趙濱
高血壓作為慢性疾病之一在臨床上發(fā)病率較高,該病以循環(huán)動脈血壓提升為主要特征,極易引發(fā)心腦血管疾病[1]。一般無明顯的臨床癥狀,伴隨病情加重,會表現(xiàn)為疲勞、心悸、頭暈等,嚴重影響患者日常生活質量和工作。藥物治療為常用治療方式,需采用有效、安全的治療藥物。氨氯地平為常用藥物,但是單用治療效果不佳,而纈沙坦氨氯地平則可獲得滿意的效果。本研究評價纈沙坦氨氯地平在高血壓治療中的應用價值,報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2020 年1 月~2021 年1 月收治的98 例高血壓患者,根據(jù)治療藥物不同分為試驗組和對照組,每組49 例。試驗組患者年齡43~75 歲,平均年齡(67.15±8.00)歲;男28 例,女21 例;病程5~18 年,平均病程(10.40±3.48)年。對照組患者年齡44~76 歲,平均年齡(67.20±7.93)歲;男29 例,女20 例,病程4~17 年,平均病程(10.55±3.45)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組一般資料比較(n,±s)
表1 兩組一般資料比較(n,±s)
注:兩組比較,P>0.05
1.2 納入及排除標準 納入標準:①舒張壓>90 mm Hg,收縮壓>140 mm Hg,明確診斷為高血壓;②知情同意本研究,自愿全程配合;③近2 周無治療藥物使用史。排除標準:①惡性高血壓;②繼發(fā)性高血壓;③對本研究所用藥物存在過敏反應者;④器質性嚴重病變者;⑤肝腎功能嚴重障礙者;⑥近2 周治療藥物使用史者;⑦依從性差者;⑧嚴重并發(fā)癥;⑨智力障礙;⑩精神疾病者。
1.3 方法 試驗組采用纈沙坦氨氯地平片(北京諾華制藥有限公司,國藥準字J20150135,規(guī)格:80 mg:5 mg×7 片)治療,1 片/次,1 次/d;對照組采用馬來酸氨氯地平片(蘇州第壹制藥有限公司,國藥準字H20113392,規(guī)格:5 mg)治療,1 片/次,1 次/d。兩組均進行為期3 個月的連續(xù)治療。
1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療效果、不良反應發(fā)生情況以及治療前后的血壓(收縮壓、舒張壓)水平。療效判定標準:顯效:患者通過治療,血壓水平基本正常,血壓穩(wěn)定,舒張壓降低>10 mm Hg;有效:患者通過治療,血壓水平得以下降,標準血壓未達到,舒張壓降低<10 mm Hg;無效:以上標準未達到。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。不良反應包括腹部疼痛、惡心嘔吐、頭暈、水腫等。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 試驗組治療總有效率95.92%高于對照組的81.63%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組治療前后血壓水平比較 治療前,兩組患者舒張壓、收縮壓比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者舒張壓、收縮壓均較本組治療前下降,且試驗組舒張壓(82.05±4.05)mm Hg、收縮壓(128.85±13.15)mm Hg 均低于對照組的(89.40±4.10)、(145.25±11.15)mm Hg,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后血壓水平比較(±s,mm Hg)
表3 兩組治療前后血壓水平比較(±s,mm Hg)
注:與本組治療前比較,aP<0.05 ;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.3 兩組不良反應發(fā)生情況比較 試驗組在治療過程中僅1 例發(fā)生惡心嘔吐,不良反應發(fā)生率為2.04%;對照組在治療過程中有2 例水腫、2 例頭暈、2 例惡心嘔吐、1 例腹部疼痛,不良反應發(fā)生率為14.29%。試驗組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.9000,P=0.0269<0.05)。
高血壓在近些年來發(fā)病率呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長的不良趨勢,對患者身心健康和生活質量造成嚴重影響,尤其是中老年人。老年人身體機能伴隨年齡的不斷增長而衰退,也會提升外周阻力和膠原纖維含量,降低主動脈壁彈力,而提升血壓水平[2]。高血壓患者的表現(xiàn)為較大的血壓波動情況,在外部因素的影響下,會使得心腦血管疾病發(fā)生,也會增加腦卒中的發(fā)生風險,因此,需對患者血壓水平進行有效控制。高血壓在臨床上治療方式為藥物治療,而藥物選擇極為關鍵,藥物需保證有效且安全,確保治療效果理想,不良反應要盡量減少,才能保證患者的生活質量。高血壓的治療藥物有很多種,比如利尿劑、β 受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑等,一般采用聯(lián)合用藥方式,然而在臨床療效、耐受性、靶器官影響方面差異性顯著[3]。高血壓指南(美國)指出聯(lián)合用藥方式主要有以下幾種:血管緊張素轉換酶抑制劑與利尿劑聯(lián)合應用、血管緊張素轉換酶抑制劑與鈣通道阻滯劑聯(lián)合應用、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與鈣通道阻滯劑聯(lián)合應用、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與利尿劑聯(lián)合應用。而我國防治指南(高血壓)中表明,使用復方制劑可促進治療依從性提升,方便服藥,降壓效果更佳,同時治療安全性較高[4-6]。纈沙坦氨氯地平作為一種復合制劑,主要包含氨氯地平和纈沙坦兩種降壓藥物,均較為常用,為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與鈣通道阻滯劑聯(lián)合應用方案,作為降壓藥物較為強效,針對纈沙坦或氨氯地平單用治療無法有效控制血壓水平的患者適用。纈沙坦作為一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可對腎、心、腦進行有效保護,使得血管得以擴張,壓力得以釋放,心室、心血管重塑效果較好,可在AT1受體亞型上發(fā)揮選擇性作用,阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體的結合,對血管收縮和醛固醇釋放發(fā)揮抑制作用,進而使血壓水平得以降低。纈沙坦可使得血管平滑肌松弛,抑制交感激活(反射性),使得腎上腺球細胞對醛固酮的釋放減少,使得水鈉排泄量增加,進而使得血管外周阻力降低,使血壓晝夜波動幅度減少。另外,纈沙坦可將腎小球濾過率提升,將尿蛋白含量減少,對腎纖維化延緩,使得腎臟損傷減輕,對患者腎功能得以改善,使得腎臟疾病和心腦血管疾病發(fā)生風險降低,呈現(xiàn)更高的安全性[7-9]。氨氯地平作為一種鈣通道阻滯劑,可使外周血管阻力得以降低,對血管平滑肌發(fā)揮舒緩作用,并對腎臟微循環(huán)發(fā)揮改善作用,以此使得血壓水平得以降低,同時可有效保護腎臟,在高血壓治療中常用,但是該藥物單用會使得患者血壓水平呈現(xiàn)晝夜波動,進而對組織器官(腎、腦、心等)造成損傷,進而會增加心腦血管疾病發(fā)生風險,無法獲得滿意的療效[10,11]。纈沙坦與氨氯地平聯(lián)合,可實現(xiàn)優(yōu)勢互補,而氨氯地平應用過程中極易發(fā)生水腫情況,發(fā)生部位為踝部,而纈沙坦的應用可消除水腫,使得降壓效果增強,使不良反應得以降低[9]。纈沙坦和氨氯地平半衰期較長,聯(lián)合應用可呈現(xiàn)較為明顯的降壓效果,呈現(xiàn)穩(wěn)定的血液濃度,在老年患者降壓治療中適用。纈沙坦氨氯地平可促進治療依從性提升,使其經(jīng)濟負擔減輕。本次研究結果顯示,試驗組治療總有效率95.92%高于對照組的81.63%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,兩組患者舒張壓、收縮壓均較本組治療前下降,且試驗組舒張壓(82.05±4.05)mm Hg、收縮壓(128.85±13.15)mm Hg 均低于對照組的(89.40±4.10)、(145.25±11.15)mm Hg,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)??梢娎i沙坦氨氯地平可有效提升治療效果,主要是因為纈沙坦與氨氯地平聯(lián)合應用降壓效果更強。研究結果中還顯示,試驗組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)??梢娎i沙坦氨氯地平可提升治療安全性。孫琳[12]研究中選擇高血壓患者100 例,對比纈沙坦氨氯地平與苯磺酸氨氯地平的治療效果,研究結果中顯示,纈沙坦氨氯地平治療總有效率96.00%高于苯磺酸氨氯地平的84.00%,與本次研究結果基本一致。
綜上所述,高血壓治療中予以纈沙坦氨氯地平片效果和安全性均高,可有效控制患者血壓水平,建議推廣。