肖遠(yuǎn)流,梁日青,林嫻,吳志元,高承國,陳文強(廣東省廉江市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣東廉江 524400)
急性大動脈閉塞性腦梗死是導(dǎo)致急性缺血性腦卒中患者高致殘率、高死亡率的主要原因[1]。血管內(nèi)介入被我國急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)介入診療指南推薦為治療急性大動脈閉塞性腦梗死的首選治療方案[2]。臨床實踐及研究結(jié)果顯示,血管內(nèi)介入救治的急性大動脈閉塞性腦梗死患者的治療方案多樣化,同時預(yù)后存在差異[3]。因此調(diào)查急性大動脈閉塞性腦梗死患者的治療方案及明確急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后的影響因素,進(jìn)而加強防治措施,對此類患者預(yù)后的改善極為重要。本研究通過探討血管內(nèi)介入治療急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后的影響因素,旨在為急性大動脈閉塞性腦梗死的醫(yī)治及血管內(nèi)介入的應(yīng)用提供依據(jù)。
本研究得到本院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn)?;仡櫺苑治?019 年9 月至2022 年5 月在我院醫(yī)治的116例急性大動脈閉塞性腦梗死患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)腦梗死符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》中的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)行血管內(nèi)介入治療;(3)年齡>18 歲;(4)影像學(xué)檢查結(jié)果證實存在導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損的閉塞責(zé)任血管是大血管(直徑>2 mm);(5)6 分≤美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Instituteof Health stroke scale,NIHSS)評分≥24 分。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)術(shù)后影像資料等臨床資料缺失者;(2)腫瘤患者、傳染病患者;(3)存在認(rèn)知功能障礙或既往伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病病史者。
統(tǒng)計治療急性大動脈閉塞性腦梗死患者所采用的治療方案和術(shù)后90 d 的改良Rankin 量表評分(modified Rankin scale,mRS)評分。根據(jù)mRS 評分將急性大動脈閉塞性腦梗死患者分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組。統(tǒng)計兩組預(yù)后的影響因素(男、年齡>70 歲、心源性栓塞型腦梗死、基線側(cè)支代償評分為良好、發(fā)病至行血管內(nèi)介入治療<4.5 h、入院時NIHSS 評分>15分、血管再成功灌注、高血壓、糖尿病、吸煙史、高血脂、腦卒中史、橋接治療、動脈閉塞部位),先進(jìn)行單因素分析,隨后以預(yù)后不良為因變量進(jìn)行多因素分析。mRS評分0~2 分被定義為預(yù)后良好,而mRS 評分3~6 分定義為預(yù)后不良(6 分為死亡)[4]。
統(tǒng)計軟件為SPSS 22.0。計算資料采用頻數(shù)和百分率表示,采用χ2檢驗分析數(shù)據(jù)。對于組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義的影響因素篩選后納入多因素logistic回歸分析,評價預(yù)后的影響因素。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
橋接治療患者占44.8%(52 例),其中阿替普酶靜脈溶栓+血管內(nèi)機械取栓+血管內(nèi)血栓抽吸技術(shù)占21.5%(25 例)、阿替普酶靜脈溶栓+血管內(nèi)機械取栓占13.8%(16 例)、阿替普酶靜脈溶栓+血管內(nèi)血栓抽吸技術(shù)占9.5%(11 例)。直接血管內(nèi)介入治療的患者占55.2%(64 例),其中血管內(nèi)機械取栓占22.4%(26 例)、血管內(nèi)機械取栓+血管內(nèi)血栓抽吸技術(shù)占16.4%(19例)、血管內(nèi)血栓抽吸技術(shù)占11.2%(13 例)、動脈溶栓占5.2%(6 例)。
預(yù)后良好和預(yù)后不良的患者分別占53.4%(62例)和46.6%(54 例)。
入院時NIHSS 評分>15 分、基線側(cè)支代償評分為良好、心源性栓塞型腦梗死、發(fā)病至行血管內(nèi)介入治療<4.5 h、高血壓均符合多因素logistic 回歸分析的納入條件(均P<0.05)。見表1。
表1 預(yù)后影響因素的單因素分析 例(%)
入院時NIHSS 評分>15 分和心源性栓塞型腦梗死是預(yù)后不良的獨立危險因素,而基線側(cè)支代償評分為良好和發(fā)病至行血管內(nèi)介入治療<4.5 h 則是預(yù)后良好的獨立保護(hù)因素(P<0.05)。見表2。
表2 預(yù)后影響因素的多因素分析
橋接治療患者只占44.8%,而直接血管內(nèi)介入治療患者相對多見(占55.2%),原因可能如下:(1)部分患者有靜脈溶栓的禁忌證;(2)近年有學(xué)者發(fā)現(xiàn),在靜脈溶栓時間窗內(nèi),直接機械取栓與橋接治療對急性前循環(huán)大血管閉塞性腦梗死的臨床療效和安全性相 似[4-5]。此外,靜脈溶栓在一定程度上增加患者的經(jīng)濟負(fù)擔(dān),當(dāng)部分患者經(jīng)濟實在困難時,我們也不得不采用直接血管內(nèi)介入治療。我院采用的治療手段多樣化,例如橋接治療中有阿替普酶靜脈溶栓+血管內(nèi)機械取栓等,而直接血管內(nèi)介入治療則有血管內(nèi)機械取栓、血管內(nèi)血栓抽吸技術(shù)、動脈溶栓等,之所以會出現(xiàn)多種治療方案是因為本院醫(yī)師依據(jù)患者的病情進(jìn)行個體化診治有關(guān)。預(yù)后良好的患者占53.4%,與張磊等[6]報道的51.1%類似,但高于史宗杰等[7]報道的43.8%,這可能與各地區(qū)患者的病情、醫(yī)療水平和急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后的影響因素等存在差異有關(guān)。
高血壓與急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后不良關(guān)系密切,原因可能如下:高血壓患者在急性大動脈閉塞性腦梗死急性期常存在高血壓反應(yīng),從而導(dǎo)致腦疝等的發(fā)生率增高[8]。此外,持續(xù)高血壓會導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞功能損傷,也可抑制血管內(nèi)皮舒張,從而影響軟腦膜側(cè)支循環(huán)等的形成(本文表2 的結(jié)果顯示,基線側(cè)支代償評分為良好是預(yù)后良好的獨立保護(hù)因素),因此高血壓患者在住院期間神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險高,神經(jīng)功能恢復(fù)良好率相對低[9]。入院時NIHSS評分>15 分是急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后不良的獨立危險因素,原因可能是:NIHSS 評分可用于評估腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度,基線評估可以評估腦梗死嚴(yán)重程度,NIHSS 評分越高表示患者神經(jīng)功能缺失越嚴(yán)重,伴有其他功能受損(如吞咽障礙、視野缺損等)的概率也越大,因此當(dāng)急性大動脈閉塞性腦梗死患者的NIHSS 評分越高,就說明患者的病情越嚴(yán)重,預(yù)后不良的概率也越大[10]。心源性栓塞型腦梗死是急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后不良的獨立危險因素,原因可能為:(1)心源性栓塞型腦梗死本質(zhì)是血栓導(dǎo)致的急性腦栓塞事件,發(fā)病急驟,常是供血突然中斷,受累面積相對較大,而且大動脈閉塞后往往難以及時建立良好的側(cè)支循環(huán),缺血半暗帶組織對缺血的耐受性也較弱[11];(2)TOAST 各亞型患者入院時的 NIHSS 評分常以心源性栓塞型腦梗死最高,而且靜脈溶栓治療心源性栓子的效果不理想[12-13]。
基線側(cè)支代償評分為良好是急性大動脈閉塞性腦梗死預(yù)后良好的獨立保護(hù)因素,原因可能是急性大動脈閉塞性腦梗死治療的關(guān)鍵在于挽救缺血半暗帶組織[14],良好的側(cè)支循環(huán)是缺血半暗帶組織延遲轉(zhuǎn)化為核心梗死區(qū)的關(guān)鍵性決定因素,對于側(cè)支循環(huán)差的急性大動脈閉塞性腦梗死患者而言,由于缺血半暗帶組織無法得到血液有效的灌注,其核心梗死區(qū)可在短時間內(nèi)迅速增大,進(jìn)而嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[15]。發(fā)病至行血管內(nèi)介入治療<4.5 h 之所以是急性大動脈閉塞性腦梗死患者預(yù)后良好的獨立保護(hù)因素,可能是發(fā)病至行血管內(nèi)介入治療的時間越短,可選擇的治療手段就越多,醫(yī)護(hù)人員可根據(jù)患者的病情進(jìn)行個體化診治。此外,發(fā)病至行血管內(nèi)介入時間越短,凝血系統(tǒng)過度活化的概率就越低,腦組織缺血缺氧的時間也越短,血管內(nèi)介入等治療手段挽救的缺血半暗帶組織越多,腦梗死面積就越小,最后預(yù)后也更好[16]。
綜上,本文采用直接血管內(nèi)介入治療急性大動脈閉塞性腦梗死相對多見。入院時NIHSS 評分>15 分和心源性栓塞型腦梗死是預(yù)后不良的獨立危險因素,而基線側(cè)支代償評分為良好和發(fā)病至行血管內(nèi)介入治療<4.5 h 則是預(yù)后良好的獨立保護(hù)因素。