李勇 肖榮 趙艷玲 馮博
1聊城市第三人民醫(yī)院影像科,聊城 252000;2聊城市東昌府人民醫(yī)院影像科,聊城 252039;3聊城市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,聊城 252000
椎-基底動脈系統(tǒng)是供應(yīng)小腦、腦干、枕葉、丘腦等的重要供血區(qū),臨床發(fā)現(xiàn),后循環(huán)腦梗死(posterior circulation cerebral infarction,PCCI)患者多存在椎-基底動脈粥樣硬化血管壁改變[1-3]。因此,探究椎-基底動脈與PCCI 的關(guān)系,對分析PCCI 病因、指導(dǎo)臨床治療意義重大?,F(xiàn)階段,臨床常用的經(jīng)顱多普勒超聲、CT 血管成像等影像技術(shù)僅可顯示血管狹窄的程度,而無法判斷椎-基底動脈粥樣硬化血管壁結(jié)構(gòu)改變及管腔狹窄原因[4-5]。隨著影像技術(shù)發(fā)展,3.0T 磁共振血管壁成像(3.0T magnetic resonance imaging,3.0T MRI)可實現(xiàn)活體內(nèi)動脈管壁結(jié)構(gòu)分析,有利于明確梗死病因[6-7]。本研究初步探究椎-基底動脈血管壁斑塊3.0T MRI特征與PCCI 的關(guān)系,以期為臨床PCCI 的預(yù)防、治療提供參考,現(xiàn)報道如下。
前瞻性選取2020年3月至2022年1月聊城市第三人民醫(yī)院收治的117 例PCCI 患者,按照責(zé)任血管重構(gòu)指數(shù)(remodeling index,RI)分為正性重構(gòu)組82 例、負(fù)性重構(gòu)組27 例,無重構(gòu)8 例不進行比較。正性重構(gòu)組男50 例,女32 例,年齡51~72(61.08±4.84)歲;體質(zhì)量指數(shù)17~30(23.18±2.67)kg∕m2;既往病史:冠心病10 例(12.20%)、糖尿病29 例(35.37%)、高脂血癥48 例(58.54%)、高血壓46 例(56.10%);負(fù)性重構(gòu)組男16 例,女11 例,年齡52~74(62.46±5.02)歲;體質(zhì)量指數(shù)18~29(23.67±2.35)kg∕m2;既往病史:冠心病3例(11.11%)、糖尿病4例(14.81%)、高脂血癥12 例(44.44%)、高血壓13 例(48.15%)。兩組基線資料均衡可比(均P>0.05)。無重構(gòu)患者中,男5 例,女3 例,年齡50~73(60.73±4.84)歲;體質(zhì)量指數(shù)17~29(23.34±2.48)kg∕m2。
本研究經(jīng)聊城市第三人民醫(yī)院倫理委員會審批通過。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[8]中PCCI 診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)均行3.0T MRI 檢查;(3)患者及家屬均了解本研究并簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)非動脈粥樣硬化性腦梗死(血管炎、心源性栓子脫落等);(2)存在精神障礙;(3)栓塞性梗死;(4)存在神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(顱腦創(chuàng)傷、顱內(nèi)出血等);(5)存在嚴(yán)重臟器病變。
(1)3.0T MRI 檢查:受檢者均行頭顱CT 檢查排除腦出血,采用超導(dǎo)磁共振掃描儀(GE 公司,型號:SIGNA Pioneer 3.0 T)進行影像學(xué)檢查。對比劑:釓-噴酸葡胺(0.2 ml∕kg),行磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)序列常規(guī)頭顱平掃后,行高分辨率血管壁成像(HRMR-VWI)掃描,序列:T1WI-VISTA容積掃描,T1WI增強掃描;掃描參數(shù):重復(fù)時間(TR)800 ms,掃描視野(FOV)=200 mm×18 mm×40 mm,回波時間(TE)20 ms,層數(shù):133,層厚:0.6 mm,Matrix=332×302,層間隔:0 mm。(2)圖像后處理分析:采用多平面重建技術(shù)(AW 4.7 后處理工作站)進行觀察、測量計算,高分辨磁共振成像(HRMRI)血管壁顯示情況由兩位神經(jīng)影像科醫(yī)師采用盲法獨立分析。明確血管壁厚度、斑塊存在情況,手動描出血管最窄處血管邊界,由工作站軟件計算管腔面積、血管面積,測量狹窄血管最窄層面面積。(3)重構(gòu)模式[9]:RI=最窄處血管面積∕參考層面血管面積,RI≥1.05 計入正性重構(gòu)組(82 例),RI≤0.95 計入負(fù)性重構(gòu)組(27 例);RI 在0.95~1.05 為無明顯重構(gòu)(8例)。
(1)統(tǒng)計椎-基底動脈粥樣硬化斑塊分布情況及厚度。(2)對比兩組斑塊3.0T MRI特征,包括斑塊形態(tài)、斑塊強化、斑塊信號[10-11]。①斑塊形態(tài):斑塊呈環(huán)周(或近環(huán)周)形態(tài)且累及>50%血管壁為近環(huán)周斑塊,斑塊基底覆蓋血管壁<50%為偏心性斑塊;②斑塊強化:強化程度≤正常管壁為無強化;垂體組織>強化程度>正常管壁為輕度強化;強化程度≥垂體組織為明顯強化;③斑塊信號:以同序列眼外肌信號為參考,高于參考信號為高信號,反之則無高信號。(3)對比兩組血管壁特點,包括參考層面(血管面積、管壁面積、管腔面積)、最窄層面(血管面積、斑塊面積、管壁面積、管腔面積);參考層面:(病變近心端正常層面+遠(yuǎn)心端正常層面)∕2 的數(shù)值。(4)對比兩組血管RI、斑塊負(fù)荷,以血管最窄處計算斑塊負(fù)荷:(血管面積-管腔面積)∕血管面積×100%。
采用SPSS 23.0 對數(shù)據(jù)進行分析,符合正態(tài)分布的計量資料以()表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料以例(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
椎-基底動脈粥樣硬化斑塊分布情況:腹側(cè)壁24 例(20.51%)、背側(cè)壁45 例(38.46%)、右側(cè)壁15 例(12.82%)、環(huán)形6 例(5.13%)、左側(cè)壁27 例(23.08%);其中背側(cè)壁分布最多,其次為左側(cè)壁,環(huán)形最少。斑塊厚度:0~0.5 mm 16 例(13.68%),>0.5~1.5 mm 82 例(70.09%),>1.5~3.0 mm 19例(16.24%);以>0.5~1.5 mm為主,0~0.5 mm最少。
兩組斑塊形態(tài)、斑塊信號對比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。正性重構(gòu)組斑塊明顯強化占比高于負(fù)性重構(gòu)組(P<0.05),見表1。典型病例見圖1。
圖1 后循環(huán)腦梗死患者典型病例圖像。A為左側(cè)椎動脈V4段正性重構(gòu)斑塊伴橋腦梗死,B為左側(cè)椎動脈V4段負(fù)性重構(gòu)斑塊,C為基底動脈負(fù)性重構(gòu)斑塊,D為雙側(cè)椎動脈V4段負(fù)性重構(gòu)斑塊,E為基底動脈負(fù)性重構(gòu)斑塊,F(xiàn)為右側(cè)椎動脈V4段負(fù)性重構(gòu)斑塊
表1 兩組后循環(huán)腦梗死患者斑塊3.0T磁共振血管壁成像特征對比[例(%)]
兩組參考層面血管、管壁及管腔面積對比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);責(zé)任血管管腔最窄層面分析顯示,正性重構(gòu)組血管、斑塊、管壁及管腔面積均大于負(fù)性重構(gòu)組(均P<0.05)。見表2。
表2 兩組后循環(huán)腦梗死患者的血管壁特點對比(mm2,)
表2 兩組后循環(huán)腦梗死患者的血管壁特點對比(mm2,)
注:責(zé)任血管重構(gòu)指數(shù)(RI)≥1.05計入正性重構(gòu)組,RI≤0.95計入負(fù)性重構(gòu)組
正性重構(gòu)組血管RI、斑塊負(fù)荷均高于負(fù)性重構(gòu)組(均P<0.05),見表3。
表3 兩組后循環(huán)腦梗死患者血管RI、斑塊負(fù)荷對比()
表3 兩組后循環(huán)腦梗死患者血管RI、斑塊負(fù)荷對比()
注:責(zé)任血管重構(gòu)指數(shù)(RI)≥1.05 計入正性重構(gòu)組,RI≤0.95 計入負(fù)性重構(gòu)組
椎-基底動脈是后循環(huán)動脈粥樣硬化中最常見的病變血管,是PCCI 最常見的血管病理改變,受累發(fā)生率約45.5%[12-14]。相對于前循環(huán),后循環(huán)血管管徑較細(xì),而椎-基底動脈粥樣硬化易導(dǎo)致管腔嚴(yán)重狹窄,是PCCI 發(fā)病的重要因素[15-16]。因此,分析椎-基底動脈粥樣硬化血管壁與PCCI的關(guān)系,對探究其發(fā)病病因、制定預(yù)防措施具有積極意義。血管重構(gòu)是冠狀動脈血管狹窄的代償方式,正性重構(gòu)表現(xiàn)為血管向外擴張,負(fù)性重構(gòu)為管壁向腔內(nèi)增厚,正性重構(gòu)管腔狹窄程度相對較輕,但均可引發(fā)腦梗死[17-19]。本研究顯示,PCCI 患者椎-基底動脈亦存在重構(gòu)現(xiàn)象;117 例PCCI 患者中正性重構(gòu)者約為負(fù)性重構(gòu)者的3 倍,分析正性重構(gòu)可能與PCCI 聯(lián)系密切,椎-基底動脈粥樣斑塊沉積可導(dǎo)致PCCI 患者血管管腔狹窄,引發(fā)血流動力學(xué)改變,若發(fā)生斑塊破裂還可引發(fā)血管炎性反應(yīng),加重PCCI 患者病情[20-21]。正性重構(gòu)中血管向外膨脹性生長,可能與血管內(nèi)血液流變力學(xué)有關(guān),導(dǎo)致動脈血管結(jié)構(gòu)改變[22-23]。3.0T MRI 檢查中T1WI-VISTA容積掃描可短時間內(nèi)掃描全腦動脈,且斷面重建與血管長軸垂直,有利于減少動脈迂曲走行產(chǎn)生的成像誤差,明確血管重構(gòu),幫助臨床分析PCCI 病因病理機制,進行病情診斷、監(jiān)測[24-26]。
劉輝等[27]研究表明,3.0 THR-MRI 檢查應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作患者,可評估椎-基底動脈粥樣硬化斑塊分布、厚度、穩(wěn)定性等情況。本研究3.0T MRI 檢查顯示,椎-基底動脈粥樣硬化斑塊多分布于背側(cè)壁,斑塊厚度以>0.5~1.5 mm為主,主要表現(xiàn)為無高信號的偏心性斑塊;責(zé)任斑塊絕大部分表現(xiàn)出輕度或明顯強化,正性重構(gòu)組斑塊明顯強化占比高于負(fù)性重構(gòu)組(P<0.05);經(jīng)分析,3.0T MRI 檢查中,T1WI增強掃描可清晰顯示斑塊強化程度,斑塊強化可反映椎-基底動脈血管斑塊的炎性反應(yīng),而血管炎性反應(yīng)可增大細(xì)胞外間質(zhì)體積,增強血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性,促使斑塊強化;可能是PCCI 患者發(fā)生椎-基底動脈梗死的原因[28-30]。本研究進一步分析責(zé)任血管管腔最窄層面,顯示與負(fù)性重構(gòu)組相比,正性重構(gòu)組血管、斑塊、管壁及管腔面積較大,正性重構(gòu)組血管RI、斑塊負(fù)荷較高(均P<0.05);可見3.0T MRI檢查可觀察動脈管腔、管壁及周圍腦脊液的差異,明確動脈管壁異常情況;分析在于,正性重構(gòu)機制中血管膨脹性生長,斑塊負(fù)荷的形成隨血管面積增大而升高,負(fù)荷較大的斑塊受血流沖擊力作用易損、脫落,阻塞遠(yuǎn)端較細(xì)的分支血管,進一步引發(fā)PCCI[31-32]。
綜上所述,3.0T MRI可有效顯示椎-基底動脈粥樣硬化斑塊分布、厚度等情況及血管壁特點,有利于分析椎-基底動脈粥樣硬化血管壁改變對PCCI 病情的影響,可為臨床治療和預(yù)防提供指導(dǎo)依據(jù)。
利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突