73例糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的臨床分析

羅明素 劉建輝

摘要：目的 分析影響糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹患者的臨床表現(xiàn)、治療方法及預(yù)后的因素。方法 回顧性分析2016年10月～2022年8月本院收治的73例糖尿病合并動眼神經(jīng)麻痹患者，根據(jù)預(yù)后情況，將預(yù)后良好的39例歸為對照組，將預(yù)后較差的34例歸為病例組。納入性別、年齡（歲）、動眼神經(jīng)麻痹病程（d）、糖化血紅蛋白控制情況、合并影響預(yù)后疾病種類、住院治療天數(shù)構(gòu)建多因素logistic回歸方程，分析兩組患者的臨床表現(xiàn)、治療方法及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 經(jīng)控制血糖、血壓、血脂、營養(yǎng)神經(jīng)和心腦血管二級預(yù)防、抗神經(jīng)氧化、改善循環(huán)、抗炎以及針灸等中醫(yī)治療后，發(fā)現(xiàn)兩組相比較而言，男性、年齡＞65歲、動眼神經(jīng)麻痹病程＞30 d、血糖控制差、合并影響預(yù)后疾病種類越多、住院天數(shù)越短的患者預(yù)后較差。結(jié)論 糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹預(yù)后與性別、發(fā)病年齡、病程、血糖控制情況、基礎(chǔ)疾病種類、住院天數(shù)，以及臨床表現(xiàn)有關(guān)。

關(guān)鍵詞：糖尿病；動眼神經(jīng)麻痹；臨床表現(xiàn)；轉(zhuǎn)歸

1資料與方法

選取本院2016年10月～2022年8月收治的糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹患者73例。其中，男性42例，女性31例，均患有糖尿?。ㄓ?例出現(xiàn)眼肌麻痹后經(jīng)檢查確診為糖尿病）；所有患者年齡在47～88歲，平均年齡（ 65.40±10.83） 歲；動眼神經(jīng)麻痹病程最短1 d，最長100+ d；將糖化血紅蛋白控制情況分為兩個等級，＜6%為血糖控制好，＞6%為血糖控制差；合并其他顱神經(jīng)損害10例（分別是面神經(jīng)3例、外展神經(jīng)7例）；45例有高血壓病史，24例有腦梗死病史，17例有血脂代謝異常病史，10例有冠心病病史，7例有梅毒病史（動眼神經(jīng)麻痹均確診在梅毒之前），7例有腦血管疾病病史；住院治療天數(shù)≤15 d（70%），＞15 d（30%）。應(yīng)用SPSS 25.0進行數(shù)據(jù)分析，檢驗水準α=0.05。

2臨床表現(xiàn)

73例患者中，有45例表現(xiàn)為單純動眼神經(jīng)不全麻痹，10例合并動眼神經(jīng)眼內(nèi)肌麻痹，10例合并其他顱神經(jīng)麻痹；糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹63例累及單眼，7例累及雙眼；大部分患者同時表現(xiàn)有上瞼下垂、視力下降、復視、眼球運動障礙以及瞳孔改變中的多種，其中表現(xiàn)為上瞼下垂45例，視力下降38例，復視35例，眼球運動受限38例（其中3例因眼肌痙攣不能配合眼球運動）；大部分患者表現(xiàn)為多個象限的運動障礙，其中內(nèi)收、上視均受限有28例，下視受限有21例，外上受限有10例，內(nèi)上、外下均受限有7例，瞳孔擴大3例，對光反射減弱3例，對光反射消失3例。14例患者訴發(fā)病后伴有頭暈、眼脹，7例有輕度惡心嘔吐，3例伴有不自主流淚及患側(cè)顳葉、后枕部疼痛，患者均未出現(xiàn)視物旋轉(zhuǎn)的表現(xiàn)。

所有患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查。排除以下情況：腦動脈瘤、腦腫瘤、腦組織炎癥腦血管疾病、重癥肌無力、海綿竇血栓形成及顱內(nèi)動脈瘤等其他原因所致動的眼神經(jīng)麻痹。本研究患者在住院治療過程中未新發(fā)肢體運動異常、感覺異常等癥狀。

3輔查

住院治療期間，患者均完善顱腦CT或顱腦MRI，排除此次就診因其他相關(guān)疾病引起的動眼神經(jīng)麻痹，均完善入院隨機血糖及糖化血紅蛋白檢查。

4結(jié)果

4.1 臨床表現(xiàn)對預(yù)后影響

臨床表現(xiàn)為眼瞼下垂的有45例，其中眼瞼未完全下垂的35例預(yù)后較好，眼瞼完全下垂的10例預(yù)后較差，分別占眼瞼下垂的78%、22%；表現(xiàn)為視力下降的38例，其中近期視物模糊的28例預(yù)后較好，視力下降時間長的10例預(yù)后較差，分別占視力下降的73%、27%；表現(xiàn)為復視的35例，復視好轉(zhuǎn)的24例，未好轉(zhuǎn)的11例，分別占復視的69%、31%；眼球運動受限的38例，眼球運動受限好轉(zhuǎn)的13例，未好轉(zhuǎn)的22例，分別占眼球運動受限的34%、58%，3例因眼肌痙攣不能配合眼球運動，占眼球運動受限的8%；表現(xiàn)為眼脹的17例患者經(jīng)治療后全部好轉(zhuǎn)出院；表現(xiàn)為頭暈的14例，出院時頭暈消失的11例，未緩解的3例，分別占頭暈患者的79%、21%；伴有惡心嘔吐的11例，經(jīng)治療后完全好轉(zhuǎn)出院；伴有頭痛的3例，經(jīng)治療后完全緩解出院。

4.2 治療對預(yù)后的影響

治療上主要予以營養(yǎng)神經(jīng)、控制血糖、控制血壓、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善眼部循環(huán)、抗炎、調(diào)節(jié)免疫等。有63例使用營養(yǎng)神經(jīng)治療，52例患者經(jīng)治療后預(yù)后較好，有效率達83%，平均使用營養(yǎng)神經(jīng)藥物達2.7種；11例患者使用營養(yǎng)神經(jīng)的治療后預(yù)后較差，無效率為17%，平均使用營養(yǎng)神經(jīng)藥物達3.7種。所有患者中45例有高血壓病史，使用控制血壓藥物的有35例，預(yù)后較好的患者有31例，約占89%，平均使用降壓藥物1.6種；預(yù)后較差的患者有4例，約占11%，平均使用降壓藥物1種。有59例患者使用降糖藥物，其中45例預(yù)后較好，約占76%，平均使用降糖藥物2.5種；12例患者預(yù)后較差，約占24%，平均使用降糖藥物2.8種。有52例使用調(diào)脂穩(wěn)定斑塊的藥物，其中45例預(yù)后較好，約占87%，平均使用調(diào)脂穩(wěn)定斑塊藥物1種；7例預(yù)后較差，約占13%，平均使用調(diào)脂穩(wěn)定斑塊藥物1種。全部患者中有31例使用抗血小板治療，全部患者預(yù)后均較好，均使用1種抗血小板聚集治療。全部患者中有34例使用改善循環(huán)治療，其中單純使用中藥17例（預(yù)后較好16例，預(yù)后較差1例），占使用中藥改善循環(huán)的94%；單純使用西藥4例，中西醫(yī)聯(lián)合改善循環(huán)的藥物3例，其預(yù)后均較好。全部患者中14例使用了調(diào)節(jié)免疫治療，均好轉(zhuǎn)。中醫(yī)治療上。部分患者還使用了中醫(yī)康復治療，例如表情肌功能恢復、眼肌功能訓練、協(xié)調(diào)器治療、改善視功能等。全部收集的患者中，有10例進行了康復治療，其中3例預(yù)后好，約占33%；7例預(yù)后較差，約占67%。

4.3 影響預(yù)后的因素

相關(guān)預(yù)后影響因素見表1。

結(jié)果：性別對糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計學意義（P=0.021）；年齡對糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計學意義（P=0.023）；動眼神經(jīng)麻痹病程對糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計學意義（P=0.023）；糖化血紅蛋白控制情況對糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計學意義（P=0.006）；合并影響預(yù)后的相關(guān)疾病種類對糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計學意義（P=0.020）；住院治療天數(shù)對糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的預(yù)后具有統(tǒng)計學意義（P=0.044）。

5討論

糖尿病眼肌麻痹可累及多對影響眼肌的腦神經(jīng)，如動眼、外展、滑車神經(jīng)麻痹，且以動眼神經(jīng)占多數(shù)。有統(tǒng)計表明，糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹患者約占后天性動眼神經(jīng)麻痹患者的6%～25%[1～2]。在多對顱神經(jīng)中易累及動眼神經(jīng)，可能是受大腦后動脈、眼動脈分支及硬膜下垂體動脈血液供應(yīng)，其側(cè)支循環(huán)不豐富，當出現(xiàn)血管閉塞時，神經(jīng)內(nèi)膜微血管繼發(fā)性缺氧導致動眼神經(jīng)受損。此類動眼神經(jīng)麻痹多為眼外肌受累，眼內(nèi)肌一般不受累，這是因為缺血性的病變多半不會對支配眼內(nèi)肌的神經(jīng)造成損傷，主要針對支配眼外肌的部分有損害。病理解剖證實，糖尿病微血管病變主要累及神經(jīng)的中央部分，支配眼外肌運動的纖維走行于神經(jīng)的中央部，支配瞳孔運動的纖維走行于神經(jīng)周邊部，故缺血對眼內(nèi)肌影響小，對眼外肌影響大[3]。

動眼神經(jīng)自中腦動眼神經(jīng)核發(fā)出，在大腦后動脈與小腦上動脈之間通過，在蛛網(wǎng)膜下腔平行于后交通動脈并在其下方通行，直至穿過硬腦膜進入海綿竇，經(jīng)海綿竇外側(cè)壁、顱中窩的眶上裂出顱；然后，分為上下兩支，上支支配上直肌、提上瞼肌，下支支配內(nèi)直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括約肌及睫狀肌，上述任何部位發(fā)生病變均可導致不同程度的動眼神經(jīng)麻痹。雖然引起動眼神經(jīng)麻痹的病因有多種，但是微循環(huán)障礙被認為是主要病因。也有部分學者認為，顱內(nèi)動脈瘤是更為常見的病因。從上述動眼神經(jīng)的解剖來看，動眼神經(jīng)的走行較長，鄰近解剖結(jié)構(gòu)復雜，動眼神經(jīng)及鄰近結(jié)構(gòu)病變均可導致動眼神經(jīng)的功能異常。引起動眼神經(jīng)麻痹的病因較多，各研究出現(xiàn)差異的原因與所納入病例發(fā)病原因不同有關(guān)[4～5]。動眼神經(jīng)麻痹的治療部分取決于病變的根本原因和解剖位置。非手術(shù)治療適用于發(fā)病6個月內(nèi)的急性后天性動眼神經(jīng)麻痹，主要方法包括改善血液循環(huán)、擴張血管、營養(yǎng)神經(jīng)治療、針灸治療及活血化瘀等。以往報道多為有關(guān)復方樟柳堿緩解血管痙攣，改善血流量，對缺血性眼病具有較好的療效[6]。糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹不同于外傷以及壓迫等原因所所致的動眼神經(jīng)麻痹，基本以內(nèi)科治療為主，多為老年人，其眼肌麻痹多數(shù)與血管病有關(guān)，如動脈硬化、高血壓、糖尿病及其他血管病等；以一側(cè)動眼神經(jīng)受累最多，累及外展神經(jīng)次之，滑車神經(jīng)最少。而據(jù)上述研究也可以得出男性較女性預(yù)后較差的結(jié)論，這可能與男性更容易接觸到煙酒等不良物質(zhì)有關(guān)。飲酒和吸煙可能誘發(fā)多種心血管疾病，盡管適當飲酒可能產(chǎn)生一些潛在的益處，但長此以往會加重心腦血管負擔，并間接損害神經(jīng)。

糖尿病動眼神經(jīng)麻痹常見的臨床表現(xiàn)有上瞼下垂、視力下降、復視、眼球運動障礙以及瞳孔收縮障礙等，而眼內(nèi)肌受損較眼外肌少見，治療上則應(yīng)兼顧基礎(chǔ)疾病，在一定程度上提升治療的有效率。

參考文獻

[1] 史玉泉.實用神經(jīng)病學[M].上海：上海市科學技術(shù)出版社，1994．

[2] 李彬.80例以復視為首發(fā)癥狀的眼外肌麻痹病因分析[J].臨床眼科雜志，2014，22（2）：165-168．

[3] 蘇前，李國良，楊曉蘇.60例眼肌麻痹患者的病因分析[J].臨床神經(jīng)病學雜志，2001（3）：173-175.

[4] 付潔，彭里磊，劉永剛，等.動眼神經(jīng)麻痹23例病因分析[J].海南醫(yī)學，2016，27：2365-2367.

[5] 汪銳，張啟明，王丹，等.動眼神經(jīng)麻痹的臨床特點及預(yù)后分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2016，19（2）：93-95.

[6] 郝照蓮.復方樟柳堿治療缺血性視神經(jīng)病變[J].眼科新進展，2004，24（5）：368