李霞 張利俠
(1.西安醫(yī)學(xué)院附屬寶雞醫(yī)院消化內(nèi)科,陜西 寶雞 721006;2.寶雞高新醫(yī)院藥劑科,陜西 寶雞 721000)
慢性胃炎是指胃黏膜因多種原因出現(xiàn)炎癥狀態(tài),長(zhǎng)期并發(fā)幽門螺桿菌感染、胃食管反流、自身免疫性疾病是臨床主要的病因,其中幽門螺桿菌感染是臨床最為主要的病因。臨床對(duì)于慢性胃炎患者的基礎(chǔ)治療是抗幽門螺桿菌治療。克拉霉素是臨床幽門螺桿菌的敏感抗生素,是臨床治療慢性胃炎的經(jīng)典藥物[1]。但近年來(lái),幽門螺桿菌對(duì)克拉霉素的耐藥性呈不斷上升的趨勢(shì)。奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑,是臨床療效確切的抑酸藥物。本方案采用奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素治療慢性胃炎,觀察其對(duì)患者臨床療效及免疫指標(biāo)、炎癥因子的影響,為臨床優(yōu)選慢性胃炎患者臨床治療方案提供參考。
1.1一般資料 選取2019年1月至2021年12月我院收治的慢性胃炎患者80例,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各40例。對(duì)照組男23例,女17例;年齡(57.40±8.64)歲;體質(zhì)量指數(shù)(24.13±3.24)kg/m2。觀察組男22例,女18例;年齡(57.34±8.48)歲;體質(zhì)量指數(shù)(24.09±3.22)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(2017年,上海)》[2]中對(duì)慢性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),均為初診慢性胃炎;均經(jīng)C13呼氣試驗(yàn)檢查確診為幽門螺桿菌感染;入組前未到正規(guī)醫(yī)院行正規(guī)藥物治療;年齡18~65歲;認(rèn)知功能正常;簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其它消化系統(tǒng)疾病者;既往有多種藥物過(guò)敏史或?qū)Ρ敬窝芯克盟幬镞^(guò)敏或有禁忌癥者;合并其它嚴(yán)重疾病影響治療方案實(shí)施或臨床療效判斷者;有精神病史者;既往右腹部手術(shù)史者;妊娠期、哺乳期女性;自身免疫性胃炎、酒精中毒胃炎、膽汁反流、藥物性胃炎者;隨訪資料收集不全者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 對(duì)照組患者采用克拉霉素(上海雅培制藥有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20033044,規(guī)格:250 mg/片)口服治療,250 mg/次,2次/d,連續(xù)用藥2周,休息1周。觀察組患者采用奧美拉唑(悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20056577,規(guī)格:20 mg/粒),20 mg/次,2次/d,每日晨起吞服(不可咀嚼),晚睡前吞服,連續(xù)治療1個(gè)月,聯(lián)合克拉霉素(同對(duì)照組)治療。兩組患者均連續(xù)治療1個(gè)月為一療程。
1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后免疫及炎癥指標(biāo)水平,包括血清IL-2R、IL-6及TNF-α水平;兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間;完成治療后兩組患者臨床療效,顯效:經(jīng)治療后,患者臨床癥狀基本消失,胃鏡下病損愈合,幽門螺桿菌陰性;有效:經(jīng)治療后,患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),胃鏡下顯示病損部位病灶較治療前縮小50%以上,幽門螺桿菌為陰性;無(wú)效:治療后,患者臨床癥狀、胃鏡下病損范圍、幽門螺桿菌仍然陽(yáng)性則為無(wú)效;總有效率=顯效率+有效率。兩組患者藥物不良反應(yīng)情況。
2.1免疫及炎癥指標(biāo)比較 治療后,兩組患者IL-2R、IL-6及TNF-α水平均較治療前下降,且觀察組低于對(duì)照組(t=3.502、8.367、5.217,P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后免疫及炎癥指標(biāo)比較
2.2臨床癥狀改善時(shí)間 觀察組患者腹痛、腹脹、噯氣臨床癥狀改善時(shí)間明顯短于對(duì)照組(t=6.308、5.328、6.271,P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者臨床癥狀改善時(shí)間比較
2.3臨床治療總有效率 治療后,對(duì)照組顯效13例、有效22例、無(wú)效5例,總有效率為87.50%;觀察組顯效16例、有效23例、無(wú)效1例,總有效率為97.50%。觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組(χ2=3.271,P<0.05)。
2.4藥物不良反應(yīng)發(fā)生率 對(duì)照組患者出現(xiàn)嘔吐惡心1例、呃逆1例、腹瀉1例,藥物不良反應(yīng)率7.50%;觀察組患者出現(xiàn)呃逆1例、頭暈1例、腹瀉1例,藥物不良反應(yīng)率7.50%。藥物不良反應(yīng)率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.000,P>0.05)。
慢性胃炎是我國(guó)民眾消化系統(tǒng)常見病,患者以上腹部脹痛、泛酸、噯氣等臨床癥狀為主,影響患者造成進(jìn)食,不適感受影響患者心理情緒,是臨床較為典型的心身類疾病,嚴(yán)重影響患者的生活工作質(zhì)量[3]。由于慢性胃炎患者中絕大部分存在幽門螺桿菌感染,而幽門螺桿菌感染相關(guān)性慢性胃炎患者若疾病得不到有效及時(shí)治療,隨著病情的發(fā)展,對(duì)胃黏膜的損傷逐漸加重,最終可導(dǎo)致胃腸道惡性腫瘤,危及患者生命安全[4]。因此有效控制幽門螺桿菌感染是治療此類疾病的關(guān)鍵,同時(shí)對(duì)損傷胃黏膜的修復(fù)、保護(hù)也同樣重要。
IL-2具有廣泛的免疫調(diào)節(jié)活性,由T淋巴細(xì)胞亞群中的Th細(xì)胞受抗原或有絲分裂原刺激所產(chǎn)生,而所產(chǎn)生的IL-2對(duì)T淋巴效應(yīng)具有促進(jìn)作用,是指分化成不同的T細(xì)胞亞群,發(fā)揮機(jī)體細(xì)胞免疫的調(diào)節(jié)作用[5]。機(jī)體內(nèi)IL-2水平高低在一定程度顯示了免疫功能狀態(tài),IL-2越低說(shuō)明T淋巴細(xì)胞功能越低下,提示機(jī)體免疫功能越低下,在抵御病原菌侵襲方面出現(xiàn)不同程度的障礙,當(dāng)T淋巴細(xì)胞功能低下到一定程度,增加了幽門螺桿菌的侵襲風(fēng)險(xiǎn),從而增大胃炎發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[6]。因此,臨床對(duì)慢性胃炎治療過(guò)程中,IL-2可作為一種臨床治療效果的指示標(biāo)志物[7]。sIL-2R術(shù)可溶性白細(xì)胞介素2受體,其通過(guò)與IL-2競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合,可使IL-2水平下降,從而降低機(jī)體免疫功能。TNF-α是一種多效應(yīng)細(xì)胞因子,其在機(jī)體免疫功能調(diào)節(jié)方面具有重要作用[8]。上述細(xì)胞因子在調(diào)節(jié)免疫功能的同時(shí),還可發(fā)揮對(duì)機(jī)體炎性細(xì)胞增殖分化的調(diào)節(jié)作用。本方案采用上述三種免疫功能相關(guān)的指標(biāo)作為衡量慢性胃炎的治療療效[9]。
本方案采用奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素治療慢性胃炎患者,結(jié)果顯示,與單純的克拉霉素治療相比,聯(lián)合用藥治療患者在降低機(jī)體細(xì)胞因子IL-2R、IL-6、TNF-α水平及縮短患者臨床癥狀改善時(shí)間方面更具優(yōu)勢(shì)。且并未增加患者藥物不良反應(yīng)率。說(shuō)明奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素治療慢性胃炎可有效提升患者免疫狀態(tài),促進(jìn)臨床癥狀改善,提升臨床治療療效率,且安全性高,是相較于單純克拉霉素治療慢性胃炎更具優(yōu)勢(shì)的治療方案。