Rolandic點(diǎn)-島葉入路與顳葉皮層入路小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)治療高血壓基底節(jié)區(qū)出血的療效及預(yù)后分析

朱禛菁，陳裕春，徐化

1.復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院浦東院區(qū)手術(shù)室，上海 201206；2.復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院虹橋院區(qū)NICU，上海 201399

高血壓腦出血是非外傷所致的腦實(shí)質(zhì)出血，具有發(fā)病率、病死率、致殘率高的特點(diǎn)，其好發(fā)于基底節(jié)區(qū)，以中老年人多見，患者常有劇烈頭痛、昏迷等癥狀[1]?；颊叱鲅枯^少時(shí)，血腫可自行吸收消散，保守治療是常用方法，但當(dāng)出血量多時(shí)，由于起病急且病勢嚴(yán)重，若不及時(shí)治療則會(huì)嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量與預(yù)后，因而需入院進(jìn)行外科手術(shù)治療[2]。隨著微創(chuàng)技術(shù)、腔鏡技術(shù)的發(fā)展，小骨窗開顱血腫清除術(shù)在治療高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血方面取得確切的治療效果，與傳統(tǒng)開顱手術(shù)比較，此種手術(shù)方式創(chuàng)傷小，風(fēng)險(xiǎn)較低[3]。但小骨窗開顱術(shù)手術(shù)入路較多，如常用的有Rolandic點(diǎn)-島葉入路、顳葉皮層入路等，前者入路島葉皮層區(qū)距離基底節(jié)區(qū)近，可最大限度減小創(chuàng)傷，顳葉皮層入路能夠暴露血腫，手術(shù)視野好，但此入路會(huì)侵襲較多的腦組織，加上術(shù)中對腦組織機(jī)械牽拉較多，因而損傷大。有研究發(fā)現(xiàn)，不同的手術(shù)方式以及手術(shù)入路的選擇，會(huì)對腦實(shí)質(zhì)造成不同程度的損傷，影響預(yù)后[4]，且目前臨床上對于手術(shù)入路的選擇存在一定的爭議。基于此，本文對Rolandic 點(diǎn)-島葉入路與顳葉皮層入路小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)治療高血壓基底節(jié)區(qū)出血的療效及預(yù)后進(jìn)行研究，比較兩種手術(shù)入路治療高血壓基底節(jié)區(qū)出血的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020 年8 月至2021年8月復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院收治且均進(jìn)行小骨窗經(jīng)側(cè)裂開路手術(shù)治療的112例高血壓基底節(jié)區(qū)出血患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合高血壓腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，并經(jīng)顱腦CT 檢查確診；(2)均為單側(cè)基底節(jié)區(qū)出血；(3)發(fā)病時(shí)間在24 h 之內(nèi)；(4)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)外傷所致腦出血；(2)腦部腫瘤；(3)腦血管畸形；(4)凝血功能障礙；(5)手術(shù)禁忌證；(6)既往有腦部手術(shù)史。根據(jù)患者手術(shù)入路不同分為A 組(Rolandic點(diǎn)-島葉入路)57 例和B 組(顳葉皮層入路) 55 例。A組患者中男性35 例，女性22 例；年齡49～74 歲，平均(64.45±3.36)歲；高血壓病程0.5～18 年，平均(10.08±2.21)年；根據(jù)多田公式[6]，血腫量30～60 mL，平均(46.70±10.15)mL；出血位于左側(cè)34 例，右側(cè)23 例。B組患者中男性34 例，女性21 例；年齡48～71 歲，平均(63.59±3.40)歲；高血壓病程0.6～20 年，平均(10.72±2.30)年；血腫量30～60 mL，平均(45.31±11.04)mL；出血位于左側(cè)34 例，右側(cè)21 例。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 手術(shù)方法 兩組術(shù)前均進(jìn)行常規(guī)檢查并控制血糖、控制血壓，完善術(shù)前準(zhǔn)備。

1.2.1 A 組 該組患者經(jīng)Rolandic 點(diǎn)-島葉入路小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)?；颊呷⊙雠P位，頭稍偏向健側(cè)，全麻，在下Rolandic點(diǎn)、外側(cè)裂、側(cè)裂前點(diǎn)標(biāo)記體表定位，沿耳前顳部斜向后做一6～8 cm 切口，行小骨窗側(cè)裂開顱術(shù)；開顱后，剪開硬腦膜，暴露外側(cè)裂，解剖下Rolandic 點(diǎn)，并暴露后方島葉，電凝島葉無血管區(qū)；穿刺血腫部位，做一個(gè)約1 cm 的切口進(jìn)入血腫腔后，緩慢清除血腫。過程中使用低溫生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔，并確認(rèn)是否存在小的出血點(diǎn)，若存在需電凝止血。血腫清除完成后，縫合硬腦膜，根據(jù)患者實(shí)際情況留置腦室引流管，關(guān)顱。

1.2.2 B組 該組患者經(jīng)顳葉皮層入路小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)。根據(jù)術(shù)前CT結(jié)果，確認(rèn)血腫的位置，作一約4 cm的切口，利用銑刀開直徑2～3 cm的骨窗，切開硬腦膜，于顳上回或中回的皮質(zhì)層切開大腦皮質(zhì)，進(jìn)行微創(chuàng)穿刺術(shù)，清除部分血腫，后通過顯微鏡實(shí)施全部清除，使用生理鹽水反復(fù)沖洗后，覆蓋明膠海綿于血腫腔內(nèi)，放置引流管，關(guān)顱。兩組術(shù)后均接受常規(guī)抗感染、防水腫治療。

1.3 觀察指標(biāo) (1)臨床療效：術(shù)后根據(jù)患者血腫清除率以及生活能力量表(ADL) (Ⅰ級：完全恢復(fù)正常，Ⅱ級：基本恢復(fù)，不需要他人協(xié)助，Ⅲ級：大部分恢復(fù)，日常生活需要他人協(xié)助；Ⅳ級：臥床、意識(shí)清楚，日常生活需要幫助，Ⅴ級：植物狀態(tài))[7]結(jié)果判斷治療效果。顯效：血腫清除率≥95%，ADL 評級Ⅰ～Ⅱ級；有效：血腫清除率80%～94%，ADL 評級Ⅲ～Ⅳ級；無效：血腫清除率＜80%，ADL 評級Ⅴ級，總有效率=顯效率+有效率。(2)圍術(shù)期指標(biāo)：比較兩組患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、去骨瓣減壓率、血腫清除率(術(shù)后24 h)、術(shù)后1 周格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分[8](分?jǐn)?shù)范圍3～15 分，得分越高，昏迷程度越輕)、住院時(shí)間。(3)神經(jīng)因子水平：在手術(shù)前及術(shù)后兩周采集患者空腹靜脈血5 mL，高速離心處理10 min，分離上層血清，采用放射免疫法檢測S-100β蛋白(S-100β)、膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測水通道蛋白4(AQP4)水平并進(jìn)行比較，試劑盒購自武漢艾迪抗生物科技有限公司。(4)預(yù)后效果：術(shù)后6個(gè)月，采用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)[9]評估預(yù)后，該量表評級1～5級，Ⅰ級，死亡；Ⅱ級，植物生存狀態(tài)；Ⅲ級，重度殘疾，意識(shí)清晰；Ⅳ級，輕度殘疾；Ⅴ級，恢復(fù)良好，輕度缺陷。預(yù)后優(yōu)良率=(Ⅳ級例數(shù)+Ⅴ級例數(shù))/總例數(shù)×100%。(5)術(shù)后并發(fā)癥：統(tǒng)計(jì)并比較兩組患者再出血(術(shù)后復(fù)查顱腦CT，與術(shù)后即刻CT 比較，血腫體積增大超過1/3 則視為再出血)、腦水腫、肺部感染、顱內(nèi)感染、消化道出血、電解質(zhì)紊亂等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 觀察組和對照組患者的臨床治療總有效率分別為98.25%、96.36%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.380，P=0.537＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較(例)Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups of patients(n)

2.2 兩組患者的圍術(shù)期指標(biāo)比較 A 組患者的手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間明顯短于B 組，血腫清除率(術(shù)后24 h)、術(shù)后一周GCS 評分明顯高于B 組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的圍術(shù)期指標(biāo)比較[±s，例(%)]Table 2 Comparison of perioperative indicators between the two groups of patients[±s,n(%)]

表2 兩組患者的圍術(shù)期指標(biāo)比較[±s，例(%)]Table 2 Comparison of perioperative indicators between the two groups of patients[±s,n(%)]

圍術(shù)期指標(biāo)手術(shù)時(shí)間(h)術(shù)中失血量(mL)去骨瓣減壓率血腫清除率(術(shù)后24 h)＞90%75%～90%術(shù)后一周GCS評分(分)住院時(shí)間(d)A組(n=57)3.41±0.60 336.78±41.26 2(3.51)B組(n=55)4.09±1.23 350.09±52.13 3(5.45)t/χ2值3.739 1.501 0.248 5.558 P值0.001 0.136 0.618 0.018 54(94.74)3(5.26)11.75±0.69 23.23±4.49 44(80.00)11(20.00)10.81±0.57 25.41±5.15 7.845 2.390 0.001 0.019

2.3 兩組患者手術(shù)前后的神經(jīng)因子水平比較 手術(shù)前，兩組患者的S-100β、GFAP、AQP4等神經(jīng)因子水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；手術(shù)后，兩組患者的上述神經(jīng)因子水平均降低，且A組明顯低于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者手術(shù)前后的神經(jīng)因子水平比較(±s)Table 3 Comparison of nerve factors levels between the two groups of patients before and after surgery(±s)

表3 兩組患者手術(shù)前后的神經(jīng)因子水平比較(±s)Table 3 Comparison of nerve factors levels between the two groups of patients before and after surgery(±s)

注：與同組手術(shù)前比較，aP＜0.05。Note:Compared with the same group before surgery,aP＜0.05.

組別例數(shù)S-100β(ng/mL) GFAP(pg/mL) AQP4(μg/L)手術(shù)后105.38±14.18a 111.19±12.73a 2.279 0.025 A組B組t值P值57 55手術(shù)前180.53±20.10 181.51±21.58 0.249 0.804手術(shù)后102.12±15.07a 110.16±20.06a 2.404 0.018手術(shù)前6.10±1.23 5.98±1.28 0.506 0.614手術(shù)后3.62±0.48a 3.86±0.52a 2.539 0.013手術(shù)前215.50±24.22 220.09±28.31 0.923 0.358

2.4 兩組患者的預(yù)后比較 A 組患者的預(yù)后優(yōu)良率為94.74%，明顯高于B 組的81.82%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.553，P=0.033＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的預(yù)后比較(例)Table 4 Comparison of prognosis between the two groups of patients(n)

2.5 兩組患者的術(shù)后并發(fā)癥比較 A 組患者術(shù)后共有4 例患者出現(xiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率為7.02%(4/57)，其中1 例再出血，1 例肺部感染，2 例消化道出血；B 組共6例患者術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率為10.91%(6/55)，其中2 例再出血，1 例腦水腫，1 例輕度顱內(nèi)感染，1 例消化道出血，1 例電解質(zhì)紊亂。兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.521，P=0.470)，且經(jīng)治療后均好轉(zhuǎn)。

3 討論

小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)治療高血壓腦出血在臨床中應(yīng)用較為廣泛，其中經(jīng)Rolandic點(diǎn)-島葉入路和經(jīng)顳葉皮層入路是兩種常用的入路手術(shù)方式，經(jīng)Rolandic點(diǎn)-島葉入路解剖點(diǎn)在側(cè)裂前，但由于基底節(jié)區(qū)出血路徑長，此種入路方式存在出血不易控制、血腫清除不徹底的風(fēng)險(xiǎn)；經(jīng)顳葉皮層入路雖路徑短，但容易傷及顳葉深部功能區(qū)結(jié)構(gòu)[10]。目前認(rèn)為，兩種手術(shù)入路方式各有優(yōu)缺點(diǎn)，在治療高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血方面均有療效。本研究經(jīng)進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，Rolandic點(diǎn)-島葉入路小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)治療高血壓基底節(jié)區(qū)出血可縮短手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間，提高血腫清除率，改善患者預(yù)后。其原因在于，與顳葉皮層入路術(shù)式比較，Rolandic點(diǎn)-島葉入路方式從顱腦自然間隙進(jìn)入，以側(cè)裂前點(diǎn)作為解剖點(diǎn)，符合微創(chuàng)理念，借助顯微鏡可經(jīng)最短切開路徑進(jìn)入血腫腔，精準(zhǔn)清除血腫，從而降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[11]；該入路方式經(jīng)島葉長回前部，該部位淺表血管較少，容易分離，可直達(dá)島葉，有助于暴露出血點(diǎn)，避免其他血管損傷，減少再出血發(fā)生率；除此之外，該路徑可塑性較強(qiáng)，術(shù)中調(diào)整顯微鏡角度，可充分顯露血腫，術(shù)者可根據(jù)術(shù)中具體情況調(diào)整分離、清除角度，手術(shù)視野、手術(shù)空間更大，有利于有效控制出血點(diǎn)并徹底清除血腫[12]，從而提高血腫清除率，改善患者預(yù)后。

S-100β是腦組織特異性蛋白，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)膠質(zhì)細(xì)胞中，當(dāng)腦組織發(fā)生出血損傷時(shí)，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷，S-100β隨細(xì)胞液進(jìn)入腦脊液中，并通過受損的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)，因而該指標(biāo)可反映神經(jīng)功能損傷程度，也可用于評價(jià)腦出血的治療效果[13]。GFAP 是構(gòu)成膠質(zhì)細(xì)胞的基本骨架，正常人血清中GFAP 表達(dá)處于低水平，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)急性損傷時(shí)，GFAP水平明顯升高，可反映中樞神經(jīng)損傷程度[14]；AQP4 是與體內(nèi)液體(如腦脊液、淋巴液)有關(guān)的通透性蛋白，多分布于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、室管膜上皮細(xì)胞中，其與腦水腫和的形成有關(guān)，還參與其他多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程[15]。本研究還發(fā)現(xiàn)，術(shù)后A組S-100β、GFAP、AQP4等神經(jīng)因子水平明顯低于B組，這說明Rolandic點(diǎn)-島葉入路術(shù)式有助于改善神經(jīng)因子水平，促進(jìn)恢復(fù)。這主要是因?yàn)镽olandic點(diǎn)-島葉入路術(shù)式通過早期清除血腫，解除血腫對腦組織的破壞作用，減少神經(jīng)細(xì)胞毒性作用，保護(hù)腦功能，有利于改善預(yù)后，患者神經(jīng)功能得到恢復(fù)，則S-100β水平降低，且Rolandic 點(diǎn)-島葉入路術(shù)式創(chuàng)傷小，對大腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷更小，并且可充分清除血腫，及時(shí)解決血腫壓迫，有效降低顱內(nèi)壓，改善血腫周圍腦組織灌注，有利于腦組織功能恢復(fù)，因而血清S-100β、GFAP、AQP4等神經(jīng)因子水平降低。

綜上所述，與顳葉皮層入路小骨窗經(jīng)側(cè)裂開顱術(shù)比較，Rolandic 點(diǎn)-島葉入路術(shù)式可優(yōu)化圍術(shù)期指標(biāo)，提高血腫清除率，改善神經(jīng)因子水平，有利于患者預(yù)后恢復(fù)，是一種有效的手術(shù)治療方式。