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    重金屬鎘對(duì)植物原初光能轉(zhuǎn)化的影響

    2023-04-14 03:00:54唐佳樂(lè)于志民李潤(rùn)唐
    湖北畜牧獸醫(yī) 2023年1期
    關(guān)鍵詞:金屬鎘復(fù)合體葉綠素

    唐佳樂(lè),于志民,李潤(rùn)唐,王 靜

    (湛江科技學(xué)院,廣東 湛江 524094)

    土壤重金屬污染是世界各國(guó)面臨的重大生態(tài)問(wèn)題,重金屬鎘是中國(guó)土壤的首要重金屬污染物。鎘作為一種生命非必需元素,具有極強(qiáng)的生理毒性,能夠通過(guò)離子取代、誘導(dǎo)氧化應(yīng)激等途徑破壞信號(hào)傳導(dǎo)通路及細(xì)胞生物膜結(jié)構(gòu),影響光合作用、呼吸作用等重要生理代謝過(guò)程,最終抑制植物的生長(zhǎng)與發(fā)育,甚至造成植物死亡。光合作用效率降低是影響植物生長(zhǎng)的根本原因,光合作用是光能被生物組織捕獲、儲(chǔ)存、轉(zhuǎn)化的過(guò)程,光合能量最終用于驅(qū)動(dòng)細(xì)胞新陳代謝[1]。高等植物的光合作用主要可以分為2 個(gè)階段,光反應(yīng)階段和碳反應(yīng)階段,其中光反應(yīng)階段(即原初光能轉(zhuǎn)化過(guò)程)主要涉及植物對(duì)光合能量的捕獲、傳遞、轉(zhuǎn)化及光合電子傳遞等重要過(guò)程。隨著葉綠素?zé)晒鈩?dòng)力學(xué)及激光共聚焦熒光壽命成像顯微技術(shù)的發(fā)展,植物光合原初能量轉(zhuǎn)化過(guò)程得到了有效的監(jiān)測(cè)[2,3]。本研究針對(duì)植物光合能量的捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化過(guò)程對(duì)重金屬鎘的響應(yīng)展開論述,旨在揭示重金屬鎘對(duì)葉片光合能量捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化的影響機(jī)理,為減緩重金屬鎘的脅迫,提高植物光能吸收能力和光能傳遞效率,促進(jìn)光能轉(zhuǎn)化提供理論依據(jù)。

    1 重金屬鎘對(duì)植物葉綠素及類囊體膜結(jié)構(gòu)的影響

    1.1 重金屬鎘抑制葉綠素合成、促進(jìn)葉綠素降解

    高等植物中光合色素主要包括葉綠素(Chl a、Chl b)及類胡蘿卜素。葉綠素除捕獲、傳遞光能之外,還在主體捕光色素蛋白復(fù)合體(LHC Ⅱb)三聚體形成過(guò)程中具有重要作用[4],少數(shù)特殊Chl a 分子還具有光敏化特性,參與光化學(xué)反應(yīng)(電荷分離)。重金屬鎘對(duì)光合色素影響的研究結(jié)果較為一致[5-8],即鎘脅迫下植物葉綠素含量顯著減少,約3周齡的菠菜幼苗經(jīng)90 mg∕kg Cd2+處理10 d 后,葉綠素含量下降68%[9]。即使是較低濃度的鎘脅迫也會(huì)導(dǎo)致植物葉綠素含量的降低,燈芯草經(jīng)1 μmol∕L Cd2+處理15 d 后葉綠素含量下降達(dá)27.3%[10]。

    葉綠素生物合成的受阻是造成葉片內(nèi)葉綠素含量降低的主要原因,高等植物中葉綠素合成最少需要15 個(gè)過(guò)程并涉及15 種不同的生物合成酶[11],重金屬鎘通過(guò)與相關(guān)酶活性位點(diǎn)的巰基(-SH)結(jié)合[12]或下調(diào)葉綠素合成酶相關(guān)基因的表達(dá)[8],干擾5-氨基酮戊酸脫水酶(ALAD)、膽紅素原酶(PBGase)、尿卟啉原脫羧酶(UROD)、NADPH 原葉綠素酸酯氧化還原酶(POR)等酶的活性,使葉綠素合成受阻。此外,重金屬鎘引起的缺鐵也會(huì)抑制葉綠素的生物合成[13]。

    重金屬鎘會(huì)通過(guò)促進(jìn)葉綠素的降解以減少葉綠素的含量,通過(guò)熒光譜帶觀測(cè)到鎘脅迫下菠菜葉片內(nèi)存在大量葉綠素降解產(chǎn)物[9],在另一項(xiàng)研究中也觀察到大量與葉綠素降解途徑相關(guān)的基因(ACD2、NYE1、SGR)的表達(dá)量顯著上調(diào)[8]。有研究表明,重金屬鎘對(duì)葉綠素中心原子Mg2+具有較強(qiáng)取代作用,僅需30 min 就可將80%的Chl a 轉(zhuǎn)化為缺鎂葉綠素[14],從而降低葉片內(nèi)有效葉綠素的含量。

    因此,重金屬鎘通過(guò)抑制葉綠素合成、促進(jìn)葉綠素有降解及離子取代等途徑降低葉片內(nèi)葉綠素含量及有效葉綠素含量,進(jìn)而影響葉片對(duì)光能的捕獲及轉(zhuǎn)化效率。

    1.2 重金屬鎘影響葉綠素的組成

    葉綠素組成也直接影響光系統(tǒng)Ⅱ捕光色素蛋白復(fù)合體(LHCⅡb)的結(jié)構(gòu)及功能。要形成穩(wěn)定的LHCⅡb 三聚體,Chl a ∕Chl b 只能在一定范圍內(nèi)變化,且必須保證每個(gè)三聚體中至少有一個(gè)Chl a 分子,Chl b 的合成對(duì)LHCⅡb 三聚體的含量也有一定的影響[15]。

    不同的植物中Chl a 與Chl b 對(duì)重金屬鎘的敏感性有所差異,有研究表明桑樹、辣椒等植物在Pb、Cd脅迫下Chl a ∕Chl b 顯著下降[16,17]。將辣椒幼苗分別置于含0、100 μmol∕L Cd2+的MS 培養(yǎng)基中,Chl a∕Chl b 由3.40 下降為2.87。因此,在這些植物中Chl a對(duì)重金屬鎘脅迫可能更為敏感。但有研究提出,Chl b 較Chl a 對(duì)重金屬更加敏感,重金屬鎘脅迫下龍葵及茄子Chl a∕Chl b 較非脅迫狀態(tài)下更大[18]。Chl a 與Chl b 對(duì)重金屬鎘的敏感性差異可能與脅迫強(qiáng)度及植物種類有關(guān),需要進(jìn)一步探討。

    1.3 重金屬鎘對(duì)類囊體膜成分與超微結(jié)構(gòu)的影響

    類囊體是由色素、脂類物質(zhì)及蛋白質(zhì)組成的膜系統(tǒng),是葉綠體中執(zhí)行光能吸收與轉(zhuǎn)化的場(chǎng)所。因此,類囊體膜結(jié)構(gòu)及功能的完整性是植物進(jìn)行光合作用的基礎(chǔ)。研究表明,進(jìn)入葉綠體的鎘離子有80%積累在類囊體膜中[19],造成類囊體膜結(jié)構(gòu)的解體。

    類囊體膜結(jié)構(gòu)的受損與膜脂過(guò)氧化有關(guān),各類生物及非生物脅迫通常會(huì)導(dǎo)致膜脂過(guò)氧化的最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量的增加。組成類囊體膜的脂類物質(zhì)主要包括磷脂及糖基甘油酯,二者均富含多不飽和脂肪酸[4]。重金屬鎘可以通過(guò)脂氧合酶(LOX)介導(dǎo)多不飽和脂肪酸的氧化,產(chǎn)生自由基,進(jìn)而導(dǎo)致類囊體膜的破壞,如番茄幼苗經(jīng)100 μmol∕L Cd2+脅迫10 d 后,葉片內(nèi)脂氧合酶(LOX)活性顯著增加,同時(shí)MGDG(單半乳糖基甘油二脂)、DGDC(雙半乳糖基甘油二脂)及PG(磷脂酰甘油)含量顯著下降,類囊體膜嚴(yán)重受損且基粒解體[20]。

    植物PSII 光合放氧中心及LHCⅡb 富含PG,而PG 分子中的反式十六碳-烯酸(trans-16:1)對(duì)保持LHCⅡb 寡聚體結(jié)構(gòu)起重要作用[4]。當(dāng)PG 分子中trans-16:1 含量降低時(shí),LHCⅡb 的聚集度下降,LHCⅡb 單體數(shù)量增加,導(dǎo)致LHCⅡb 捕獲的光合能量無(wú)法有效地傳遞至反應(yīng)中心,捕光效率下降[21]。而trans-16:1 含量極易受到外界環(huán)境的影響。因此,重金屬鎘是否影響PG 分子中trans-16:1含量及trans-16:1 含量對(duì)LHCⅡb 結(jié)構(gòu)的影響機(jī)制值得進(jìn)一步的研究。

    2 重金屬鎘對(duì)植物PSⅡ光合能量捕獲及傳遞的影響

    2.1 PSⅡ光合能量捕獲及傳遞過(guò)程

    植物PSⅡ光合能量捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化過(guò)程如圖1 所示。激發(fā)能從PSⅡ捕光天線系統(tǒng)到反應(yīng)中心存在2 條途徑,①由主體外周捕光天線復(fù)合體(LHCⅡb)中的色素分子吸收光量子,通過(guò)輔助外周捕光天線CP26 將激發(fā)能傳遞到內(nèi)周捕光天線CP43 中的色素分子,最后再傳遞至反應(yīng)中心的P680,進(jìn)行穩(wěn)定的光化學(xué)反應(yīng);②由主體外周捕光天線復(fù)合體(LHCⅡb)中的色素分子吸收光量子,通過(guò)輔助外周捕光天線CP29 及CP24 將激發(fā)能傳遞到內(nèi)周捕光天線CP47 中的色素分子,最后再傳遞至反應(yīng)中心的P680,進(jìn)行穩(wěn)定的光化學(xué)反應(yīng)。

    圖1 植物對(duì)光能的吸收、捕獲及轉(zhuǎn)化過(guò)程

    2.2 重金屬鎘對(duì)植物PSⅡ光合能量捕獲的影響

    2.2.1 植物PSⅡ光合能量捕獲過(guò)程對(duì)重金屬鎘的響應(yīng) 光合作用始于捕光系統(tǒng)對(duì)光能的捕獲,光合能量的捕獲效率直接影響光化學(xué)反應(yīng)效率。重金屬鎘對(duì)植物光能捕獲效率的影響尚未得出一致的結(jié)論。

    大量研究表明重金屬鎘會(huì)促進(jìn)葉片單位活性反應(yīng)中心(RC)對(duì)光能的捕獲,但單位面積葉片捕獲的光能在鎘脅迫下降低。如25 mg∕L Cd2+脅迫下梭魚草葉片單位活性反應(yīng)中心吸收的光能較對(duì)照增加32.97%[22],水稻[23]、煙草[24]、番茄[25]等植物中也呈現(xiàn)類似結(jié)果;單位面積葉片捕獲光能在鎘脅迫下降低的原因主要表現(xiàn)為單位活性中心數(shù)量(RC∕CS0)的減少,如雜交狼尾草(Hybrid pennisetum)在鎘脅迫(c(Cd2+)=10~100 mg∕kg)下有18%~23%的光反應(yīng)活性中心轉(zhuǎn)化為非活性中心[26],最終導(dǎo)致單位面積上吸收的光能減少[27]。

    有研究表明,雞爪槭處于高濃度鎘脅迫(c(Cd2+)>200 mg∕kg)時(shí),其ABS∕RC 值較對(duì)照有所降低[28],而另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)梭魚草葉片在鎘脅迫下ABS∕CSm較對(duì)照增加28.53%,但單位面積熱耗散的能量(DI0∕CS0)也響應(yīng)增加了80.16%[22],這可能是不同的研究材料所處環(huán)境差異所致。

    2.2.2 重金屬鎘對(duì)植物PS Ⅱ光合能量捕獲的影響機(jī)制 主體外周捕光天線系統(tǒng)(LHCⅡb)結(jié)合葉片中約45%的葉綠素,起主要的光能捕獲功能[4]。因此,重金屬鎘對(duì)植物光能捕獲效率的影響在本質(zhì)上是重金屬鎘對(duì)LHCⅡb 結(jié)構(gòu)及功能的影響。

    在植物體內(nèi)LHCⅡb 主要以三聚體的形式存在,也有單體和寡聚體形式的LHCⅡb存在,LHCⅡb寡聚體和單體中不但色素吸收的光能減少,且從類胡羅卜素到Chl b 及從Chl b 到Chl a 的能量傳遞效率均低于三聚體[4]。因此,LHCⅡb 三聚體結(jié)構(gòu)的形成是高效光能捕獲的前提。

    重金屬鎘會(huì)降低LHCⅡb 的聚集度[29]。重金屬鎘可能通過(guò)降低磷脂酰甘油PG 及反式十六碳-烯酸(trans-16:1)的含量影響LHCⅡb 的聚集度,進(jìn)而降低LHCⅡb 對(duì)光能的捕獲效率。

    光合色素對(duì)LHCⅡb 的聚集度也具有一定的影響,葉綠素b 在維持LHCIIb 結(jié)構(gòu)穩(wěn)定中具重要作用[30,31]。擬南芥中Chl a ∕Chl b 由2.85 下降為2.65時(shí),其外周捕光色素蛋白復(fù)合體含量增加20%[15],而在缺失Chl b 的萊茵衣藻突變體中,PSⅡ天線的葉綠素從320 分子降到了95 分子[32]。此外,要形成穩(wěn)定的LHCⅡb 三聚體,至少要保證每個(gè)三聚體中有一個(gè)Chl a[33]。因此,重金屬鎘可以通過(guò)影響葉綠素的含量及組成來(lái)影響LHCⅡb 的結(jié)構(gòu),進(jìn)而影響LHCⅡb 對(duì)光能的捕獲效率。

    此外,重金屬鎘可以通過(guò)影響LHCⅡb 狀態(tài)的轉(zhuǎn)變來(lái)影響LHCⅡb 對(duì)光能的捕獲效率。當(dāng)植物處于脅迫條件下時(shí),捕光系統(tǒng)捕獲的光能無(wú)法被及時(shí)消耗,植物葉片可能通過(guò)LHCⅡ的磷酸化引起的狀態(tài)轉(zhuǎn)換及LHCⅡ的可逆脫離降低PSⅡ捕光系統(tǒng)有效吸收截面,從而抑制捕光復(fù)合體對(duì)光能的吸收[34]。

    在鎘脅迫下植物葉片單位活性中心對(duì)光能捕獲的增加的同時(shí)常觀察到LHC Ⅱb 表觀尺寸的增大[35]。在PS Ⅱ-LHC Ⅱ超級(jí)復(fù)合體周圍存在一定數(shù)量的含Chl a 較少的輔助捕光色素蛋白單體(CP29、CP26、CP24)[36]及部分沒(méi)有結(jié)合或松散結(jié)合的LHCⅡb 三聚體,當(dāng)植物處于逆境脅迫時(shí),葉綠素含量的降低及光反應(yīng)活性中心的部分失活導(dǎo)致葉片對(duì)光能的捕獲能力下降,PS Ⅱ-LHC Ⅱ超級(jí)復(fù)合體將結(jié)合更多的單體捕光色素蛋白及游離的LHCⅡ三聚體,以增強(qiáng)葉片的捕光能力[37]。

    重金屬鎘會(huì)通過(guò)改變LHCⅡb 結(jié)構(gòu)及功能來(lái)降低植物葉片光能捕獲效率,而單個(gè)LHCⅡb 對(duì)鎘脅迫的響應(yīng)存在差異,可能與鎘脅迫程度及植物種類有關(guān)。

    2.3 重金屬鎘對(duì)植物PS Ⅱ光合能量傳遞的影響

    主體外周捕光復(fù)合體LHC Ⅱb 捕獲光量子后通過(guò)微量LHCⅡ(CP29、CP26、CP24)將激發(fā)能傳遞給內(nèi)周捕光復(fù)合體(CP43、CP47),而內(nèi)周捕光復(fù)合體將進(jìn)一步激發(fā)能傳遞到反應(yīng)中心D1∕D1 異二聚體上引起電荷分離(P680→P680*),因此,光合能量的傳遞效率直接影響著光化學(xué)反應(yīng)的正常進(jìn)行。

    重金屬鎘會(huì)抑制光合能量向PSⅡ反應(yīng)中心的傳遞。在正常生理狀態(tài)下,植物的最大光化學(xué)效率Fv∕Fm較為穩(wěn)定,一般為0.80~0.85[37],而在干旱、高溫、高鹽、強(qiáng)光等脅迫下常表現(xiàn)一定程度的下降,鎘脅迫下水稻[38,39]、辣椒[40]、龍葵[18]、芥菜[41]等植物中均發(fā)現(xiàn)Fv∕Fm隨鎘脅迫程度加深而降低,其中不乏一些鎘超富集植物(龍葵及芥菜)。由此,PSⅡ反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能的捕獲效率較易受到鎘脅迫的抑制。此外,有研究表明鎘脅迫下光合能量分配到光化學(xué)反應(yīng)中心的比例(TRo)降低,而熱耗散比例(DIo)顯著提高[39,42],即鎘脅迫抑制了光合能量的傳遞過(guò)程,導(dǎo)致外周捕光復(fù)合體捕獲的光合能量無(wú)法正常傳遞到光化學(xué)反應(yīng)中心[39],使更多的激發(fā)能在天線系統(tǒng)中熱耗散的形式消耗,以減少過(guò)剩激發(fā)能對(duì)光系統(tǒng)的傷害[39,42]。

    重金屬鎘抑制光合能量傳遞的機(jī)制尚不清楚,理論上天線色素吸收的光子有95%~99%的能量可以傳遞至反應(yīng)中心,而天線色素間的能量傳遞屬于物理現(xiàn)象(熒光共振能量轉(zhuǎn)移(FRET),并不容易受到外界環(huán)境的干擾,因此,較為可能的原因是進(jìn)行光合能量傳遞的載體受到鎘脅迫的抑制,通過(guò)藍(lán)色非變性凝膠電泳(BN-PAGE)技術(shù)及蛋白質(zhì)組技術(shù)發(fā)現(xiàn)鎘脅迫下魚腥藻[35](Anabaena)、煙草[43]等PSⅡ復(fù)合體CP43 及CP47 蛋白含量顯著降低,進(jìn)而抑制了激發(fā)能向光化學(xué)反應(yīng)中心的傳遞。

    3 重金屬鎘對(duì)植物PSⅡ光合能量轉(zhuǎn)化的影響

    3.1 植物PSⅡ光合能量捕獲效率對(duì)重金屬鎘的響應(yīng)

    當(dāng)激發(fā)能傳遞到PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心特殊葉綠素分子P680(P),產(chǎn)生激發(fā)態(tài)P680*,而P680*具有極強(qiáng)的還原性,將在3ps 內(nèi)將1 個(gè)電子傳遞給缺鎂葉綠素(Pheo)而產(chǎn)生激發(fā)態(tài)P+·Pheo-,通過(guò)這一過(guò)程,光合能量由激發(fā)能轉(zhuǎn)化為氧化還原能[1]。理論上光能的傳遞效率超過(guò)95%,即被吸收的光量子都能夠參與原初光物理反應(yīng),但每個(gè)光子僅有25%的能量可以被轉(zhuǎn)化為化學(xué)能,其余能量轉(zhuǎn)化為熱能,而在實(shí)際情況中C3 植物PSⅡ能量轉(zhuǎn)化效率大約為4.3%[44],此外,PS Ⅱ能量轉(zhuǎn)化效率還會(huì)受到各類環(huán)境因素的限制。

    重金屬鎘會(huì)抑制PSⅡ反應(yīng)中心將吸收的激發(fā)能轉(zhuǎn)化為氧化還原能。在一定濃度的鎘脅迫下常發(fā)現(xiàn)PSⅡ?qū)嶋H光化學(xué)效率的下降,如超過(guò)0.2 mmol∕L的Cd2+脅迫會(huì)使部分品種水稻實(shí)際光化學(xué)效率(ΦPSⅡ)及光化學(xué)猝滅系數(shù)(qP)顯著下降[38,39],超富集植物龍葵及芥菜等植物在較低濃度(約25~40 μmol∕L)鎘脅迫下ΦPSⅡ及qP 即受到抑制[41,45],但有研究表明部分品種水稻在鎘脅迫(0.2 mmol∕L)下依然能保持較高的實(shí)際光化學(xué)效率[38],甚至在低濃度(0.1 mmol∕L)下略有上升[39]。植物葉片PSⅡ反應(yīng)中心將激發(fā)能轉(zhuǎn)化為氧化還原能的過(guò)程對(duì)重金屬鎘較為敏感,但不同種類及品種間存在一定差異。

    3.2 重金屬鎘對(duì)植物PS Ⅱ光合能量轉(zhuǎn)化的影響機(jī)制

    3.2.1 重金屬鎘通過(guò)降低光合能量捕獲、傳遞效率及PSⅡ 反應(yīng)中心數(shù)量影響光合能量轉(zhuǎn)化效率 有學(xué)者提出重金屬鎘引起PSⅡ激發(fā)能轉(zhuǎn)化效率下降的原因可能是重金屬鎘通過(guò)抑制激發(fā)能向PSⅡ反應(yīng)中心的傳遞,同時(shí)使部分PSⅡ反應(yīng)中心數(shù)量減少,導(dǎo)致PSⅡ反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能轉(zhuǎn)化效率的下降[46]。但在另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)鎘脅迫下擬柱孢藻單位活性反應(yīng)中心捕獲的用于電子傳遞的能量(ET0∕RC)較非脅迫條件下下降8.33%,而單位活性反應(yīng)中心RC 捕獲的能量(TR0∕RC)增加6.04%[27],由此可以推測(cè)PSⅡ活性反應(yīng)中心的數(shù)量及激發(fā)能捕獲及傳遞效率的降低對(duì)于光合能量轉(zhuǎn)化效率的影響主要表現(xiàn)為量的變化,這并不能解釋鎘脅迫下PSⅡ反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能轉(zhuǎn)化能力下降的質(zhì)的變化。

    3.2.2 重金屬鎘通過(guò)抑制光合電子傳遞降低PS Ⅱ光合能量轉(zhuǎn)化效率 PSⅡ活性反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能轉(zhuǎn)化的實(shí)質(zhì)是傳遞至PSⅡ光化學(xué)反應(yīng)中心的激發(fā)能使P680 發(fā)生電荷分離產(chǎn)生陰陽(yáng)離子自由基對(duì)(P680+·Pheo-)。Pheo-及P680+能否正常得失電子、P680及Pheo 結(jié)構(gòu)的完整性是電荷分離能夠正常且持續(xù)進(jìn)行的關(guān)鍵,其中光合電子的得失構(gòu)成了光合電子傳遞鏈,且尚沒(méi)有證據(jù)表明重金屬鎘會(huì)直接引起P680及Pheo 結(jié)構(gòu)的變化[47],因此光合電子傳遞過(guò)程受阻可能時(shí)是光合能量轉(zhuǎn)化效率下降的主要原因。PSII 的光合電子傳遞易受到重金屬鎘的抑制[48,49],在一定濃度的鎘脅迫下,水稻[38,39]、大豆[50]、菜豆[51]及龍葵[45]等植物PSⅡ光合電子傳遞速率均表現(xiàn)出不同程度的下降。

    重金屬鎘分別通過(guò)影響PSⅡ受體側(cè)及供體側(cè)抑制光合電子的傳遞過(guò)程[36,47,52,53],重金屬鎘不同的作用位點(diǎn)對(duì)PSⅡ光化學(xué)反應(yīng)中心存在不同的破壞機(jī)制。當(dāng)重金屬鎘使P680受體側(cè)電子傳遞受阻時(shí),P680+·Pheo-發(fā)生電荷重組,產(chǎn)生三線態(tài)P680(3P680),隨后3P680將電子傳遞給O2反應(yīng)生成單線態(tài)氧1O2,而1O2通過(guò)直接攻擊P680使PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心失去電荷分離能力,最終引起D1蛋白的裂解,導(dǎo)致光合能量轉(zhuǎn)化效率下降[54]。而當(dāng)重金屬鎘使P680供體側(cè)電子傳遞受阻時(shí),P680+無(wú)法接受電子,導(dǎo)致P680+積累,引起β-Car 和Chl a 等色素分子的氧化,并進(jìn)一步導(dǎo)致D1 蛋白構(gòu)象的變化及其自身水解,最終引起光合能量轉(zhuǎn)化效率下降[54]。

    3.2.3 重金屬鎘通過(guò)影響PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心結(jié)構(gòu)降低PS Ⅱ光合能量轉(zhuǎn)化效率 PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心由D1-D2-Cyt b559所組成,其結(jié)構(gòu)的完整性也是影響光合能量轉(zhuǎn)化的重要影響因素。其中D1、D2蛋白共同組成異源二聚體通過(guò)與P680、Pheo、質(zhì)體醌(QA及QB)結(jié)合,構(gòu)成了原初光反應(yīng)和電子傳遞的關(guān)鍵場(chǎng)所。重金屬鎘能夠直接或間接引起D1、D2蛋白含量的降低,如水稻、小麥等作物在鎘脅迫下D1蛋白顯著下降[55,56],部分水稻品種D2蛋白含量也受到鎘脅迫的影響[55],但D1蛋白對(duì)重金屬鎘更為敏感?;钚匝酰≧OS)在重金屬鎘引起D1、D2蛋白降解的過(guò)程中可能起重要作用。

    Cyt b559 是一種完整的膜蛋白,由α、β 2 個(gè)亞基組成,在植物體內(nèi)存在2 種電勢(shì)態(tài)(高電勢(shì)態(tài)和低電勢(shì)態(tài)),Cyt b559 在PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心的生物合成及組裝方面發(fā)揮重要作用[57]。有研究表明Cyt b559 從低電勢(shì)態(tài)到高電勢(shì)態(tài)的轉(zhuǎn)變是放氧復(fù)合體組裝到PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心的關(guān)鍵步驟之一[58],而重金屬鎘會(huì)通過(guò)Cd2+與Ca2+位點(diǎn)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合等多種途徑導(dǎo)致Cyt b559 由高電位向低電位形式轉(zhuǎn)變[59,60],進(jìn)而影響PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心結(jié)構(gòu)的完整性。此外,也有研究發(fā)現(xiàn)Cyt b559 由高電勢(shì)態(tài)轉(zhuǎn)向低電勢(shì)態(tài)時(shí)PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心放氧速率下降[61],雖然Cyt b559 不直接參與光合放氧過(guò)程,但可以通過(guò)高低電勢(shì)態(tài)轉(zhuǎn)化過(guò)程中蛋白構(gòu)象的改變影響放氧復(fù)合物的活性及錳簇組裝活化等過(guò)程[62]。

    4 小結(jié)

    重金屬鎘可以通過(guò)降低葉綠素含量、改變?nèi)~綠素的組成、破壞類囊體膜結(jié)構(gòu)等途徑影響植物原初光能轉(zhuǎn)化的生理結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。此外,重金屬鎘會(huì)通過(guò)改變主體外周捕光復(fù)合體LHC Ⅱb 及內(nèi)周捕光復(fù)合體(CP43、CP47)結(jié)構(gòu)和功能來(lái)降低植物葉片光能捕獲、傳遞效率,并通過(guò)抑制光合電子傳遞鏈及改變Cyt b559 電勢(shì)態(tài)破壞PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心而降低植物對(duì)光能的轉(zhuǎn)化效率。

    類囊體膜的膜脂和蛋白質(zhì)復(fù)合體的組成及分子結(jié)構(gòu)在維持光合系統(tǒng)的超分子結(jié)構(gòu)、原初光能轉(zhuǎn)化中起重要作用,關(guān)于重金屬鎘對(duì)植物類囊體膜脂及蛋白質(zhì)含量的影響已有較多的研究成果,但對(duì)構(gòu)成膜脂和蛋白質(zhì)的脂肪酸及氨基酸的變化研究較少,而這些小分子物質(zhì)往往發(fā)揮某些重要的生理功能,如PG 分子中的trans-16:1。因此,重金屬鎘對(duì)脂肪酸及氨基酸等小分子代謝物質(zhì)的影響及這些小分子物質(zhì)如何影響PSⅡ-LHCⅡb 的組裝及穩(wěn)定性值得進(jìn)一步的研究,其中重金屬鎘對(duì)LHCⅡb 三聚體結(jié)構(gòu)的影響與光合能量的捕獲與傳遞效率有直接聯(lián)系,應(yīng)該成為研究的重點(diǎn)課題。

    重金屬鎘除了影響蛋白質(zhì)含量以外,更多的影響可能來(lái)自于鎘對(duì)蛋白質(zhì)構(gòu)象的改變,如重金屬鎘脅迫下D1蛋白的水解可能與蛋白質(zhì)構(gòu)象的變化密切相關(guān),因此有必要從蛋白質(zhì)水平上解析重金屬鎘對(duì)PSⅡ-LHCⅡb 中關(guān)鍵蛋白各級(jí)結(jié)構(gòu)的影響。

    植物對(duì)光合能量的捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化在很大程度上與PSⅡ-LHCⅡb 的分子空間結(jié)構(gòu)、分子間距離及起分子間的相互作用密切相關(guān)。在光能捕獲及傳遞過(guò)程中多涉及激發(fā)能在各色素分子間的傳遞(如Chl b 到Chl a、Chl a 到Chl a 及β-Car 到Chl a 等),即使在PSⅡ光化學(xué)反應(yīng)中心,也存在各輔助色素分子與反應(yīng)中心P680的能量傳遞,因此,進(jìn)一步探究重金屬鎘對(duì)PSⅡ-LHCⅡb 分子空間結(jié)構(gòu)的影響,可以從分子水平上探究鎘脅迫對(duì)光合能量傳遞的影響。

    在未來(lái)的研究中,將從代謝組、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)及分子空間構(gòu)型等水平,探究重金屬鎘對(duì)植物光合能量捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化過(guò)程的影響,闡明鎘脅迫下植物光合作用的光物理特征及光化學(xué)反應(yīng)的變化機(jī)制,能夠?yàn)樘岣哝k脅迫下植物的光能傳遞、轉(zhuǎn)化效率、減少激發(fā)能損耗,提高光合效率提供理論依據(jù)。

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