甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變對神經(jīng)電生理的影響與相關(guān)機制研究

趙超群

糖尿病患者由于其血糖數(shù)值長時間處于較高的水平,伴隨著病情不斷的惡化與發(fā)展患者將會出現(xiàn)并發(fā)癥,導(dǎo)致治療難度增加,對患者的生命健康存在一定的威脅。糖尿病周圍神經(jīng)病變作為糖尿病常見并發(fā)癥之一,其發(fā)生率相對較高,根據(jù)調(diào)查顯示,其占全部糖尿病患者的32%左右,為患者殘疾率與死亡率相對較高的關(guān)鍵性因素［1］。甲鈷胺作為臨床中對該種疾病治療的常用藥物,隸屬于神經(jīng)營養(yǎng)藥物的一種,可以修復(fù)患者的損傷神經(jīng)細胞,有效緩解患者的各項臨床癥狀。但是該藥物對部分患者治療效果不理想,這就需要開展藥物聯(lián)合治療,α-硫辛酸作為天然的抗氧化劑,可以提升患者血管的血流量,改善神經(jīng)生長因子異常以及神經(jīng)肽異常狀況,確保神經(jīng)較好的傳導(dǎo)。基于此,本文選取本院2020 年1～12 月收治的104 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,研究甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變對神經(jīng)電生理的影響與相關(guān)機制,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2020 年1～12 月收治的104 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,根據(jù)治療方式不同分為實驗組與對照組,每組52 例。其中對照組男26 例,女26 例；平均年齡(58.97±8.26)歲；平均病程(15.93±6.46)年。實驗組男25 例,女27 例；平均年齡(59.10±8.34)歲；平均病程(15.82±6.39)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)過臨床診斷確診為糖尿病周圍神經(jīng)病變；②經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)；③對本次研究簽署知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并其他疾病患者；②精神疾病患者；③免疫功能缺陷患者。

1.3 方法 所有患者都需要適當(dāng)?shù)倪\動、控制飲食、注射適量的胰島素以及口服有關(guān)降糖藥物等基礎(chǔ)治療。

1.3.1 對照組 接受甲鈷胺治療。甲鈷胺注射液［商品名：彌可保,衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字J20170016］靜脈注射,1 mg/次,在接受2 周的治療之后,將注射液更換為甲鈷胺片(商品名：怡神保,華北制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031126),口服,0.5 mg/次,3 次/d,連續(xù)接受治療10 周。

1.3.2 實驗組 在對照組基礎(chǔ)上接受α-硫辛酸治療,把0.6 g 的α-硫辛酸注射液(商品名：奧力寶,德國史達德大藥廠StadaArzne imittelAG,注冊證號X20000466)溶入到250 ml 的0.9% NaCl 溶液內(nèi),靜脈滴注,1 次/d,治療2 周后,將注射液更換成α-硫辛酸膠囊［美國諾奧(Now Foods)公司］,口服,1 次/d,0.3 g/次,連續(xù)接受治療10 周。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療效果以及治療前后神經(jīng)電生理指標(biāo)(運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度)、氧化應(yīng)激指標(biāo)(SOD、MDA)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：肢體疼痛、麻木、無力癥狀明顯減輕,膝反射、踝反射明顯改善,針刺覺、溫度覺、輕觸覺、震動覺、位置覺明顯好轉(zhuǎn)；有效：肢體疼痛、麻木、無力癥狀輕度減輕,膝反射、踝反射有所改善,針刺覺、溫度覺、輕觸覺、震動覺、位置覺稍有好轉(zhuǎn)；無效：肢體疼痛、麻木、無力癥狀無改善或加重,膝反射、踝反射無改善,針刺覺、溫度覺、輕觸覺、震動覺、位置覺無好轉(zhuǎn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 實驗組治療總有效率96.15%高于對照組的84.62%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后神經(jīng)電生理指標(biāo)比較 治療前,兩組患者正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,實驗組患者正中神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度及正中神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、腓總神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后神經(jīng)電生理指標(biāo)比較(±s,m/s)

表3 兩組患者治療前后神經(jīng)電生理指標(biāo)比較(±s,m/s)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療前,兩組患者SOD、MDA 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,實驗組患者SOD 高于對照組,MDA低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者中比較常見的并發(fā)癥,如果糖尿病患者的病程＞20 年,那么大約會有90%的患者會出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。糖尿病周圍神經(jīng)病變隸屬2 型糖尿病微血管病變,疾病發(fā)生的原因比較復(fù)雜,一般情況下與血管性缺血缺氧、氧化應(yīng)激、神經(jīng)生長因子缺乏及維生素缺乏等各類因素有關(guān)。若該類患者不及時接受治療,患者的病情將會明顯加重,導(dǎo)致中樞神經(jīng)與四周神經(jīng)被累積,進而導(dǎo)致患者出現(xiàn)感覺功能性障礙,對患者正常生活造成較大的影響。對此,需要及時給予其有效藥物治療,改善患者的生活質(zhì)量［2,3］。

甲鈷胺屬神經(jīng)營養(yǎng)性藥物的一種,隸屬維生素B2的衍生物,可以經(jīng)過甲基所具有的轉(zhuǎn)化作用提升糖尿病周圍神經(jīng)病變髓鞘形成的速度,促使人體神經(jīng)組織中蛋白質(zhì)、核酸以及脂質(zhì)的合成,進而刺激其中的軸突再生,對軸索結(jié)構(gòu)蛋白的正常輸送進行維持,而后對受損的神經(jīng)組織進一步修復(fù),還可以促使乙酰膽堿神經(jīng)的遞質(zhì)快速合成,對機體的神經(jīng)傳導(dǎo)速度進一步改善,提升治療效果。但是,有關(guān)研究表明：甲鈷胺單獨運用時治療效果并不明顯,無辦法抑制神經(jīng)病變發(fā)展,這就需要與其他藥物聯(lián)合運用［4,5］。

α-硫辛酸有雙重的氧化與還原的作用,可以將氧化應(yīng)激過程中產(chǎn)生的活性氧與自由基清除,保障患者的神經(jīng)組織不被氧自由基損傷,降低末梢感受異常狀況的發(fā)生幾率,降低血管中內(nèi)皮細胞損傷的狀況,對血管中的微環(huán)境進一步改善,還可以提升Na+-K+-腺苷三磷酸(ATP)酶的活性,對神經(jīng)損傷進一步修復(fù),提升小纖維的神經(jīng)傳導(dǎo)功能,提高神經(jīng)傳導(dǎo)的速度［6-12］。

本研究結(jié)果顯示,實驗組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,實驗組患者正中神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(55.12±3.01)m/s、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(49.86±2.89)m/s、正中神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(48.72±2.25)m/s、腓總神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(45.86±2.56)m/s 均高于對照組的(47.12±2.96)、(42.67±1.69)、(42.09±1.79)、(38.12±2.61)m/s,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。實驗組患者SOD(134.42±6.80)U/ml 高于對照組的(125.09±6.26)U/ml,MDA(4.09±0.73)nmol/ml 低于對照組的(5.88±0.60)nmol/ml,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變可促使患者神經(jīng)電生理指標(biāo)趨于正常,該治療模式可推廣。