維拉帕米與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的效果比較

郭淼,黃盼

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速是臨床常見心臟疾病,以陣發(fā)性、反復(fù)性心動(dòng)過速為主要表現(xiàn),患者同時(shí)可伴有心悸、胸痛、呼吸困難等癥狀[1]。有研究表明,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速是引發(fā)心力衰竭、心源性休克的重要原因[2]。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速作為一類常見的急性心律失常類型,常與冠心病、心肌梗死等器質(zhì)性心臟病并發(fā),病因復(fù)雜,患者常因情緒激動(dòng)、勞累等發(fā)病,若未接受及時(shí)有效的救治,可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重循環(huán)障礙,嚴(yán)重威脅患者的生命[3]。維拉帕米和胺碘酮均是臨床治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的常用藥,維拉帕米屬于非二氫吡啶類的鈣通道阻滯劑;胺碘酮常用于治療心房纖顫、心房撲動(dòng)、心室顫動(dòng)等疾病,屬于廣譜抗心律失常藥物,雖為Ⅲ類抗心律失常藥,但兼具Ⅰ、Ⅱ類抗心律失常藥物的作用[4-5]?，F(xiàn)對比維拉帕米與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的效果,以期為臨床治療提供參考,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性選取2020年1月—2022年6月大冶市人民醫(yī)院收治的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者72例,根據(jù)治療措施不同分為研究1組和研究2組,各36例。研究1組:男20例,女16例;年齡56～72(62.36±2.17)歲;基礎(chǔ)疾病:高血壓20例,糖尿病13例,血脂異常12例,冠心病8例。研究2組:男19例,女17例;年齡57～71(62.96±2.24)歲;基礎(chǔ)疾病:高血壓20例,血脂異常16例,糖尿病12例,冠心病9例。2組性別、年齡、基礎(chǔ)疾病發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],超聲心電圖檢查顯示心率150～250次/min,節(jié)律具有規(guī)律性;心電圖檢查中QRS波形態(tài)正常,若出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯,QRS波形態(tài)異常(變寬),或出現(xiàn)逆行性P波,埋藏于QRS波內(nèi)或位于QRS波終末端,且與QRS波關(guān)系固定;(2)患者入院時(shí)存在胸悶、頭暈、心悸、心率加快等癥狀及體征;(3)對本研究藥物耐受;(4)近期未采用抗心律失常藥治療;(5)認(rèn)知功能正常;(6)患者知曉本研究內(nèi)容并同意加入。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并重要臟器功能不全、竇性心動(dòng)過速、惡性腫瘤者;(2)合并心功能分級>Ⅲ級的先天性心臟病者;(3)不穩(wěn)定型心絞痛者;(4)認(rèn)知障礙者;(5)對本研究藥物有過敏史者;(6)有免疫抑制劑用藥史者。

1.3 治療方法 入院后,患者均行常規(guī)治療,方法包括建立靜脈通路、持續(xù)性吸氧和心電監(jiān)護(hù)、基礎(chǔ)疾病的處理、糾正電解質(zhì)紊亂等。在此基礎(chǔ)上,研究1組采用鹽酸維拉帕米注射液(上海禾豐制藥有限公司生產(chǎn))5 mg與5%葡萄糖注射液10 ml混合,于3 min內(nèi)緩慢靜脈推注,若患者心率在用藥20 min后仍未轉(zhuǎn)復(fù),則再次給藥,總用量應(yīng)<15 mg。研究2組采用鹽酸胺碘酮注射液(山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn))150 mg與0.9%氯化鈉溶液10 ml混合,于5～10 min內(nèi)靜脈推注,若患者心率轉(zhuǎn)復(fù)成功,則以0.5～1.5 mg/min作為維持劑量靜脈滴注。

用藥后,若患者陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速終止,則停止用藥,持續(xù)監(jiān)測患者心率、血壓等指標(biāo),并指導(dǎo)患者在住院期間絕對臥床,禁止劇烈活動(dòng)[7]。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 (1)治療效果:記錄2組患者復(fù)律時(shí)間、72 h疾病復(fù)發(fā)率。復(fù)律時(shí)間是指用藥即刻至竇性心律出現(xiàn)的時(shí)間。(2)心功能指標(biāo):采用彩色心臟超聲檢測患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房室瓣口舒張?jiān)缙贓峰速度與舒張晚期A峰速度比值(E/A)。(3)不良反應(yīng):主要包括惡心、頭痛、竇性心動(dòng)過緩、低血壓。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后,患者心悸、胸痛、呼吸困難等臨床癥狀積分均降低>80%,并于用藥20 min內(nèi)竇性心律得以轉(zhuǎn)復(fù),心率降至100次/min以下,心動(dòng)圖顯示期前收縮次數(shù)減少>80%,且用藥期間未出現(xiàn)惡心嘔吐、頭痛、血壓降低等不良反應(yīng);有效:治療后,患者心悸、胸痛、呼吸困難等臨床癥狀積分均降低60%～80%,用藥20 min后竇性心律得以轉(zhuǎn)復(fù),心率為100～120次/min,心動(dòng)圖顯示期前收縮次數(shù)減少60%～80%,用藥期間未出現(xiàn)惡心嘔吐、頭痛、血壓降低等不良反應(yīng);無效:治療后,患者心悸、胸痛、呼吸困難等臨床癥狀積分降低<60%,用藥20 min后竇性心律未出現(xiàn),心率仍>120次/min,心動(dòng)圖顯示期前收縮次數(shù)減少<60%,用藥期間出現(xiàn)較為明顯惡心嘔吐、頭痛、血壓降低等不良反應(yīng)?？傆行?顯效率+有效率。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 研究2組治療總有效率為91.67%,高于研究1組的72.22%(χ2=4.600,P=0.032),見表1。

表1 研究1組與研究2組臨床療效比較 [例(%)]

2.2 復(fù)律時(shí)間、72 h疾病復(fù)發(fā)率比較 研究2組復(fù)律時(shí)間短于研究1組(P<0.01),且2組72 h疾病復(fù)發(fā)率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

表2 研究1組與研究2組復(fù)律時(shí)間、72 h疾病復(fù)發(fā)率比較

2.3 心功能指標(biāo)比較 治療前,2組LVEF、E/A比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組LVEF、E/A高于治療前,且研究2組高于研究1組(P<0.01),見表3。

表3 研究1組與研究2組治療前后心功能指標(biāo)比較

2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較 研究1組用藥期間不良反應(yīng)總發(fā)生率為22.22%,與研究2組的5.56%比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.903,P=0.088),見表4。

表4 研究1組與研究2組用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較 [例(%)]

3 討 論

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速是由心臟折返機(jī)制障礙引起的一種心動(dòng)過度,心房或房室交界區(qū)是陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的起源部位[8],此病患者常因情緒激動(dòng)、過度勞累而發(fā)病。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速具有突發(fā)性特點(diǎn),病情危重,若未及時(shí)救治,可引發(fā)心源性猝死等嚴(yán)重后果。相關(guān)研究表明,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速與心臟自律性增高、心電折返等因素相關(guān)[9]。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速是引起心源性休克、心臟驟停的重要原因。據(jù)調(diào)查,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的臨床患病率約為25%[10]。

研究發(fā)現(xiàn),多數(shù)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的形成源于心律失常的折返機(jī)制。據(jù)調(diào)查,在由心律失常折返機(jī)制引發(fā)的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速中,房室結(jié)折返患者占比較高,為90%以上。根據(jù)房室結(jié)傳導(dǎo)速度可分為快徑路和慢徑路,前者存在傳導(dǎo)速度快、不應(yīng)期長的特點(diǎn),后者主要特點(diǎn)則為傳導(dǎo)速度慢、不應(yīng)期短。與房室結(jié)慢徑路相比,房性期前收縮致使心房除極下傳,房室結(jié)快徑路能更早地進(jìn)入有效不應(yīng)期,使心房除極下傳無法繼續(xù),只能轉(zhuǎn)為通過房室結(jié)慢徑路下傳。同時(shí),房室結(jié)快徑路中的心房除極活動(dòng)逆向激動(dòng)心房,引發(fā)于心律失常的折返機(jī)制。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速具有遺傳學(xué)特征,以染色體顯性遺傳、家族聚集性、發(fā)病年齡早、心臟結(jié)構(gòu)多不存在異常改變?yōu)橹饕攸c(diǎn)。心房與心室存在顯性和隱性的房室旁路是陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的重要發(fā)病機(jī)制。房室旁路屬于房室間短路,搭在心房肌(近端),附著在心室肌(遠(yuǎn)端)。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速發(fā)生時(shí),房室結(jié)傳導(dǎo)速度、有效不應(yīng)期均出現(xiàn)異常,使房室旁路中傳導(dǎo)速度變快、有效不應(yīng)期延長?；谏鲜霾±硖攸c(diǎn),陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速有順向型和逆向型之分,至少90%的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速屬于順向型[10]。

臨床治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速首選抗心律失常藥物治療,常用藥物有維拉帕米和胺碘酮。維拉帕米屬于鈣離子拮抗劑,其可通過調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流而發(fā)揮作用,其主要藥理作用包括:(1)可擴(kuò)張心臟缺血區(qū)域和正常區(qū)域的動(dòng)脈及小動(dòng)脈,并可拮抗冠狀動(dòng)脈痙攣,增加心肌輸氧量;(2)可降低外周血管阻力,減少心肌耗氧量,進(jìn)而緩解心絞痛嚴(yán)重程度,降低發(fā)作頻次;(3)抑制鈣離子內(nèi)流,使房室結(jié)有效不應(yīng)期延長,降低心室率;(4)抑制心臟收縮,改善左心室舒張功能。一般情況下,維拉帕米在臨床應(yīng)用期間不會(huì)對患者的竇性心律產(chǎn)生較大影響,但對病竇綜合征患者的影響較為明顯,易引發(fā)竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯?；诰S拉帕米對心房纖維去極化期間的振幅、傳導(dǎo)速度有明顯抑制作用,因此其可提高心房顫動(dòng)患者的心室率。此外,維拉帕米可通過減小心臟后負(fù)荷而改善患者左心室舒張功能,對于心功能正?；颊?不會(huì)影響其心臟收縮功能,但對于左心功能嚴(yán)重不全患者,極有可能加重病情。胺碘酮是臨床常用的一種廣譜抗心律失常藥,其作用機(jī)制在于消除折返激動(dòng),延長心肌有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位,抑制心肌傳導(dǎo)纖維中鈉離子內(nèi)流,最初被歸為Ⅲ類抗心律失常藥[8],但近年越來越多的研究發(fā)現(xiàn),胺碘酮可影響自主神經(jīng)系統(tǒng)功能、調(diào)節(jié)磷脂代謝、抑制某些細(xì)胞因子表達(dá),故被認(rèn)為具有Ⅰ類、Ⅱ類抗心律失常藥物的作用,故臨床常用胺碘酮治療多種心律失常類型,其對陣發(fā)性心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、復(fù)發(fā)性室上性心動(dòng)過速同樣具有較好的治療效果。此外,胺碘酮對多種腎上腺受體均具有阻斷作用,但此作用較輕,具有一定的選擇性;胺碘酮雖可明顯抑制患者心臟竇房結(jié)自律性,但不會(huì)影響其靜息膜電位,且在胺碘酮抑制房室旁路傳導(dǎo)作用中,藥物對逆向傳導(dǎo)的抑制程度明顯較前向傳導(dǎo)的抑制程度低。

本研究結(jié)果顯示,研究2組治療總有效率高于研究1組,表明與維拉帕米相比,采用胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的療效更佳,可更有效地緩解患者的臨床癥狀,降低心率,抑制心室期前收縮。此外,研究2組復(fù)律時(shí)間短于研究1組,表明胺碘酮較維拉帕米可更快地促使患者恢復(fù)竇性心律。但2組72 h疾病復(fù)發(fā)率比較無差異,表明維拉帕米與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速均可在一定程度上避免患者病情復(fù)發(fā)。本研究結(jié)果還顯示,研究2組治療后LVEF、E/A高于研究1組,表明在陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者治療中,胺碘酮對心功能的改善作用明顯優(yōu)于維拉帕米。研究2組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于研究1組,表明胺碘酮用藥安全性較高。

綜上所述,采用胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的效果優(yōu)于維拉帕米,其可縮短患者竇性心律恢復(fù)時(shí)間,一定程度上降低72 h疾病復(fù)發(fā)率,改善心功能,且安全性較高。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。