(jù)進(jìn)行對比。根據(jù)P<0.05提示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組患者LVEDd、LVEF、IVS、LVPW、LVED-VI水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組LVEDd、LVED-VI水平低于對照組,LVEF水平高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 治療前、后LVEDd、LVEF、IVS、LVPW、LVED-VI水平比較(±SD)
表1 治療前、后LVEDd、LVEF、IVS、LVPW、LVED-VI水平比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
組別 例數(shù)LVEDd(mm) LVEF(%) IVS(mm) LVPW(mm) LVED-VI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組6252.31±6.89 50.17±6.53*40.52±4.17 43.16±5.10*9.47±2.31 9.34±1.83*9.51±0.42 9.49±0.27*75.11±9.52 67.08±10.63*觀察組6352.29±6.91 49.11±6.28**40.46±4.13 47.61±5.23**9.45±2.28 9.43±1.78*9.50±0.38 9.52±0.16*74.83±9.50 63.45±9.74**
治療前兩組患者cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 治療前、后cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平比較(±SD)
表2 治療前、后cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) cTnI(μg·L-1) CK-MB(u·L-1) NT-proBNP(ng·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 19.31±9.14 2.03±0.47* 10.06±1.35 7.81±1.26* 1.42±0.39 0.67±0.22*觀察組 63 19.45±9.10 0.81±0.25** 10.09±1.29 6.83±1.17** 1.41±0.38 0.45±0.14**
治療前兩組患者A值、β值、A*β值無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組A值、β值、A*β值高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 治療前、后A值、β值、A*β值比較(±SD)
表3 治療前、后A值、β值、A*β值比較(±SD)
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) A值 β值 A*β值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 4.63±0.71 5.08±0.41* 0.69±0.29 0.80±0.31* 3.71±0.22 4.76±0.29*觀察組 63 4.67±0.69 5.49±0.45** 0.67±0.30 0.93±0.33** 3.68±0.20 5.08±0.31**
STEMI患者由于左室功能障礙或心臟泵功能衰退,心肌出現(xiàn)疤痕或左心室重構(gòu)引起心衰體征,鈉水潴留使心臟負(fù)擔(dān)加重,從而產(chǎn)生心室重構(gòu)[5]。本文顯示觀察組LVEDd、LVED-VI水平低于對照組,LVEF水平高于對照組,說明觀察組治療效果較好。依那普利葉酸片[6]由依那普利與葉酸兩部分組成,屬于混合制劑,既能降壓又能降低血漿同型半胱氨酸濃度減少動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,減輕心臟負(fù)荷。尼可地爾[7]作為對ATP敏感的K+通道開放劑,能夠作用于平滑肌,增加K+外流,緩解冠脈痙攣,促進(jìn)阻力和冠脈血管舒張,改善血管內(nèi)皮因子水平。兩藥聯(lián)合有協(xié)同作用[8],降低同型半胱氨酸濃度,改善心功能的效果更明顯,因此相比單用依那普利葉酸片,觀察組能夠更好的改善心室重構(gòu)。
本文顯示觀察組cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平低于對照組,說明觀察組治療效果較好。依那普利葉酸可參與患者體內(nèi)氨基酸和核酸形成及眾多生化反應(yīng),作為外源性補(bǔ)充葉酸加快同型半胱氨酸甲基化的進(jìn)程,改善心血管內(nèi)皮功能,降低炎癥反應(yīng),增加斑塊穩(wěn)定性。尼可地爾[9]為有機(jī)硝酸酯與煙酰胺維生素的連接物,對肌膜ATP敏感的K+通道有激活作用,在患者缺血再灌注的過程中產(chǎn)生一氧化氮并調(diào)節(jié)內(nèi)皮素-1水平,促進(jìn)k+通道開放,抑制心肌細(xì)胞凋亡,減少缺血再灌注引起的損傷[10],兩藥聯(lián)合使用顯著減少心肌損傷。
本文表示觀察組A值、β值、A*β值高于對照組,說明觀察組治療效果較好。依那普利葉酸片補(bǔ)充葉酸,減少血管緊張素的生成,清除氧自由基,改善心血管灌注情況。尼可地爾[11]對擴(kuò)血管的一氧化氮無依賴作用,但是能夠改善纖溶,擴(kuò)張冠脈微血管,對二磷酸腺苷誘導(dǎo)而引起的血小板聚集有拮抗作用,降低動(dòng)脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性,減少心肌梗死面積,使灌注時(shí)血流速度減慢及復(fù)流的發(fā)生得到有效抑制,減輕心肌微循環(huán)阻力,長期保護(hù)心臟。
綜上所述,尼可地爾輔助治療對老年糖尿病并STEMI患者療效確切,能夠改善心功能和心臟微循環(huán),減輕心肌損傷。