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    中科院上海藥物所等驗證CHK1/FLT3雙靶向抑制劑的概念并發(fā)現(xiàn)候選藥物

    2023-03-08 15:30:39中國科學(xué)院上海藥物研究所
    首都食品與醫(yī)藥 2023年2期
    關(guān)鍵詞:獲得性中科浙江大學(xué)

    (中國科學(xué)院上海藥物研究所)

    近日,中國科學(xué)院上海藥物研究所、中科中山藥物創(chuàng)新研究院李佳課題組聯(lián)合浙江大學(xué)藥學(xué)院劉滔課題組在Leukemia雜志發(fā)表了最新研究成果“Dual inhibition of CHK1/FLT3 enhances cytotoxicity and overcomes adaptive and acquired resistance in FLT3-ITD acute myeloid leukemia”。該成果首次提出并驗證了雙靶向CHK1/FLT3能夠克服FLT3抑制劑耐藥,是一種克服急性髓系白血病患者對FLT3抑制劑治療適應(yīng)性和獲得性耐藥的新策略,并開發(fā)出具有良好成藥性的雙靶向CHK1/FLT3抑制劑候選藥物30(TLX83)。

    急性髓系白血?。╝cute myeloid leukemia,AML)是由骨髓、外周血或髓外組織中的髓樣原始細(xì)胞異常增生導(dǎo)致的一種惡性血液腫瘤。近年來,AML發(fā)病率和耐藥突變持續(xù)上升,其中FLT3突變是AML中最常見的基因突變,約占30%(Leukemia,2019,33:299-312)。FLT3-ITD突變是AML患者的獨立預(yù)后不良因素之一,具有易復(fù)發(fā)、生存時間短的特點,且對傳統(tǒng)化療響應(yīng)不佳。靶向抑制FLT3是抗FLT3突變AML的重要手段,米哚妥林(midostaurin)、吉列替尼(gilteritinib)和奎扎替尼(quizartinib)等FLT3抑制劑已在美國或日本批準(zhǔn)上市,但FLT3抑制劑用藥后的適應(yīng)性及獲得性耐藥是目前臨床亟需解決的關(guān)鍵問題。

    本研究基于CHK1抑制劑與FLT3抑制劑聯(lián)用具有協(xié)同增效及對抗適應(yīng)性耐藥的潛力,提出雙靶向抑制CHK1/FLT3的創(chuàng)新藥物研發(fā)概念,并確定了雙靶向抑制FLT3/CHK1的臨床前候選分子TLX83,它不僅能夠強(qiáng)效抑制多種FLT3獲得性突變細(xì)胞生長、對抗細(xì)胞因子誘導(dǎo)的適應(yīng)性耐藥,而且能夠顯著提高多種FLT3突變AML荷瘤小鼠生存期。機(jī)制研究顯示,TLX83能顯著抑制FLT3與CHK1相關(guān)通路,下調(diào)c-Myc通路,并顯著激活p53通路;p53敲除顯著逆轉(zhuǎn)TLX83對抗適應(yīng)性耐藥的能力,表明p53通路激活在TLX83克服FLT3抑制劑適應(yīng)性耐藥中起著重要作用。

    TLX83成藥性良好,在包括人在內(nèi)的多種種屬肝微粒體中代謝穩(wěn)定,小鼠、大鼠以及犬口服藥物代謝性質(zhì)良好,無明顯骨髓抑制等血液毒性,具有較好安全窗。目前正在對TLX83開展全面的系統(tǒng)臨床前研究,預(yù)計2023年申報臨床。

    中科院上海藥物所、中科中山藥物創(chuàng)新研究院周宇波研究員、李佳研究員和浙江大學(xué)劉滔副教授為論文共同通訊作者,中科中山藥物創(chuàng)新研究院助理研究員姜凱龍博士、副高級實驗師胡小蓓、浙江大學(xué)藥學(xué)院博士研究生李學(xué)梅以及上海藥物所中級工程師王暢為共同第一作者。該工作獲得了廣東省高水平新型研發(fā)機(jī)構(gòu)、廣東省高水平創(chuàng)新研究院、國家自然科學(xué)基金委、浙江省自然科學(xué)基金委、上海市科學(xué)技術(shù)委員會等經(jīng)費的資助。

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