外科和經導管主動脈瓣置換術:改善左室重構和臨床預后的挑戰(zhàn)與機遇

瓣膜性心臟病指因各種原因所致瓣膜及其附件結構與功能異常，從而限制瓣膜的正常關閉或開放，繼而引起一系列臨床癥狀的心臟疾病。臨床對于嚴重的主動脈瓣疾病多采用外科主動脈瓣置換術（SAVR），但隨著醫(yī)學技術的進步，具有無需開胸、創(chuàng)傷小、術后恢復快等特點的經導管主動脈瓣置換術（TAVI）逐漸得到認可。牛津大學醫(yī)院心臟中心學者金旭宇等回顧了以往研究中，關于主動脈瓣狹窄（AS）患者和主動脈瓣反流（AR）患者左室心肌發(fā)生的不同病理和生理性改變，實施SAVR 和TAVI 術后左室收縮功能、舒張功能恢復和左室肥厚逆轉的差異等。

一、SAVR 術后，患者左室收縮力-速度關系及左室收縮協(xié)調性變化。AS 和AR 患者在SAVR術后，心肌收縮力-速度關系變化不同。AS 患者在術后收縮期左室壁負荷減低，心肌短軸縮短速度持續(xù)增加。AR 患者則是術前左心室搏出增加，術后減低，心肌短軸縮短速度并不持續(xù)增加，術后左室收縮功能恢復需要較長時間，且更不完全。目前，左室收縮末內徑＞45mm 和左室射血分數(shù)（LVEF）≤ 50%為AR 患者干預治療的分界點。如果術前心肌收縮力-速度關系已經被抑制，則提示心肌功能受損，即術后預后不良的一個因素。左室收縮不協(xié)調時，SAVR 術后患者的心肌收縮力-速度關系也會發(fā)生變化，左室收縮明顯不協(xié)調時，短軸縮短峰值速度與收縮不協(xié)調的程度直接相關，這與心肌本身收縮力下降不同。

二、SAVR 或TAVI術后，AS患者左室舒張功能減退的變化。二尖瓣血流頻譜、肺靜脈血流頻譜和組織多普勒超聲心動圖是評價左室舒張功能減退的指標；左室整體長軸應變是評價左室舒張功能減退早期的敏感指標，術前左室舒張功能分級與患者的術后死亡率、再住院率直接相關。SAVR 術中，左室舒張功能的即刻變化同樣提供了重要信息。此外。AS 患者常伴隨左室肥厚（LVH）。SAVR 術后，LVH 逆轉也有助于術后遠期左室舒張功能和收縮功能的改善。AR 患者在術后，左室舒張功能減退會持續(xù)更長時間。

三、人工瓣膜血流動力學對左室肥厚逆轉的影響。SAVR 術后，人工瓣膜-患者不匹配（PPM）嚴重影響LVH 逆轉，增加心功能不全患者不良心血管事件和術后死亡率。雖然在TAVI 術中，患者重度PPM 發(fā)生率低于SAVR 術，但因摻雜了瓣周漏和起搏器植入等更多影響因素，其對臨床預后的影響仍需更多研究。

四、不同操作路徑的TAVI 術對于心肌重構和臨床結局的影響。AS 患者左室基底段和中段的長軸應變明顯減低，心尖部收縮以及環(huán)形收縮則代償性增強，使LVEF 仍然正常。因此，不同的操作路徑影響著TAVI 術后心功能的恢復。與其他操作路徑相比，經心尖部的TAVI 術后，左室心肌恢復較慢，遠期死亡率相對較高。

五、TAVI 術后，瓣周漏對左室重構和臨床結局的影響。TAVI 術后，中度及重度瓣周漏會對左室重構和臨床結局產生比較嚴重的負面影響。嚴重的瓣周漏可引起左室舒末壓增高，冠狀動脈血流灌注壓降低和血流減少，左室重構逆轉失敗，左室收縮功能和舒張功能減低，導致遠期生存率減低，心衰再住院率增加。1 代TAVI 術后，患者的中度及重度瓣周漏發(fā)生率較高，但2 代和3 代TAVI 術后，患者中度及重度瓣周漏發(fā)生率明顯下降。

六、術后永久起搏器植入(PPI)和左束支傳導阻滯(LBBB)對于左室重構和臨床結局的影響。SAVR 術后，患者的永久起搏器植入（PPI）率、新發(fā)左束支傳導阻滯（LBBB）以及瓣周漏發(fā)生率明顯低于TAVI 術，更有利于其SAVR 術后左室重構及LVH 的逆轉。此外，75 歲以上接受TAVI 術的患者，新發(fā)LBBB 和PPI 是對左室重構和LVH逆轉產生負面影響的最常見因素，或增加該類患者的全因死亡率、心血管死亡率以及心衰再住院率。術前已存在右束支傳導阻滯（RBBB）、高度房室傳導阻滯、TAVI 術中瓣環(huán)預擴張、瓣膜型號過大以及瓣膜在左室流出道（LVOT）釋放的位置偏低都是術后新發(fā)LBBB 和PPI 的危險因素。希氏束和左束支區(qū)域起搏（LBBP）等起搏器治療可使左室收縮再同步化，改善LVEF。

七、患者早期進行SAVR 或TAVI 術的時機把握。隨著年齡增加，老年患者的心肌細胞數(shù)量減少，心肌細胞肥大，心肌代償能力明顯下降。嚴重的左室向心性肥厚和室間隔肥厚增加了患者在SAVR 術中和術后的遠期死亡率。如果患者在TAVI 術前已經存在嚴重心肌纖維化，則術后LVH逆轉效果較差，術后死亡率明顯增高。LVEF 正常心搏出量＜ 35ml/m2，動脈瓣跨瓣壓差（MPG）＜40mmHg 且伴有低流速低壓差的患者，早期死亡率高。但SAVR 術可明顯降低遠期死亡率。

八、SAVR 和TAVI 術后應用腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RASI）對左室重構和臨床預后的改善作用。雖然SAVR 和TAVI 術能夠改善患者臨床結局，但由于疾病本身的進展、心衰發(fā)生，以及存在的伴隨疾病，患者仍然需長期用藥。大型臨床研究已證實，SAVR 術前接受腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RASI）治療可降低患者術后短期和長期死亡率，提高遠期生存率，但不伴LVEF升高，或左室重量減低。因此，RASI 可能提供了左室重構以外的作用機制。TAVI 術后，患者應用RASI 治療同樣可降低左室心肌重量，改善左室重構，改善嚴重瓣周漏等，改善1 年生存率及再住院率，更少發(fā)生房顫和腦血管事件。

九、高齡患者SAVR 和TAVI 術后高血壓和房顫的控制。房顫是影響遠期患者生存率的獨立危險因素。TAVI 術后的房顫發(fā)生率明顯低于SAVR術，但TAVI 術前已有房顫和術后新發(fā)房顫都伴隨著不良結局。TAVI 術后心室率＞90bpm 的患者，術后1 年死亡率較高，因此術后應使用藥物控制心室率。很多AS 老年患者伴有高血壓，LVH更嚴重，左室搏出量更低，并降低了 SAVR 術后LVH 逆轉的程度。TAVI 和SAVR 術后，舒張壓＜60mmHg，收縮壓＜120mmHg 的患者比舒張壓在60—80mmHg，收縮壓在120—150mmHg 的患者1年相對死亡率增加60%。而舒張壓＞80mmHg，收縮壓＞150mmHg 的患者并沒有增加1 年死亡率。老年患者特別是伴隨新發(fā)房顫，LBBB，PPI，有殘余AR 的患者，在SAVR 和TAVI 術后，需要更高的冠脈灌注壓。

十、中老年（小于70—75 歲）和低危AS 患者是否適合TAVI 術治療。SAVR 術中使用的生物瓣可廣泛應用于60—70 歲的患者。但TAVI 術中使用的生物瓣膜隨訪年限較短，不足以擴大到上述年齡的患者。年輕患者更可能需要冠脈造影或介入治療，TAVI 生物瓣膜設計在不斷改進，但仍有30%需要TAVI 瓣中瓣治療的患者難以進行冠脈治療。對于需要再次實施SAVR 術的患者，TAVI瓣中瓣治療似乎安全可行。但外科移除TAVI 器械再進行SAVR 手術則存在很高的技術挑戰(zhàn)，且術中常常同時需要冠脈搭橋術，主動脈根部和升主動脈置換術及二尖瓣手術。TAVI 術后還可發(fā)生瓣葉血栓，瓣葉增厚，導致患者腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）明顯增高。新型口服抗凝藥在預防血栓和預防主動脈瓣跨瓣壓差升高方面比雙聯(lián)抗血小板藥更有效。

在產生耐久的TAVI 術生物瓣膜以及TAVI 術相關并發(fā)癥得到解決之前，SAVR 術仍然是年輕、低?；颊叩氖走x。

該綜述發(fā)表于Frontiers of Medicine，題為“Challenges and opportunities in improving left ventricular remodeling and clinical outcome following surgical and transcatheter aortic valve replacement ”（《外科和經導管主動脈瓣置換術: 改善左室重構和臨床預后的挑戰(zhàn)與機遇》），論文鏈接為https://journal.hep.com.cn/fmd/EN/10.1007/s11684-021-0852-7。