慢性牙周炎治療對(duì)慢性牙周炎合并COPD 患者的臨床意義分析

朱燾 馬紹華 吳吉鋒 余勤 蔣選峰 周建軍 李淑琴

口腔是一個(gè)完整而復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng),人類(lèi)健康與其生態(tài)系平衡息息相關(guān)。慢性牙周炎是人類(lèi)最常見(jiàn)的口腔慢性感染性疾病,是由于口腔微生物菌群平衡破壞引起條件致病菌在牙周組織中繁殖,形成牙周炎癥對(duì)組織產(chǎn)生慢性破壞作用,造成軟、硬組織的吸收與破壞及牙周袋的產(chǎn)生,患者通常無(wú)明顯自覺(jué)癥狀。慢性牙周炎是一種慢性疾病,在深牙周袋時(shí)引起急性牙周膜炎或急性牙周膿腫,可以出現(xiàn)強(qiáng)烈的跳痛感。中老年人是本病的高發(fā)人群,而老年人有缺乏口腔清潔、牙周保護(hù)意識(shí)等特點(diǎn),故成為口腔科慢性牙周炎的高發(fā)人群,對(duì)患者的生活質(zhì)量造成很大影響。COPD 是一種可以預(yù)防和治療的常見(jiàn)疾病,其危害極大,患病率和病死率高,持續(xù)呼吸癥狀和氣流受限為主要特征,不完全性可逆,并進(jìn)行性加重,暴露于有毒顆粒和氣體所引起的氣道和(或)肺泡異常是其主要原因。肺是COPD主要累及器官,因其反復(fù)發(fā)作,引起全身(或稱(chēng)肺外)的疾病也時(shí)有報(bào)道,COPD 可存在多種并發(fā)癥?；颊哒w疾病的嚴(yán)重程度受COPD 并發(fā)癥及急性發(fā)作的影響。＞40 歲人群是COPD 高發(fā)人群,而老年人是主要發(fā)病人群。本文選取50 例慢性牙周炎合并COPD 患者,旨在研究慢性牙周炎治療對(duì)慢性牙周炎合并COPD 患者的臨床意義,具體情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取江西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2017 年6～8 月收治的50 例慢性牙周炎合并COPD 患者,患者均經(jīng)口腔X 線檢查可見(jiàn)牙槽嵴頂向根方吸收＞1/2 且≤2/3。隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組,各25 例。觀察組：男18 例、女7 例；年齡52～88 歲,平均年齡(62.6±11.8)歲；重度牙周炎13 例,中度牙周炎12 例。對(duì)照組：男20 例、女5 例；年齡53～80 歲,平均年齡(62.5±9.2)歲；重度牙周炎11 例,中度牙周炎14 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷、納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn): 所有患者COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)均嚴(yán)格依照2017 年慢性阻塞性肺疾病全球倡議組織(GOLD)指南。COPD 急性加重納入標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)COPD 患者上一年因急性加重住院次數(shù)(不包括本次),≥2 次為頻繁急性加重表型,＜2 次為非頻繁急性加重表型。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有嚴(yán)重心臟病、糖尿病以及嚴(yán)重肝、腎功能損害等疾病的患者。慢性牙周炎納入標(biāo)準(zhǔn)：牙數(shù)量超過(guò)16 顆,并且在16、11、26、36、31、46 上有1顆以上牙槽骨吸收達(dá)牙根1/2 或以上。

1.3 方法 對(duì)照組按照2017GOLD 治療指南進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化治療：抗生素、支擴(kuò)等藥物治療,并進(jìn)行持續(xù)吸氧,病情發(fā)展必要時(shí),根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)結(jié)果采用敏感的抗生素,或加用支擴(kuò)藥和祛痰藥等進(jìn)行治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上進(jìn)行牙周炎的治療：首先是進(jìn)行知識(shí)宣教,告知患者戒煙,保暖,餐后應(yīng)用清水漱口,早晚應(yīng)刷牙；同時(shí)進(jìn)行根面刮治和平整根面,控制牙周組織炎癥,取出不良修復(fù)體,必要時(shí)行牙周翻瓣手術(shù)控制牙周炎癥。兩組觀察周期均為2 周。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①觀察比較兩組臨床療效。觀察兩組患者治療前后主要病癥(咳嗽、咳痰、喘息)、體征(肺部啰音)減輕(減少)與消失時(shí)間。參照《中藥新藥臨床指導(dǎo)原則》制作COPD 病癥、體征量化分級(jí)表(病癥、體征按照線性量法,正常為0、輕度為1、中度為2、重度為3)。由本課題負(fù)責(zé)人在治療前后1周各檢測(cè)1次,并在完成治療后再進(jìn)行1次檢測(cè)。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：控制：體征、臨床病癥基本或完全消失,證候分減少≥95%；好轉(zhuǎn)：體征、臨床病癥明顯好轉(zhuǎn),證候分減少70%～94%；有效：體征、臨床病癥均有改善,證候分減少30%～69%；無(wú)效：體征、臨床病癥無(wú)明顯好轉(zhuǎn)或改善,證候分減少＜30%?？傆行?控制率+好轉(zhuǎn)率+有效率。②觀察比較兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶水平。檢測(cè)方法：將患者空腹靜脈血離心后取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)進(jìn)行腫瘤壞死因子-α 的檢測(cè)。超氧化物歧化酶采用化學(xué)比色法,試劑盒由南京建成生物公司提供,操作方法按說(shuō)明書(shū)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率88%高于對(duì)照組的60%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較(n,%)

2.2 兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較 治療前,兩組腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組腫瘤壞死因子-α 低于對(duì)照組,超氧化物歧化酶高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較(±s)

表2 兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

目前,已知存在于人類(lèi)口腔中的細(xì)菌就有700 余種,其中250 多種已經(jīng)獲得了純培養(yǎng)［1］。牙周組織的液體環(huán)境由齦溝液及唾液組成,且軟、硬組織共存,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,從而給微生物的定植創(chuàng)造了便利的條件。宿主與牙周定植菌群之間的相互作用被稱(chēng)為牙周生態(tài)系統(tǒng),若打破了該系統(tǒng)的平衡,不僅會(huì)引起牙周炎,還會(huì)增加宿主全身性疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)［2-4］。比如肺部感染可由菌血癥、老年人吞咽反射減低以及對(duì)口腔衛(wèi)生認(rèn)知不夠?qū)е碌目谇晃⑸镎`吸入肺等所致。而且口腔可激發(fā)牙周組織的免疫應(yīng)答反應(yīng),炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子可同時(shí)大量產(chǎn)生。激活細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)后,炎癥反應(yīng)效應(yīng)又被加強(qiáng),對(duì)全身多系統(tǒng)組織和血管產(chǎn)生影響［5］?？谇谎装Y反應(yīng)發(fā)生時(shí)體內(nèi)氧自由基含量升高,而氧自由基是具有毒性的活性炎癥產(chǎn)物之一,在正常情況下,其會(huì)被超氧化物歧化酶等酶及時(shí)清除,但發(fā)生炎癥反應(yīng)后超氧化物歧化酶的清除能力不足以消除體內(nèi)的氧自由基,從而造成細(xì)胞受損,增加血管的通透性,而使炎癥因子釋放加重炎癥反應(yīng)。同時(shí)牙周生態(tài)系統(tǒng)的平衡被打破,還會(huì)導(dǎo)致宿主血清中腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-1、C 反應(yīng)蛋白等促炎癥介質(zhì)水平升高,同時(shí)可刺激中性粒細(xì)胞分泌大量活性氧,從而使機(jī)體長(zhǎng)期處于慢性低度炎癥狀態(tài)［5］。

COPD 是一種以慢性炎癥、小氣道重塑和肺實(shí)質(zhì)破壞(肺氣腫)為特征的氣流受限疾病,其致殘、致死率高,且發(fā)病率呈逐年增加,而COPD 患者急性加重的主要原因是肺部感染,而隨著感染的加重,感染對(duì)于肺部狀態(tài)的不良影響進(jìn)一步加重,呼吸狀態(tài)與感染狀態(tài)的反應(yīng)指標(biāo)表達(dá)異常程度也進(jìn)一步突出［6-8］。COPD 是以氣流受阻為主的疾病,牙周炎是以微生物感染為主的疾病,而COPD 急性發(fā)作最主要的原因?yàn)楦腥?而牙周炎的菌斑微生物通過(guò)吸入下呼吸道容易引起COPD的反復(fù)發(fā)作。而抗炎介質(zhì)與致炎介質(zhì)的不平衡,可導(dǎo)致患者處于程度不等的不完全可逆的氣流受限。COPD患者肺部能檢測(cè)到與外周血相似的炎癥因子,如腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白等。腫瘤壞死因子-α 是促炎細(xì)胞因子,在COPD 炎癥反應(yīng)中起核心作用,其使氣道細(xì)胞增殖,造成氣道重塑。據(jù)研究炎癥因子與氣道受限和肺功能損傷加重,患者急性加重發(fā)病頻率和病死率密切相關(guān),并且腫瘤壞死因子-α 可在數(shù)小時(shí)內(nèi)導(dǎo)致臂肌和呼吸肌群比力(力/橫截面積)明顯改變且造成永久性損傷［9］。

目前控制感染是COPD 急性發(fā)作期的主要治療方法,預(yù)防復(fù)發(fā)則是COPD 患者的主要治療措施,而近年來(lái),我國(guó)經(jīng)濟(jì)不斷創(chuàng)造佳績(jī),卻以環(huán)境犧牲為代價(jià),而老齡化程度卻在不斷加深,老年人群占據(jù)我國(guó)人口比例逐年上升,COPD 的發(fā)病率逐年增加［10-12］。本文結(jié)果顯示,通過(guò)重視對(duì)牙周炎的治療,去除定植于患者牙根面上的菌斑及細(xì)菌產(chǎn)物,清除病變的組織,阻止疾病的進(jìn)展,促進(jìn)組織再生等,可使患者者的臨床病癥得到明顯好轉(zhuǎn),使COPD 的治療有效率得到明顯提升。經(jīng)過(guò)2 周的有效治療后,觀察組治療總有效率88%高于對(duì)照組的60%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組腫瘤壞死因子-α(1.33±0.46)ng/L 低于對(duì)照組的(1.89±0.33)ng/L,超氧化物歧化酶(53.2±2.65)U/ml高于對(duì)照組的(47.2±3.04)U/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,慢性牙周炎合并COPD 患者進(jìn)行慢性牙周炎治療,能明顯改善患者臨床癥狀及氧化失衡,為探索更有效的治療方法提供了一定的臨床和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。