高煒旻 黃世斌 吳玲芳
(嘉興市第二醫(yī)院,浙江 嘉興 314000)
突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾(SSHL)又稱為突發(fā)性耳聾,是指72 h內(nèi)突然發(fā)生和原因不明的感音神經(jīng)性聽力下降,存在連續(xù)兩個(gè)頻率的聽閾損失至少為20 dB,常見臨床癥狀為聽力損失、耳鳴、眩暈和內(nèi)耳血管充盈等〔1,2〕。研究表明,高齡、高血壓、伴有眩暈癥狀、聽力損傷程度、治療延誤等是SSHL預(yù)后不良的重要因素〔3~5〕。目前對(duì)不同類型SSHL患者的臨床特征及預(yù)后分析的系統(tǒng)性研究尚少。而進(jìn)一步了解不同類型SSHL患者伴發(fā)癥狀、聽力損傷程度、耳聾程度及其預(yù)后分析,有助于充分了解SSHL的發(fā)病機(jī)制,為尋找治療SSHL的有效方法策略提供重要的方向。本研究擬探討SSHL患者的聽力療效、臨床特征及預(yù)后影響因素,為改善患者預(yù)后提供重要依據(jù)。
1.1研究對(duì)象 選擇2019年1月至2020年12月嘉興市第二醫(yī)院SSHL患者298例進(jìn)行回顧性研究。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2015年版SSHL診斷和治療指南〔6〕,單耳發(fā)病,發(fā)病1 w內(nèi)就醫(yī); 排除標(biāo)準(zhǔn):梅尼埃病、大前庭水管綜合征、中耳病變、蝸后占位病變。收集所有患者臨床資料,包括年齡、性別、病程、發(fā)病側(cè)別、基礎(chǔ)疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦梗死史)、伴發(fā)癥狀(眩暈、耳悶、耳鳴)、發(fā)病誘因(勞累、噪音、飲酒、上呼吸道感染、睡眠障礙、情緒激動(dòng)、其他誘因)、內(nèi)耳磁共振成像(MRI)或增強(qiáng)MRI(內(nèi)耳出血、內(nèi)耳蛋白沉積)、前庭功能〔雙溫試驗(yàn)、腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)、眼震電圖(VNG)、三維視頻頭部脈沖測(cè)試(vHIT)〕。
1.2分組 依據(jù)聽力損失頻率及程度對(duì)SSHL患者進(jìn)行分組。根據(jù)純音測(cè)聽聽閾及聽閾曲線,患者可分為輕度(25~40 dB)、中度(41~60 dB)、重度(61~80 dB)和極重度(>80 dB)組及低頻型、高頻型、平坦型、全聾型〔6〕。
根據(jù)治療療效分為預(yù)后不良組(無效)和預(yù)后良好組(有效、顯效、痊愈),總有效率為(有效+顯效+痊愈)患者例數(shù)/各型總例數(shù)×100%。
1.3治療方案及聽力療效判斷 患者均予以促進(jìn)內(nèi)耳循環(huán)藥物治療,糖皮質(zhì)激素和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物治療,急性治療7 d,進(jìn)行純音測(cè)聽復(fù)查,判斷痊愈的患者停止用藥,而有效患者繼續(xù)治療7 d,直至無效則停止藥物治療。聽力療效判斷,根據(jù)純音測(cè)聽的各頻率聽閾改善程度和SSHL聽力療效分級(jí),無效:受損聽力平均提高<15 dB,有效:受損聽力平均提高15~30 dB,顯效:受損聽力平均提高>30 dB,痊愈:聽力恢復(fù)至正?;蚧疾∏啊?〕。
1.4聽力學(xué)檢查及內(nèi)耳MRI檢查 采用丹麥爾聽美公司聽力計(jì)1066及聲阻抗國(guó)際聽力的AT235H進(jìn)行純音測(cè)聽及鼓室圖分析,雙溫試驗(yàn)(caloric test):采用德國(guó)ATMOS冷熱氣刺激儀進(jìn)行測(cè)試,觀察眼震參數(shù)變化,若出現(xiàn)自發(fā)性眼震,最大慢相角速度單側(cè)減弱值≥20%等為異常;腦干誘發(fā)電位:采用丹麥國(guó)際聽力公司眼震視圖儀記錄VNG:通過視頻記錄眼球運(yùn)動(dòng)情況,根據(jù)眼球運(yùn)動(dòng)記錄角膜-視網(wǎng)膜電位差反應(yīng)眼震情況,記錄眼震方向和慢向角速度(SPV),任何凝視位眼震視SPV>6°/s、掃視峰速度下降或潛伏期延長(zhǎng)、平穩(wěn)跟蹤試驗(yàn)曲線Ⅳ型。視動(dòng)性眼震試驗(yàn)減弱、消失或方向逆反為異常;BAEP:采用廣州甘峰的 GSI聽力設(shè)備檢測(cè),主波或其中之一消失,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潛伏期或波峰間期延長(zhǎng),雙耳潛伏期和波峰間期側(cè)間距>0.4 ms,反應(yīng)閾>30 dB為異常;采用丹麥國(guó)際聽力公司甩頭試驗(yàn)儀Eyeseecam進(jìn)行vHIT,視頻記錄患者向各個(gè)方向甩頭時(shí)眼震情況,測(cè)量頭部變動(dòng)過程中瞳孔偏移的增益值,水平增益值<0.8,垂直增益值<0.7;內(nèi)耳MRI及增強(qiáng)MRI檢查:采用美國(guó)西門子公司3.0T核磁對(duì)內(nèi)容MRI檢測(cè),包括T1加權(quán)成像(T1WI)、T2加權(quán)成像(T2WI)、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)檢查,注入二乙三胺五乙酸釓絡(luò)合物(GD-DTPA)進(jìn)行內(nèi)耳增強(qiáng)MRI檢查。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS21.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、Fisher精確概率法、多因素Logistic回歸分析。
2.1不同類型SSHL患者聽力療效分析 298例SSHL患者中,經(jīng)治療后,無效129例,有效61例,顯效41例,痊愈67例,根據(jù)患者聽力損失頻率:低頻型91例(30.54%),高頻型32例(10.74%),平坦型97例(32.55%),全聾型78例(26.17%);不同聽力損失類型中,各組間聽力療效存在顯著差異(χ2=50.980,P<0.001),其中低頻型療效最佳,總有效率為71.43%(無效26例、有效18例、顯效6例、痊愈41例),其中高頻型、平坦型、全聾型總有效率分別為43.75%(無效18例、有效5例、顯效2例、痊愈7例)、50.52%(無效48例、有效21例、顯效14例、痊愈14例)、52.56%(無效37例、有效17例、顯效19例、痊愈5例)。
根據(jù)患者耳聾程度,輕度83 例(27.85%)、中度80例(26.85%)、 重度62例(20.81%)、 極重度73例(24.50%);不同耳聾程度組間聽力療效存在顯著差異(χ2=73.809,P<0.001),其中輕度組療效最佳,總有效率為74.70%(無效21例、有效15例、顯效3例、痊愈44例),其中中度、重度、極重度耳聾患者總有效率分別為48.75%(無效41例、有效19例、顯效8例、痊愈12例)、54.84%(無效28例、有效12例、顯效14例、痊愈8例)、46.58%(無效39例、有效15例、顯效16例、痊愈3例)。
2.2臨床特征及預(yù)后相關(guān)因素分析 298例突發(fā)性耳聾患者,平均年齡為(48.68±15.86)歲;無誘因組191例(64.09%),誘因組107例(35.91%);無基礎(chǔ)疾病患216例(72.48%),基礎(chǔ)疾病患82例(27.52%);患者均完善內(nèi)耳MRI和(或)增強(qiáng)MRI。與預(yù)后良好組比較,預(yù)后不良組年齡更大、發(fā)病誘因(勞累、上呼吸道感染、睡眠障礙)、伴發(fā)癥狀(眩暈、耳鳴)、內(nèi)耳出血、前庭損傷(雙溫試驗(yàn)、VGN、vHIT)更多,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);兩組間在性別、側(cè)別、病程、基礎(chǔ)疾病、發(fā)病誘因(噪音、飲酒、情緒激動(dòng)、其他誘因)、伴發(fā)癥狀(耳悶)、內(nèi)耳蛋白沉積、BAEP等上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),見表1。
表1 臨床特征與預(yù)后的相關(guān)性分析
2.3預(yù)后影響因素分析 將各臨床特征因素納入單因素Logistic回歸分析,將P<0.1的因素納入多因素Logistic回歸分析,經(jīng)逐步調(diào)整各渾濁因素后,年齡>50歲、伴眩暈癥狀和vHIT 異常是SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因子(P均<0.05),見表2。
表2 SSHL患者預(yù)后不良的多因素Logistic回歸分析
SSHL發(fā)病病因包括病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙、氧化應(yīng)激、炎癥和免疫介導(dǎo)機(jī)制〔4,5〕。本研究在發(fā)病誘因中,存在勞累、上呼吸道感染、睡眠障礙等患者治療效果差,但多因素分析并不是影響突發(fā)耳聾預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素;既往研究表明,存在高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病患者預(yù)后多提示不良〔3〕,而本研究尚未發(fā)現(xiàn)伴有基礎(chǔ)患者是影響突發(fā)耳聾預(yù)后不良的影響因素,考慮本研究樣本量患者多無基礎(chǔ)疾病患者,年齡多偏年輕化為主。另外,年齡較大是影響SSHL患者預(yù)后不良的重要因素〔3,7〕,在對(duì)SSHL患者的長(zhǎng)期隨訪顯示,SSHL患者比正常人群更容易發(fā)展為老年性耳聾患者,同時(shí)也面臨著較高的腦卒中風(fēng)險(xiǎn),而年齡較大的SSHL患者較年輕患者更易發(fā)生全身性疾病,如高血壓、糖尿病等,多預(yù)后不良〔3〕。在多因素分析中發(fā)現(xiàn)年齡>50歲,伴眩暈癥狀是突發(fā)性耳聾患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。雖然本研究人群基礎(chǔ)疾病患者尚少,考慮年齡越大是影響SSHL預(yù)后的重要因素。眩暈癥狀多為前庭窩動(dòng)脈或耳蝸總動(dòng)脈的缺血性病變引起〔8~10〕,研究表明,眩暈是影響SSHL患者預(yù)后不良的重要因素〔9〕,在本研究中亦發(fā)現(xiàn)伴有眩暈患者預(yù)后不良,且部分眩暈患者伴有耳鳴癥狀,可能與前庭功能受損,從而影響患者預(yù)后情況〔11,12〕。
盡管MRI技術(shù)有助于發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致SSHL聽力損失的內(nèi)聽道微小病變,可表現(xiàn)為內(nèi)耳迷路微小血管出血、內(nèi)耳蛋白沉積及內(nèi)耳屏障破壞〔13,14〕。內(nèi)耳由迷路動(dòng)脈供血,分為耳蝸總動(dòng)脈和前庭動(dòng)脈,分別供應(yīng)耳蝸與前庭器官的供血,而內(nèi)耳出血等微血管病變多與SSHL不良預(yù)后有關(guān)〔9,15〕。預(yù)后不良組患者存在更多比例的內(nèi)耳出血,對(duì)于SSHL患者聽力療效差患者可能存在內(nèi)耳微循環(huán)障礙,提示耳蝸微血管功能障礙可能影響聽力恢復(fù),而在內(nèi)耳蛋白沉積、vHIT上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但多因素分析尚未發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳出血與突發(fā)耳聾預(yù)后不良相關(guān)。另外,聽力受損程度包括前庭雙溫試驗(yàn)、BAEP、VNG試驗(yàn),耳蝸和前庭的嚴(yán)重受損患者,表現(xiàn)為各聽力學(xué)檢測(cè)異常,研究表明前庭雙溫試驗(yàn)異常與SSHL患者預(yù)后不良相關(guān),可能引起水平半規(guī)管和后半規(guī)管受損,與患者更易伴隨眩暈癥狀、更嚴(yán)重的聽力損失有關(guān)〔1,16〕。雙溫試驗(yàn)和vHIT可反映半規(guī)管功能,BAEP反映腦干聽覺通路的神經(jīng)功能、VGN可測(cè)試前庭功能,這些聽力學(xué)異??啥嗵崾維SHL預(yù)后不良〔16~19〕。本研究結(jié)果表明,SSHL患者前庭球囊或橢圓囊功能減退,耳蝸及前庭功能嚴(yán)重受損患者多提示預(yù)后不良。
綜上,SSHL患者中,低頻型和輕度突發(fā)耳聾患者聽力治療效果佳,而年齡>50歲、伴眩暈癥狀和vHIT異常是影響SSHL患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對(duì)于此類患者應(yīng)予以特殊管理和個(gè)性化治療,有助于改善患者臨床預(yù)后。