尤瑞克林聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死的臨床有效性

陳本偉 馮曉偉

(1.安康市中心醫(yī)院神經內科,陜西 安康 725000;2.寶雞市人民醫(yī)院神經內三科,陜西 寶雞 721000)

急性腦梗死(ACI)又稱為缺血性腦卒中,是臨床神經內科最為常見的腦血管急危重癥,具有較高的致死率和致殘率[1]。腦卒中單元治療是目前治療ACI的關鍵措施。臨床大多數(shù)藥物的使用時間窗較為嚴格,選擇適用性更為普遍及可及性高的藥物是保證臨床盡可能多的ACI患者能得到有效治療的關鍵[2]。尤瑞克林是一種人尿激肽原酶,提取自新鮮人尿液中,是使用的時間窗范圍更寬,對于輕中度急性腦梗死患者有較好的臨床療效[3]。本文探究尤瑞克林聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死患者的臨床療效,為急性腦梗死患者治療方案完善優(yōu)化提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年7月至2021年6月我院收治的急性腦梗死患者80例,按治療方案分為對照組和觀察組,各40例。對照組中男22例,女18例,平均年齡(67.84±7.28)歲,平均發(fā)病至就診時間(1.71±0.21)d,腦梗死位置構成:基底節(jié)13例,頂葉9例,顳葉9例,額葉5例,多部位4例。觀察組中男21例,女19例,平均年齡(67.69±7.32)歲;平均發(fā)病至就診時間(1.67±0.22)d,腦梗死位置構成:基底節(jié)14例,頂葉9例,顳葉7例,額葉6例,多部位4例。納入標準:所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]中對急性腦梗死診斷標準,均符合藥物治療指征;年齡≥18歲;認知功能正常,能配合各項治療工作;患者知情同意。排除標準:合并其它器官、系統(tǒng)嚴重疾病或惡性腫瘤者;既往有腦梗死病史者;合并其它腦部疾病如顱內腫瘤、感染等疾病者;發(fā)病至就診時間超過2d者;有本方案所用藥物及治療方法禁忌癥者;隨訪資料收集不全者。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均由同一組神經內科醫(yī)師共同制定治療方案。根據(jù)患者各項生命體征及臨床癥狀予以對癥治療,控制血壓及血糖,予以抗血小板藥物,神經保護藥物、活血化瘀藥物等對癥治療。對照組患者采用注射用尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產,國藥準字H20052065,規(guī)格:0.15 PNA單位/支,48 h內開始用藥,取1支尤瑞克林溶于100 mL氯化鈉注射液中,充分振搖后靜脈滴注,30 min內滴注完成,1次/d,連續(xù)治療3周)治療,觀察組患者采用尤瑞克林(同對照組患者)聯(lián)合高壓氧(取仰臥位,將高壓氧艙升壓至0.2 MPa,患者行面罩吸氧持續(xù)時間1 h,在35 min內逐漸降低艙壓,1次/d)治療。兩組患者均連續(xù)治療3周為一療程。

1.3觀察指標及方法 完成3周治療后,采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分比較兩組患者臨床療效;治療前、后,比較兩組患者的血清可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平;比較兩組患者治療期間出現(xiàn)的不良反應發(fā)生率。

2 結 果

2.1兩組患者臨床總有效率比較 完成一療程治療后,觀察組患者臨床治愈15例,顯效13例,好轉12例,無效0例,總有效率100.00%;對照組患者臨床治愈11例,顯效16例,好轉9例,無效4例,總有效率90.00%。觀察組患者臨床總有效率較高于對照組(Z=2.971,P<0.05)。

2.2兩組患者治療前、后血液黏附因子水平比較 治療前,兩組患者血清sICAM-1、MCP-1水平組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療一療程后,兩組患者上述指標均較治療前下降,且觀察組患者均低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后血液黏附因子水平比較

2.3兩組患者藥物不良反應率比較 治療后,對照組發(fā)生心律失常、低血壓、心悸各1例,藥物不良反應率7.50%;觀察組發(fā)生心律失常、低血壓各1例,藥物不良反應率5.00%。兩組患者治療期間藥物不良反應率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討 論

隨著近年來臨床對急性腦梗死發(fā)病機制的深入研究,細胞黏附因子在及并發(fā)發(fā)展過程中發(fā)揮了重要的作用[5]。MCP-1是一種趨化因子,其作用于機體單核-巨噬細胞系統(tǒng),具有誘導、趨化、激活單核-巨噬細胞而誘發(fā)炎癥反應的作用[6]。同時其還具有促進單核細胞表面黏附分子及炎癥細胞因子分泌的作用,促進血管內動脈粥樣硬化的形成[7]。sICAM-1是臨床較為常見的細胞間黏附因子,其廣泛分布在機體多種組織細胞如血管內皮細胞、神經細胞、粒細胞等的表面,發(fā)揮細胞之間以及細胞與外部基質之間的黏附作用,構成機體最為重要的防御系統(tǒng)[8]。當其MCP-1水平上升促使sICAM-1分泌,其對白細胞、中性粒細胞及單核細胞之間的黏附作用增強,使炎性物質聚集,加深血管內皮損傷,誘發(fā)動脈粥樣硬化發(fā)生或進展[9]。

尤瑞克林是一種具有多種生理功能的蛋白質類物質,臨床研究顯示,其可抑制活性氧形成,降低神經細胞凋亡率,發(fā)揮保護神經的作用,臨床研究顯示其還可顯著提升神經元再灌注能力。高壓氧是缺血缺氧性腦部疾病治療的重要輔助手段之一,近年來臨床多項研究顯示,其在腦血管疾病治療中發(fā)揮確切療效。

本文結果顯示,相較于單純采用尤瑞克林治療,聯(lián)合治療患者在血清sICAM-1、MCP-1水平控制,臨床療效提升方面優(yōu)勢明顯,且并未增加患者的不良反應率。說明尤瑞克林聯(lián)合高壓氧是治療急性腦梗死患者的更優(yōu)方案。

綜上,尤瑞克林聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死患者可有效降低患者血液黏附因子水平,提升臨床治療療效率,且并不增加患者藥物不良反應率,是治療急性腦梗死患者的更優(yōu)方案。