壓力-應變環(huán)技術評估多種風濕免疫病患者的左心室做功狀況

劉 娟，鞠 萍，程 蓮，榮 新，孫紅光

1連云港市第四人民醫(yī)院超聲科，江蘇 連云港 222023；2揚州大學附屬醫(yī)院醫(yī)學影像中心超聲科，江蘇 揚州225001

風濕免疫性疾病可直接影響心肌、瓣膜、傳導系統(tǒng)及血管系統(tǒng)，也比健康人群有更高的心血管患病率。風濕免疫性疾病的發(fā)病機制主要是自身免疫系統(tǒng)異常導致細胞內(nèi)釋放不同的促炎癥因子［1］，這些因子通過JAK/STAT信號通路在類風濕關節(jié)炎［2］、強直性脊柱炎［3］、系統(tǒng)性紅斑狼瘡［4］、干燥綜合征［5］、痛風性關節(jié)炎［6］等風濕免疫病中進行信號轉(zhuǎn)導，參與關節(jié)、血管等組織的炎性損傷。持續(xù)性炎癥刺激最終會導致心力衰竭，危及患者的生命。及早找到心血管的隱匿性損傷的證據(jù)對不同風濕免疫疾病患者至關重要。壓力-應變環(huán)（PSL）是超聲心動圖中定量評估心功能的新技術，是無創(chuàng)傷、無輻射的診斷工具，可準確的分析早期左心室做功狀況［7］。既往研究應用PSL技術對冠心病、高血壓等疾病的心肌做功變化研究較多，證實PSL技術可敏感穩(wěn)定發(fā)現(xiàn)早期左室做功狀況的變化，評估左室收縮功能的改變。但PSL技術應用于風濕免疫疾病的研究仍處于探索階段，同時對臨床常見的風濕免疫類疾病如干燥綜合征及痛風尚沒有研究。本研究的目的是應用PSL技術評估幾種臨床常見的風濕免疫類疾病，觀察左心室做功變化，為這類疾病亞臨床期心肌損傷提供更多的診斷依據(jù)及臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

前瞻性選取2021年4月～2022年11月于揚州大學附屬醫(yī)院風濕免疫科確診的風濕免疫類疾病患者171例，其中類風濕關節(jié)炎患者43例，男4例，女39例，年齡28～70歲；系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者30例，男1例，女29例，年齡26～68歲；干燥綜合征患者35例，男5例，女30例，年齡29～67歲；強直性脊柱炎患者33例，男25例，女8例，年齡27～69歲；痛風患者30例，男28例，女2例，年齡29～68歲。納入標準：竇性心率；既往無心臟病史；上述患者診斷均符合2010年美國風濕病學會和歐洲分類診斷標準。另選取同期健康體檢者32例作為對照組，年齡25～67歲，通過詢問排除各種器質(zhì)性疾病。排除標準：高血壓、各種心肌病、先天性心臟病、房顫等各種疾?。患谞钕俟δ墚惓５却x性疾??；無法配合檢查的患者及無法分析的圖像。風濕病組與對照組的一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05，表1）；由于不同風濕免疫病的發(fā)病人群性別傾向不同，因此未做比較。本研究經(jīng)揚州大學附屬醫(yī)院倫理委員會批準通過，所有入選對象均知情同意。

表1 風濕病組與對照組的一般資料比較Tab.1 Comparison of general clinical data between rheumatic group and control group(Mean±SD)

1.2 儀器與方法

采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀，配備M5SC 相控陣探頭，頻率1～4.6 MHz。線下配有EchoPAC 203分析工作站。超聲數(shù)據(jù)按照美國超聲心動圖學會和歐洲心血管成像協(xié)會的指南收集［8］。

連接心電圖導聯(lián)觀察屏幕上心電圖曲線確定患者竇性心率，在M型模式下常規(guī)測量舒張末期室間隔厚度、左室射血分數(shù)、左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室短軸縮短率；脈沖多普勒模式下在二尖瓣口測量并記錄血流頻譜E峰、A峰，并計算E/A比值；囑患者體位配合、調(diào)控操作控制面板按鈕以獲得最佳的圖像清晰度，在心尖2腔、3腔、4腔切面分別錄制5個連續(xù)性心動周期的動態(tài)圖像，存入硬盤。用肱動脈袖帶血壓儀測量收縮壓及舒張壓，連續(xù)3 次并算出平均值，記錄備用。把硬盤里動態(tài)圖像導入EchoPAC 203（型號）工作站脫機分析，在MW界面下方框內(nèi)輸入對應的血壓值，軟件畫出PSL面積及參數(shù)值即：左心室整體縱向應變（GLS）和心肌做功參數(shù)的整體做功指數(shù)（GWI）、整體有效做功（GCW）、整體無效做功（GWW）及整體做功效率（GWE），記錄整理并進行統(tǒng)計分析。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS26.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差表示，多組間比較行單因素方差分析，兩組間比較選擇獨立樣本t檢驗；滿足雙變量正態(tài)分布采用Pearson相關分析法；利用組內(nèi)相關系數(shù)（ICC）對醫(yī)師內(nèi)和醫(yī)師間的重復性進行評價。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 風濕病組與對照組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

與對照組相比，系統(tǒng)性紅斑狼瘡組、干燥綜合征組的E值降低（t=4.122、2.241，P<0.05）；系統(tǒng)性紅斑狼瘡組、干燥綜合征組、強直性脊柱炎組、類風濕關節(jié)炎組、痛風組的A值增高（t=6.445、3.921、2.845、2.967、2.483，P<0.05）、E/A 比值降低（t=3.787、2.890、2.231、4.040、2.570，P<0.05），差異有統(tǒng)計學意義。其他參數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05，表2）。

表2 風濕病組與對照組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較Tab.2 Comparison of routine echocardiographic parameters between rheumatic group and control group(Mean±SD)

2.2 風濕免疫組與對照組的PSL相關參數(shù)比較

與對照組比較，不同風濕病組的GWW 均增高、GWE均降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；系統(tǒng)性紅斑狼瘡組及強直性脊柱炎組的GLS、GWI、GCW降低，類風濕關節(jié)炎組的GLS、GWI降低，痛風組的GWI降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05，表3、圖1）。

圖1 不同風濕免疫組的PSL參數(shù)的比較Fig.1 PSL parameters comparison of different rheumatic immune disease groups.A: Control group(normal physical examination,female,47 years old);B: Systemic lupus erythematosus group (female,45 years old,disease duration:4 years);C:Sjogren's syndrome group(female,48 years old,disease duration:3 years and 5 months);D:Ankylosing spondylitis group(male,46 years old,disease duration:4 years and 2 months);E:Gout patient group(male,52 years,disease duration:4 years);F:Rheumatoid arthritis group (female,48 years old,disease duration: 3 years).Compared with the control group,GWW of all rheumatic immune groups increased,GWE decreased,and PSL area decreased.

表3 風濕病組與對照組的左心室PSL參數(shù)比較Tab.3 Comparison of left ventricular PSL parameters between rheumatic group and control group(Mean±SD)

2.3 相關性分析

風濕免疫疾病組GLS絕對值、E/A比值及左室射血分數(shù)與GWI、GCW、GWE之間呈正相關關系，與GWW呈負相關關系（P<0.01，表4）。

表4 相關性分析Tab.4 Correlation analysis

2.4 重復性檢驗

從數(shù)據(jù)庫隨機抽取數(shù)據(jù)15例，把相同醫(yī)師前后兩次脫機分析得出心肌做功參數(shù)值進行統(tǒng)計分析作為醫(yī)師內(nèi)檢驗；把不同醫(yī)師對同組數(shù)據(jù)脫機分析得出的心肌做功參數(shù)與前醫(yī)師初次分析的結(jié)果進行比較作為醫(yī)師間檢驗，并且在2名醫(yī)師不知道相互結(jié)果的前提下進行分析。以ICC>0.75表示信度較高，結(jié)果表明，PSL技術可重復性高，同一醫(yī)師操作重復度更高（表5）。

表5 重復性檢驗結(jié)果Tab.5 Repeatability test results

3 討論

風濕免疫病是損傷關節(jié)、肌肉、心血管等組織的一大類慢性炎癥性疾病，病程周期長，持續(xù)性損害機體，增加患者住院率和死亡率［9］。早期心臟損傷往往因為無癥狀被忽視，晚期心血管發(fā)生不可逆的損傷。敏感地檢測出這類患者的早期心臟損傷尤為重要。超聲心動圖的飛速發(fā)展讓早期心臟損傷的檢出成為可能。國內(nèi)外大量文獻證實斑點追蹤技術可在早期敏感地評價出各種風濕免疫病患者左室收縮功能［10-15］，但這種技術需要在后負荷無明顯異常的情況下評估才準確。Russell等［16］提出的PSL技術通過輸入血壓值排除了后負荷再結(jié)合斑點追蹤技術給出PSL參數(shù)，另一研究給出了PSL參數(shù)正常做功的參考值范圍，提示臨床風險增加，心肌做功狀況也發(fā)生明顯變化［17］。

有研究強烈推薦GLS作為左心室收縮功能的一個可靠的指標，并在反應病情嚴重程度方面具有重要的臨床應用價值［18］。本研究結(jié)果顯示PSL參數(shù)與GLS相關性非常明顯，在醫(yī)師內(nèi)和醫(yī)師間的重復性統(tǒng)計結(jié)果也顯示可重復度很高，證實PSL技術能夠作為檢測風濕免疫病患者左心室收縮的良好指標。本研究發(fā)現(xiàn)所有風濕免疫病患者的左室射血分數(shù)均在正常范圍，干燥綜合征組和痛風組的GLS值與對照組無差別，而所有風濕免疫病患者的PSL參數(shù)GWW和GWE均與對照的差異有統(tǒng)計學意義，說明PSL參數(shù)在檢測左室收縮功能異常方面比二維斑點追蹤的GLS及常規(guī)超聲心動圖的左室射血分數(shù)更早更敏感，這與既往研究［19］的結(jié)果相符，即PSL參數(shù)優(yōu)于GLS顯示亞臨床期心肌損傷。風濕免疫病患者心臟受累可由多種機制引起，包括免疫異常、炎癥持續(xù)刺激、冠狀動脈微細動脈疾病加速動脈粥樣硬化、凝血能力增加等［20］，導致微循環(huán)灌注血流量減少，心肌細胞處于缺氧狀態(tài)，引起心室心肌纖維化變，心肌受損，用于射血的GWI減少，射血時被浪費的功增加，所以GWW明顯增高，GWE也隨著減低。本實驗中系統(tǒng)性紅斑狼瘡組的GWE均減低，GWW升高，與既往研究［21］結(jié)果相符，但其研究結(jié)果顯示GLS、GWI、GCW與對照組無差異，而本研究的GLS、GWI、GCW明顯降低，可能是收集的患者病情嚴重程度不同造成的。類風濕關節(jié)炎組與既往一項研究［22］相同的是GLS、GWI均下降；不同的是本實驗GWW升高，GWE下降，而既往研究的GWW、GWE與對照組無差異。這可能與本實驗收集的病例年齡段較大有關，隨著年齡增長，心肌收縮力不足，浪費的功也增多；另外操作者自動分析選擇勾畫的內(nèi)膜邊界不同，產(chǎn)生的數(shù)值也有差異。強直性脊柱炎組與既往研究［23］結(jié)果一致，GLS、GWI、GCW、GWE均降低，GWW增高。干燥綜合征組與對照組相比只有GWW升高，GWE 下降，痛風組與對照組相比GWW 升高，GWI、GWE下降，說明心肌缺血時，造成左心室射血時被浪費的功更容易被觀察到。另外本研究中不同風濕免疫病之間的PSL參數(shù)改變不同，可能跟患者的病程、疾病嚴重程度、用藥情況、疾病種類不同有關。本實驗的E/A比值均較正常組降低，提示風濕免疫病患者早期存在舒張功能不全，且與PSL參數(shù)均明顯相關，說明風濕免疫病對左心的收縮和舒張功能存在相互影響。

本研究的局限性：由于各組患者未進行亞組分析，故未探討病程、疾病等級與PSL參數(shù)高低的關系；PSL技術測量誤差無法避免，醫(yī)師內(nèi)的重復性高也說明對醫(yī)師的操作有更高的要求；患者的臨床表現(xiàn)、癥狀體征、藥物使用情況是否與心肌做功參數(shù)相關未做統(tǒng)計分析。

綜上，PSL可敏感地評估風濕免疫病患者左心室心肌做功狀況，為臨床檢測出風濕免疫病患者早期心肌做功受損提供了可靠的檢查依據(jù)。