嬰兒細菌感染性肺炎的臨床特點及病原學分布回顧性分析*

葉林燕 易飛 黃荷

嬰兒感染性肺炎作為臨床常見感染性疾病，其是由多種因素所引起的呼吸系統(tǒng)感染性疾病[1]。臨床認為，嬰兒群體免疫力差，易被細菌等病原微生物侵襲，誘發(fā)感染，從而引起咳嗽、發(fā)熱等癥狀[2]。而感染性肺炎的發(fā)生是全球范圍內(nèi)5 歲以下兒童死亡的主要原因，尤其對于嬰兒期死亡風險更高[3]。近年來，隨著抗生素的廣泛使用，病原菌的種類及耐藥性呈現(xiàn)出不斷變遷的情況，導(dǎo)致臨床治療細菌感染性肺炎的效果較差[4]。因此，了解嬰兒細菌感染性肺炎的臨床特點及病原菌的分布，并且對其耐藥性進行分析對后期用藥的選擇及對感染的控制情況至關(guān)重要[5-6]。本文中回顧性選取2017 年1 月-2019 年12 月宜春市人民醫(yī)院兒科收治的細菌感染性肺炎嬰兒120 例，分析其臨床資料，對細菌感染性肺炎嬰兒臨床特點及病原體分布情況進行調(diào)查分析，為后期降低嬰兒感染率及臨床治療提供一定的數(shù)據(jù)參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2017 年1 月-2019 年12 月本院兒科收治的細菌感染性肺炎嬰兒120 例作為本文研究對象，無菌吸痰管咽喉深部負壓抽吸法采集所有嬰兒痰液標本，進行病原菌培養(yǎng)均為陽性。納入標準：均符合中華醫(yī)學會中對細菌感染性肺炎的診斷標準[7]；出現(xiàn)發(fā)熱、體溫不升、呼吸暫停、氣促等臨床特征；經(jīng)X 線片、血常規(guī)檢查提示肺炎。排除標準：病毒等其他感染；合并有先天性心臟??；合并顱腦損傷、自身免疫性疾?。缓喜⒂谐鲅膊。缓喜⑵渌眢w缺陷。患兒家屬對本次研究均知情，簽署知情通知書，且通過本院倫理委員會認可。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 由專門的醫(yī)護人員收集嬰兒的病歷資料、各項在院臨床資料，其中包括嬰兒的性別、年齡、病程等資料，將嬰兒的資料收集完畢之后，由專人負責進行數(shù)據(jù)的錄入并對其進行處理分析。

1.2.2 標本采集 使用無菌吸痰管咽喉深部負壓抽吸的方法對感染性肺炎嬰兒痰液進行抽取，全程需要遵循無菌操作原則進行，抽取后爭取在0.5 h 之內(nèi)將標本送至實驗室進行細菌培養(yǎng)、分離及鑒定。

1.2.3 細菌培養(yǎng) 每位嬰兒連續(xù)兩次或者以上培養(yǎng)出同一種病原菌便確定為該病原菌，或者是在同一培養(yǎng)皿中培養(yǎng)出兩種以上優(yōu)勢生長的病原菌亦可確定。所有培養(yǎng)基均購自廣東省江門市凱琳貿(mào)易有限公司。微生物鑒定儀、藥敏測試儀購自南京威美特科學儀器有限公司。

1.2.4 耐藥性測定 采用紙片擴散法協(xié)同瓊脂紙片協(xié)同實驗檢測耐藥性。主要包括耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌及超廣譜β-內(nèi)酰胺酶。

1.3 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 25.0 進行數(shù)據(jù)分析，計量資料經(jīng)Levene 法檢測具備方差齊性，Shapiro-Wilk 檢驗符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標準差（）表示，采用重讀測量方差分析，同一時間點兩組間比較獨立樣本t 檢驗；以率（%）表示計數(shù)資料，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 細菌感染性肺炎嬰兒一般資料 本文中選取120 例細菌感染性肺炎嬰兒，其中包括男76 例，女44 例；年齡1～11 個月，平均（6.52±1.05）個月；病程3～7 d，平均（4.58±0.43）d。

2.2 感染性肺炎嬰兒不同病原體下臨床表現(xiàn)分 析 120例感染性肺炎嬰兒中革蘭陽性菌感染46例，革蘭陰性菌感染74 例。革蘭陽性菌感染嬰兒咳嗽、缺氧癥、雙肺濕啰音、感染中毒癥比例高于革蘭陰性菌感染，革蘭陰性菌感染嬰兒發(fā)熱、氣促比例高于革蘭陽性菌感染。見表1。

表1 細菌感染性肺炎嬰兒不同病原體下臨床表現(xiàn)分析[例（%）]

2.3 病原菌分析 本次研究中病原菌培養(yǎng)120 株，其中包括革蘭陽性菌46 株（38.33%），革蘭陰性菌74 株（61.67%）。革蘭陽性菌包括金黃色葡萄球菌15 株，表皮葡萄球菌13 株，溶血葡萄球菌8 株，人葡萄球菌6 株，緩癥鏈球菌1 株、其他3 株。革蘭陰性菌包括大腸埃希菌18 株，肺炎克雷伯菌34株，銅綠假單胞菌3 株，鮑曼不動桿菌7 株，陰溝腸桿菌10 株，其他2 株。見表2。

表2 細菌感染性肺炎嬰兒病原菌分布情況

2.4 耐藥性分析 革蘭陰性菌則對美羅培南敏感，對頭孢唑林、氨芐西林等藥物耐藥，見表3。革蘭陽性菌對萬古霉素、克林霉素、慶大霉素敏感，對頭孢唑林、阿奇霉素耐藥，見表4。

表3 感染性肺炎嬰兒革蘭陰性菌耐藥率[株（%）]

表4 感染性肺炎嬰兒革蘭陽性菌耐藥率[株（%）]

3 討論

嬰兒群體免疫功能發(fā)育尚不完善，對于外界病原微生物的抵御能力偏差，一旦受到著涼等多種因素影響，又可進一步降低機體抵御能力，易被病原菌侵襲并定植于體內(nèi)[8-9]。而嬰兒群體氣道功能發(fā)育也未完善，氣道纖毛清除能力差，無法將侵入的病原菌及時清除體外，故可大量繁殖，并誘發(fā)肺部感染[10-11]。目前臨床治療的常用手段為抗生素治療，但是目前抗生素應(yīng)用泛濫，導(dǎo)致許多抗生素出現(xiàn)耐藥性，導(dǎo)致臨床治療率較低。臨床有學者指出，將最初的光譜抗生素轉(zhuǎn)化為機體特異性藥物，進而明確致病菌的種類及對藥物的敏感性，進而有效促進抗生素的合理應(yīng)用，提高嬰兒感染性肺炎的治療效果[12-13]。

本文中選取120 例細菌感染性肺炎嬰兒，其中革蘭陽性菌感染46 例，占38.33%，革蘭陰性菌感染74 例，占61.67%，由此可見，臨床嬰兒肺炎最常見的致病菌主要是革蘭陰性菌。革蘭陽性菌感染及革蘭陰性菌感染所導(dǎo)致的嬰兒感染性肺炎所展現(xiàn)的臨床特征不同，主要包括發(fā)熱、缺氧癥、肺部啰音、感染性中毒癥等癥狀均是感染性肺炎發(fā)生后所出現(xiàn)的臨床在癥狀[14-15]。本文中發(fā)現(xiàn)，革蘭陽性菌感染嬰兒咳嗽、缺氧癥、雙肺濕啰音、感染中毒癥例數(shù)高于革蘭陰性菌感染，革蘭陰性菌感染嬰兒發(fā)熱、氣促例數(shù)高于革蘭陽性菌感染。因此，臨床需要對患者進行病原學檢測來明確感染致病菌。此結(jié)果與國內(nèi)相關(guān)報道相似[16-17]。

耐藥性臨床亦可稱為抗藥性，主要是指微生物、腫瘤細胞、寄生蟲等對藥物作用的耐受性。當出現(xiàn)耐藥性時，藥物治療的效果便明顯下降。臨床中耐藥性可分為獲得耐藥性及天然耐藥性[18]。當長期應(yīng)用抗生素時，大多數(shù)的敏感株在不斷被滅殺，耐藥株群便會大量繁殖，進而代替敏感菌株，最終促使細菌對該種藥物的耐藥率呈現(xiàn)出不斷上升的趨勢。本研究中發(fā)現(xiàn)，革蘭陽性菌對萬古霉素、克林霉素、慶大霉素敏感，對頭孢唑林、阿奇霉素耐藥。而革蘭陰性菌則對美羅培南敏感，對頭孢唑林、氨芐西林等藥物耐藥。此結(jié)果與國內(nèi)報道相似[19]。

臨床研究顯示，革蘭陰性桿菌作為革蘭染色反應(yīng)呈紅色的細菌，其主要包括了大腸埃希菌、銅綠假單胞菌等細菌[20]。革蘭陰性菌的病原能力通常與細胞壁的組成相關(guān)。而革蘭陽性桿菌是指革蘭陽性菌中桿菌的一類細菌。兩種病菌均能夠產(chǎn)生外毒素，進而促使人致病[21]。本文研究中發(fā)現(xiàn)，病原菌培養(yǎng)120 株，其中包括革蘭陽性菌46 株（38.33%），革蘭陰性菌74 株（61.67%）。革蘭陽性菌包括金黃色葡萄球菌15 株，表皮葡萄球菌13 株，溶血葡萄球菌8 株，人葡萄球菌6 株，緩癥鏈球菌1 株，其他3 株。革蘭陰性菌包括大腸埃希菌18 株，肺炎克雷伯菌34 株，銅綠假單胞菌3 株，鮑曼不動桿菌7株，陰溝腸桿菌10 株、其他2 株。由此可見，肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌等菌體是引發(fā)感染性肺炎發(fā)生的致病菌。

綜上所述，嬰兒細菌感染性肺炎主要分為革蘭陰性菌感染及革蘭陽性菌感染，且革蘭陰性菌比例要高于革蘭陽性菌。革蘭陽性菌對萬古霉素、克林霉素、慶大霉素敏感，對頭孢唑林、阿奇霉素耐藥。而革蘭陰性菌則對美羅培南敏感，對頭孢唑林、氨芐西林等藥物耐藥。