動態(tài)檢測D-二聚體濃度在急性腦梗死患者溶栓治療中的意義

劉愛平

急性腦梗死主要指患者腦血管突發(fā)破裂形成的血凝塊或體內(nèi)栓子發(fā)生脫落對腦部血管造成的阻塞,此時腦部血液短時間供應(yīng)不足、腦組織因缺血缺氧而引發(fā)不可逆損傷［1,2］。本病屬于臨床急診常見腦血管疾病類型,具有起病急驟、病情進(jìn)展迅速等特點,若未及時采取有效治療,患者容易出現(xiàn)后遺癥或者終身殘疾,且病死率較高［3］。及時恢復(fù)血管再通是急性腦梗死重點救治內(nèi)容,若腦組織缺血時間較長,會造成腦細(xì)胞死亡,導(dǎo)致腦細(xì)胞無法再生和修復(fù),造成患者發(fā)生殘疾［4］。臨床治療急性腦梗死的主要方式為靜脈溶栓,治療的最佳時間為發(fā)病后4.5 h 內(nèi),可提高患者的生存質(zhì)量。D-二聚體是血纖維蛋白溶解亢進(jìn)和凝集的指標(biāo),其還具有高度的特異性,指標(biāo)升高則提示纖溶活性升高,血液在凝血過程中纖溶與凝血系統(tǒng)之間存在動態(tài)平衡性,活化纖溶系統(tǒng),分解成纖溶酶,產(chǎn)生交聯(lián)纖維蛋白,降解成許多多聚體,D-二聚體就是其中的一種,其可以作為繼發(fā)性纖溶活性及高凝狀態(tài)分子標(biāo)志物,這對于血栓性疾病的確診具有重要意義。急性缺血性腦卒中患者體內(nèi)D-二聚體濃度異常增加,對血栓形成的判定具有一定敏感性和精確性,其屬于比較直接的指標(biāo),且對血漿D-二聚體的監(jiān)測在一定程度上能顯示疾病的演變動態(tài)［5］。一些學(xué)者認(rèn)為急性腦梗死時D-二聚體濃度增高是顱內(nèi)壓增高所致腦膜刺激導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)活化、腦組織損傷及腦血管破壞導(dǎo)致凝血系統(tǒng)活化所致［6,7］。對溶栓時間窗急性腦梗死患者應(yīng)該盡早給予溶栓治療,但D-二聚體在溶栓過程中濃度變化對于病情預(yù)測意義還未知,因此,本文選取100 例急性腦梗死患者作為研究對象,探討D-二聚體在溶栓治療中的意義,結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2020 年2 月～2021 年2 月收治的100 例急性腦梗死患者,根據(jù)溶栓治療后行血管造影檢查的結(jié)果,以腦血管是否開通分為溶栓未通組和溶栓再通組,各50 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。本研究均經(jīng)過患者知情同意。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者神志清晰,無意識障礙；②自愿作為受試者對象,承諾完成全部研究；③均符合急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)CT 等影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有不同程度認(rèn)知障礙者；②存在精神功能障礙者；③存在凝血功能障礙者。

1.3 方法 清晨抽取兩組患者2 ml 空腹外周靜脈血,放置于含有枸櫞酸鈉抗凝劑的真空管中,通過3000 r/min 離心機(jī)離心處理,10 min 后取出血漿,采用法國思塔高STA Compact Max 全自動血凝儀通過乳膠增強(qiáng)免疫比濁法檢測D-二聚體血漿濃度。均在血液標(biāo)本采集后1 h 內(nèi)進(jìn)行檢測操作,均由同一組檢測人員進(jìn)行。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組溶栓前及溶栓后2、6、24、48 h 的D-二聚體濃度。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

溶栓前,兩組D-二聚體濃度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；溶栓后2、6、24、48 h,溶栓再通組D-二聚體濃度均低于溶栓未通組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組溶栓前后D-二聚體濃度比較(,mg/L)

表2 兩組溶栓前后D-二聚體濃度比較(,mg/L)

注：與溶栓未通組比較,aP＜0.05

3 討論

患者腦梗死急性發(fā)病后,其腦局部血流量減少甚至出現(xiàn)供血中斷等情況,從而導(dǎo)致腦組織細(xì)胞因缺氧而進(jìn)一步壞死；受血流緩慢、血壓偏低等因素影響,患者體內(nèi)血液內(nèi)大分子成分在動脈內(nèi)膜上附著,最終形成栓子［8］。故臨床急性腦梗死患者發(fā)生再次梗塞的風(fēng)險較高,醫(yī)師應(yīng)積極采取科學(xué)有效的治療方案以規(guī)避上述情況發(fā)生。

靜脈溶栓一般采用靜脈溶栓藥物進(jìn)行靜脈滴注或靜脈推注的方法,目前在我國和國外這兩種靜脈溶栓方法均得到廣泛應(yīng)用,但是靜脈溶栓的再通率較低,只有30%～40%。靜脈溶栓所需要的設(shè)備比較簡單,對患者的創(chuàng)傷較小,成本也較低,操作較方便,技術(shù)更容易掌握,能夠在較短時間內(nèi)完成,患者接受度較高。1996 年美國食品藥品管理局依照美國神經(jīng)疾病與卒中研究所批準(zhǔn)靜脈輸注阿替普酶(rt-PA)對急性腦梗死發(fā)病3 h 內(nèi)的患者進(jìn)行治療,之后該種治療模式便被臨床推薦使用［9,10］。急性腦梗死在發(fā)病前幾個小時內(nèi)病情進(jìn)展迅速,因此在窗口期內(nèi)必須要給予及時有效的治療,從而獲得最佳的治療效果。依照目前的早期治療原則,治療時間的選擇主要有兩種,一種是發(fā)病0～3 h,一種是發(fā)病3～6 h。急性腦梗死的治療時間窗指的是在臨床進(jìn)行有效的治療時間,但是如何選擇時間窗,會受到患者個體差異等各種因素影響［11］。總體來看,急性腦梗死發(fā)病3 h 內(nèi)大多數(shù)患者采取溶栓治療都是有效的,在發(fā)病3～6 h 進(jìn)行溶栓治療可能有效,有些在發(fā)病6～12 h 進(jìn)行小部分溶栓治療也有可能有效［12］。但是發(fā)?。?2 h 再進(jìn)行溶栓治療就很難達(dá)到治療效果。纖維蛋白溶解系統(tǒng)是人體內(nèi)最重要的抗凝系統(tǒng),由多種物質(zhì)組成,主要包括血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、凝血及抗凝系統(tǒng),同時還有纖溶和抗纖溶系統(tǒng),這些系統(tǒng)通過有規(guī)律的化學(xué)反應(yīng)過程以及相互作用完成凝血［13］。在人體處于正常狀態(tài)時,上述這些凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)會保持較為和諧及穩(wěn)定的動態(tài)平衡狀態(tài)。而患者在病理狀態(tài)下,其體內(nèi)的凝血與纖溶的動態(tài)平衡則可遭到破壞,表現(xiàn)為機(jī)體凝血傾向增強(qiáng),導(dǎo)致纖維蛋白的降解產(chǎn)物增加,直接引起D-二聚體濃度增加［14,15］。D-二聚體為纖維蛋白體通過活化因子進(jìn)行交聯(lián)后,隨后通過纖溶酶水解所形成的一種特異性降解產(chǎn)物,其水平對于繼發(fā)性纖溶活性產(chǎn)生了很大的影響,機(jī)體在繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能出現(xiàn)亢進(jìn)時D-二聚體水平會呈現(xiàn)異常升高狀態(tài)［16,17］。臨床已證實,D-二聚體的生成反映機(jī)體凝血和纖溶系統(tǒng)的激活,尤其在各種血栓形成性疾病及生理性高凝狀態(tài)時均有升高的趨勢?；颊甙l(fā)病后其凝血及抗凝功能有嚴(yán)重失衡,導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)異常激活,纖溶蛋白發(fā)生降解,纖維蛋白經(jīng)活化因子交聯(lián)可再被纖溶酶水解,可生成D-二聚體。有學(xué)者認(rèn)為［18］,臨床可將血漿D-二聚體作為判定急性腦梗死患者溶栓治療效果的重要有效指標(biāo)。本文研究結(jié)果顯示,溶栓再通組溶栓后2、6、24、48 h 的D-二聚體濃度均低于溶栓未通組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此表明溶栓治療后溶栓再通組的血漿D-二聚體濃度明顯降低,血液高凝狀態(tài)明顯改善,栓子有效溶解。值得注意的是,患者在進(jìn)行溶栓治療后體內(nèi)D-二聚體濃度出現(xiàn)急劇上升的現(xiàn)象,可能與溶栓藥物劑量、血管狹窄等因素有關(guān),但在24 h 時出現(xiàn)急劇下降,表明此時栓子被溶解,血液高凝狀態(tài)明顯改善,表明D-二聚體濃度可幫助臨床判斷溶栓情況。D-二聚體濃度升高可反映血液處于高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn),因此其濃度變化可以作為體內(nèi)高凝狀態(tài)及纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志性物質(zhì),對判斷溶栓后血管開通有重要意義。

綜上所述,檢測急性腦梗死溶栓治療患者D-二聚體濃度可有效反映溶栓再通效果,D-二聚體可作為溶栓治療急性腦梗死及判斷血管是否再通的有效指標(biāo),此方法可廣泛應(yīng)用于臨床。