2020年版與2018年版中國胰腺癌綜合診治指南比較分析

段伯燾，趙學凱，高倩倩，逯永晉，周磊

（1.濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院肝膽外科，山東濱州256600；2.濱州醫(yī)學院，山東濱州256600）

胰腺癌是消化系統(tǒng)中惡性程度最高的腫瘤，生存率極低，近30年來胰腺癌患者總體生存率（overall survival，OS）無明顯改善，5年生存率甚至低于7%[1]。據(jù)最新統(tǒng)計，胰腺癌發(fā)病率排在中國城市男性惡性腫瘤發(fā)病率第8位，大城市人群惡性腫瘤病死率第6位[2]。為規(guī)范我國胰腺癌診療行為、提高醫(yī)療機構胰腺癌診療水平，中國抗癌協(xié)會胰腺癌專業(yè)委員會（Pancreatic Cancer committee of Chinese Anti-Cancer Association，PCCA）于2018年發(fā)布《胰腺癌綜合診治指南（2018版）》（下文簡稱“舊版指南”）。繼舊版指南發(fā)布2年后，PCCA再次制訂更新并發(fā)布了《胰腺癌綜合診治指南（2020版）》（下文簡稱“新版指南”）。本文旨在通過比較新舊兩版指南之間的差異，解讀并補充新版指南的更新。

1 胰腺癌的診斷

在診斷方面，新版指南充分體現(xiàn)了多學科合作（multiple disciplinary team，MDT）的重要性，目前雖無循證醫(yī)學證據(jù)證明MDT在胰腺癌新輔助治療中的重要作用，但在國內(nèi)外指南中均被廣泛推薦。一方面對于胰腺癌診療的指征仍有爭議，需要MDT來綜合評估其對患者帶來的風險與獲益，另一方面，將MDT討論貫穿至胰腺癌診療的各個過程，形成以外科為中心，包括腫瘤科、消化內(nèi)科、影像科和病理科多科室合作的診療模式，為患者制定個性化的治療方案，從而延長患者生存時間、改善患者生活質(zhì)量[3]。

1.1 危險因素

舊版指南中胰腺癌的危險因素涵蓋長期吸煙、酗酒、高脂肪飲食、超過標準體質(zhì)量指數(shù)、糖尿病或慢性胰腺炎等[2]。在此基礎上，新版指南新加入了年齡因素，并將吸煙作為胰腺癌的首要危險因素。在分子層面，新版指南在CDKN2A、BRCA1/2、PALB2等易感基因的基礎上重新增加了ATM、MLH1、MSH2/6、BPCAM、STK11、TP53等，促進了胰腺癌在分子水平診療的發(fā)展。另外，新版指南還指出具有家族胰腺癌病史的個體，應開展早期篩查。美國臨床腫瘤協(xié)會（American Society of Clinical Oncology，ASCO）臨時臨床意見中認為有2個一級親屬的胰腺癌家族史的個體符合家族性胰腺癌的標準。其中家族史符合家族性胰腺癌標準的個體、母系或父系家族中有3個或3個以上胰腺癌診斷的個體，以及符合與胰腺癌風險增加相關的其他遺傳綜合征標準的個體，患胰腺癌的風險增加[4]。

1.2 實驗室檢查

糖類抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）是目前診斷胰腺導管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）較為可信的血清生物標志物，CA19-9作為胰腺癌生物標志物的推薦上限為CA19-9＞37 U/mL，而其作為陽性指標時其靈敏度和特異度分別為78.2%和82.8%。Lewis抗原系統(tǒng)是人類血型系統(tǒng)，Lewis系統(tǒng)的人群約占總人口5%～10%，Lewis抗原陰性的患者已被證實無CA19-9分泌或有極少量的CA19-9分泌[5-6]。該類患者要結合CA125和CEA等協(xié)助診斷。此外，血糖水平的變化也與胰腺癌的發(fā)病及進展相關，關注患者血糖的變化對胰腺癌的預防起到重要作用。新版指南提到諸多新型生物標志物，如外周血microRNA、ctDNA、cfDNA、外泌體內(nèi)Glypican-1等，被嘗試用于胰腺癌的診斷、療效評估及隨訪；一些來源于膽汁、胰液、尿液、糞便的生物學標志物亦被證實具有潛在臨床應用前景。糞便中的生物標記物，如K-ras、methylated BMP3、miR-21、miR-216、miR-196、miR-143、miR-155可以很容易被檢測到并用來鑒別胰腺癌患者[7-10]。胰液中AGR2水平的升高與有癌前病變和確診胰腺癌患者顯著相關，表明其具有作為胰腺癌早期檢測的胰液生物標志物的潛在價值[11]。REG1A、TFF1和LYVE1 3種蛋白生物標志物組合和尿中NGAL蛋白可以準確地檢測出早期胰腺癌患者[12-13]；某些異常微生物如腸道或牙周菌群，被發(fā)現(xiàn)與胰腺癌早期發(fā)生有關。已有研究[14]證明，胰腺腺泡可以分泌調(diào)節(jié)腸道微生物區(qū)系和免疫力的介質(zhì)。Fan等[15]研究證明，齦假單胞菌與發(fā)生PDAC的風險增加有59%相關度，并在其病因中發(fā)揮作用。不過上述檢測手段尚待高級別循證醫(yī)學證據(jù)證實。

1.3 影像學檢查

新版指南未對胰腺癌的影像學檢查原則進行修改，仍遵循完整、精細、動態(tài)、立體的原則。診斷方法依舊包括胰腺電子計算機斷層掃描（computed tomography，CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）、正電子發(fā)射計算機斷層顯像（positron emission tomography-computed tomography，PET-CT）和超聲內(nèi)鏡（endoscopic ultrasonography，EUS）及其引導下的細針穿刺活檢（fine needle aspiration，F(xiàn)NA）等幾種方式。其中胰腺增強CT在呈現(xiàn)腫瘤大小、位置、密度及血供情況等方面較為明確，并可依此為基礎來判斷腫瘤與血管及鄰近器官的毗鄰關系，因此仍為胰腺癌的首選影像學檢查。MRI除可顯示胰腺腫瘤解剖學特征外，還能判斷是否存在胰周淋巴結和肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。磁共振胰膽管造影（magnetic resonance cholaniopancreatography，MRCP）與MRI薄層動態(tài)增強聯(lián)合應用，在明確胰腺為囊性還是實性病變（即囊腺瘤、導管內(nèi)乳頭狀瘤等的鑒別診斷）中有重要價值，并在進一步明確胰、膽管的擴張及受累情況中，具有較高的診斷價值。PET-CT在胰外轉(zhuǎn)移、評價全身腫瘤負荷方面具有明顯優(yōu)勢，此外新版指南提出一系列新型正電子放射性藥物如胸腺嘧啶、乏氧細胞顯像劑等可提高腫瘤診斷的特異度。兩版指南共同提出EUS檢查有助于判斷腫瘤分期。超聲內(nèi)鏡引導細針穿刺（EUS-FNA）檢查是目前對胰腺癌定位和定性診斷最準確的方法。新版指南在舊版指南基礎上，更加詳細地指出了EUS對于判斷腫瘤T分期的作用，即EUS診斷T1～T2期胰腺癌的敏感度和特異度分別為72%和90%；而診斷T3～T4期胰腺癌的敏感度和特異度分別為90%和72%。新版指南提出基于EUS的腫瘤彈性應變率（strain ratio，SR）檢測，可以幫助確定胰腺癌的間質(zhì)含量，并指導臨床藥物的選擇[2]。

1.4 病理學檢查

病理檢查仍是診斷胰腺癌的金標準。新版指南與舊版指南之間沒有顯著差異。獲取標本的方法包括：⑴超聲、EUS或CT下穿刺活檢；⑵腹水脫落細胞學檢查；⑶腹腔鏡或開腹手術下探查活檢。

1.5 病理學類型

胰腺惡性腫瘤是按照組織起源來分類的。隨著各種新的分子病理學技術的發(fā)展，胰腺癌的分子分型為臨床用藥選擇提供了一定參考。新版指南中，按BRCA基因變異風險程度由高至低分為5級：⑴致病性（5級，致病可能性＞0.99）；⑵可能致病性（4級，致病可能性為0.95～0.99）；⑶意義未明（3級，致病可能性為0.05～0.949）；⑷可能良性（2級，致病可能性為0.001～0.049）；⑸良性（1級，致病可能性＜0.001）。已有研究證明，在家族性胰腺癌中，BRCA2突變約占5%～10%，BRCA1突變約占1%。BRCA1和BRCA2基因突變是家族性胰腺癌最常見的病因。對于BRCA2基因突變的攜帶者，患胰腺癌的終生風險估計為5%～10%。BRCA1基因的突變估計會導致患病風險增加2～4倍[16]。

2 胰腺癌的治療

2.1 胰腺癌的外科治療

2.1.1 可切除性評估新版指南在胰腺癌可切除性評估方面未做更新，評估差異一方面取決于腫瘤與血管之間的解剖學關系，另一方面取決于操作者的技術和專業(yè)水平。因此，鼓勵臨床醫(yī)生根據(jù)影像學數(shù)據(jù)和腫瘤生物學特性評估胰腺癌的可切除性。

2.1.2 術前減黃治療由于術前膽道引流解除梗阻性黃疸的必要性存在爭議，且目前沒有明確的術前減黃指標，建議通過MDT討論后進行綜合判斷。對于老年或身體狀況較差的患者，如果梗阻性黃疸持續(xù)時間較長，并伴有明顯的肝功能異常、發(fā)熱、膽管炎等感染表現(xiàn)，推薦術前行減黃治療。對于術前擬行新輔助治療的梗阻性黃疸患者，推薦首先進行減黃治療。目前，美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指南建議將自膨脹金屬膽道支架作為胰腺癌新輔助治療術前減黃的首選。相關研究[17]也證實，自膨脹金屬膽道支架比塑料支架具有更好的引流效果。然而，該研究僅提及引流效果，并未考慮放置支架對二次手術的影響。因此，NCCN指南建議，對于切除可能性大或術前等待時間短的患者仍應首選塑料支架。

2.1.3 可切除胰腺癌的手術治療在新版指南中，可切除胰頭癌的根治性切除標準中新增了腸系膜上靜脈環(huán)周切緣陰性，提高R0切除率，減少復發(fā)。

2.1.4 交界可切除胰腺癌（borderline resectable pancreatic cancer，BRCP）的手術治療新輔助治療是交界性可切除胰腺癌的首選。新輔助治療的目的是利用化放療的方法，使腫瘤負荷減小、腫瘤獲得降期，從而提高手術R0切除率、降低術后復發(fā)率，最終延長患者的生存期[18]。Jang等[19]報道了首個關于交界性可切除胰腺癌行新輔助治療與直接手術療效對比的前瞻性隨機對照研究。其研究最終納入50例患者，其中納入新輔助治療組27例，直接手術組23例。新輔助治療組先使用吉西他濱為基礎的化療聯(lián)合同步放療方案，然后行手術，再行放化療治療；直接手術組不進行術前化療，直接手術后序貫行放化療。其結果表明新輔助治療組的R0切除率、術后2年生存率以及中位生存時間（median overall survival，mOS）均明顯優(yōu)于直接手術組。但目前新輔助治療方案在延長總體生存期方面缺乏明確證據(jù)。對于新輔助治療后患者行序貫手術切除，聯(lián)合靜脈切除能否達到R0根治尚無定論。

2.1.5 局部進展期胰腺癌的手術切除新版指南不建議局部晚期胰腺癌患者直接進行手術治療。術前轉(zhuǎn)化治療是此類患者的首選。在轉(zhuǎn)化治療前應獲得明確的病理檢查結果。接受轉(zhuǎn)化治療后，腫瘤無進展且身體狀況良好的患者應接受以腹部探查為主的外科探查。兩版指南一致推薦對局部進展期胰腺癌合并膽道和消化道梗阻的患者，在轉(zhuǎn)化治療前應置入膽管支架解除梗阻。當支架置入失敗且患者體能狀態(tài)尚可時，推薦開展胃-空腸吻合術或膽囊（膽管）-空腸吻合術。對于術中探查發(fā)現(xiàn)腫瘤無法切除但存在十二指腸梗阻的患者，應行胃-空腸吻合術；對暫未出現(xiàn)十二指腸梗阻，預計生存時間超過3個月的患者，仍建議行預防性胃-空腸吻合術；腫瘤無法切除且存在膽道梗阻，或預期可能出現(xiàn)膽道梗阻的患者，建議行膽總管（肝總管）-空腸吻合術。對于術中探查確定為不可切除腫瘤的患者，在緩解膽道和消化道梗阻的同時，應盡可能獲得病理診斷證據(jù)[2]。

2.1.6 合并胰腺癌遠處轉(zhuǎn)移的手術治療兩版指南均不推薦此類患者行減瘤手術。如果腫瘤明顯消退，并且在系統(tǒng)化療后有望達到R0切除，則建議一些遠處單發(fā)轉(zhuǎn)移的患者進行臨床研究手術。對合并膽道及消化道梗阻的患者，治療原則與局部進展期患者相同。

2.2 胰腺癌的化療

2.2.1 可切除胰腺癌的化學治療兩版指南均推薦可切除胰腺癌患者術后應行輔助化療，新版指南中，化療方案新增了mFOLFIRNOX化療方案[奧沙利鉑85 mg/m2靜脈滴注2 h，第1天；伊立替康150 mg/m2靜脈滴注30～90 min，第1天；甲酰四氫葉酸鈣（calcium leucovorin，LV）400 mg/m2靜脈滴注2h，第1天；氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）2400mg/m2靜脈持續(xù)泵入46 h，每2周重復，給藥至24周]。mFOLFIRINOX方案可提高中位無病生存期（21.6個月vs.12.8個月；HR=0.59，95%CI=0.47～0.74）和中位總生存期（54.4個月vs.34.8個月，HR=0.66，95%CI=0.49～0.89）。雖然mFOLFIRINOX組有較高的3級、4級毒性發(fā)生率（75.5%、51.1%），但這些毒性似乎是可控的。mFOLFIRINOX化療方案顯然應該提供給所有適合接受該方案的切除患者[20]。需要強調(diào)的是，對于R0的術后患者，建議使用基于5-FU或口服替吉奧的輔助化療方案；對于切緣陽性（R1）的患者，建議使用基于吉西他濱（gemcitabine，GEM）的輔助化療方案。舊版指南沒有規(guī)定身體狀況不佳的患者開始化療的時間，新版指南則明確指出，該類患者輔助化療時間可以延至術后12周，但應完成足夠的療程（6～8個療程）。

2.2.2 交界可切除胰腺癌的化學治療兩版指南共同推薦對于身體狀況良好的交界可切除胰腺癌患者開展術前新輔助化療，術后經(jīng)MDT討論后決定是否追加輔助治療，并給出4種新輔助化療方案（FOLFIRINOX方案、GEM+白蛋白結合型紫杉醇、GEM+替吉奧、GEM）。新輔助治療后仍不能切除的患者繼續(xù)遵循晚期胰腺癌化療的原則。新版指南強調(diào)對于EUS下腫瘤彈性應變率較高（SR≥35.00）的患者，推薦GEM+白蛋白結合型紫杉醇方案，但這一特殊推薦仍待高級別證據(jù)證實。

2.2.3 不可切除的局部進展期或合并遠處轉(zhuǎn)移的胰腺癌的化學治療新版指南仍然沿用舊版指南的一線及二線化療方案，新版指南指出對攜帶胚系BRCA1/2或PALB2基因突變的患者，應首選mFOLFIRINOX、FOLFIRINOX或GEM聯(lián)合順鉑等含鉑方案。相較于舊版指南，新版指南還強調(diào)了對于一線化療無進展的晚期胰腺癌患者，若體能狀態(tài)良好，可以考慮維持治療。另外對攜帶胚系BRAC基因突變且經(jīng)含鉑方案一線化療（≥16周）無進展的晚期胰腺癌患者，建議使用核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）抑制劑奧拉帕尼維持治療。兩版指南均推薦，對于使用一線化療方案腫瘤進展時采用二線方案，但對于一、二線化療失敗的患者尚無明確化療方案，建議開展臨床研究[21]。

2.3 胰腺癌的放療

2.3.1 放療的基本原則相比較舊版指南將放療作為一種姑息治療，新版指南更加強調(diào)其輔助性治療的作用，建議經(jīng)MDT綜合評估后決定是否對患者進行放療。放療必須與化療聯(lián)合使用，新版指南強烈建議放療前應進行2～4個療程的誘導化療，誘導化療后，應再次評估腫瘤。如果沒有遠處轉(zhuǎn)移，應進行放射治療。

2.3.2 可切除或交界可切除胰腺癌新版指南強調(diào)，對于可切除或交界可切除胰腺癌，如未發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移，建議進行放療。新輔助放化療可提高交界可切除胰腺癌手術的R0切除率。但新輔助化療目前僅推薦用于交界可切除胰腺癌，對于可切除胰腺癌不推薦。Golcher等[22]的II期隨機研究探討了可切除胰腺癌新輔助放化療的相對安全性及其有效性，73例患者隨機分為直接手術組和新輔助放化療后手術組（放療45～57.6 Gy，同步吉西他濱/順鉑化療），兩組患者術后均行輔助化療。新輔助放化療后手術組29例患者中有3例（10%）出現(xiàn)IV度骨髓抑制。兩組患者的R0切除率分別為48%和52%（P=0.81），術后中位OS分別為18.9個月和25.0個月（P=0.79）；盡管兩組無明顯差異，但新輔助放化療組中位OS有延長的趨勢。

2.3.3 術后有腫瘤殘留或有淋巴結轉(zhuǎn)移對于術后有腫瘤殘留或有淋巴結轉(zhuǎn)移患者，新版指南建議術后行輔助放療。對于存在高危因素（如R1切除、淋巴結陽性或淋巴血管侵犯之一）的患者，術后放療可獲得生存獲益。Kamarajah等[23]回顧性分析美國國家癌癥數(shù)據(jù)庫（National Cancer Database，NCDB）中7 720例R0切除的胰腺癌患者，接受術后輔助放療的患者中位OS為25.8個月，明顯優(yōu)于未接受術后輔助放療的患者。

2.3.4 術后局部和（或）腹膜后淋巴結復發(fā)新版指南指出，對于術后局部和（或）腹膜后淋巴結復發(fā)無法再次手術且可排除遠處轉(zhuǎn)移的患者，放療應作為首選的局部治療方法。

2.3.5 現(xiàn)代放療技術新版指南還新增了一些現(xiàn)代放療技術如質(zhì)子重離子放療、立體定向體部放射療法（stereotactic body radiotherapy，SBRT）等。后者可用于局部復發(fā)性胰腺癌的治療,其較體外放射治療（external beam radiotherapy，EBRT）的優(yōu)點在于輻射劑量相對較小，但又能完整覆蓋腫瘤組織[24]。有報道[25-27]指出，約70%～90%的復發(fā)性胰腺癌患者經(jīng)SBRT治療后癥狀可得到減輕，且約80%的患者在接受SBRT治療后1年內(nèi)腫瘤未再增長，III級急性毒性反應的發(fā)生率不超過8%。這些現(xiàn)代放療技術擴展了放療的應用范圍，并有望改善胰腺癌的放療療效。

2.4 胰腺癌的其他治療

2.4.1 動脈內(nèi)灌注治療動脈內(nèi)灌注治療是指通過動脈將導管或微導管插入到胰腺癌病灶主要供血動脈，再向其內(nèi)注入化療藥物[28]。通過導管或微導管經(jīng)動脈進入腫瘤的供血動脈內(nèi)再進行化療藥物的灌注，藥物分布不受全身其余血流影響，即使劑量小于靜脈注射劑量，腫瘤區(qū)域的藥物濃度仍遠高于全身，隨著血液循環(huán)流向身體其他部位的藥物也可作用于靶器官外可能存在的其他轉(zhuǎn)移病灶[29]。但其效果仍存在爭議，應用時應注意其適應證和禁忌證。近年來，相關研究表明一些微小核糖核酸（micro ribonucleic acid，miRNA）可作為生物標記物，如PFOB、miRNA-26a等，可通過增加血管通透性，使化療藥物能夠迅速地通過血管滲透到腫瘤部位，從而提高藥物的有效性。而像Smurf2、miRNA-21等則可顯著改變細胞內(nèi)外滲透壓，刺激細胞物質(zhì)轉(zhuǎn)換，提高胞吞胞吐效率，從而提高化療藥物的治療效能[29-32]。這些miRNA等新型生物標記物可為動脈灌注療法治療胰腺癌提供新思路。

2.4.2 支持治療支持治療最重要的目的是改善胰腺癌患者的生活質(zhì)量，除兩版指南均提及的疼痛管理、營養(yǎng)支持外，新版指南還新增了對于嚴重癌性腹水、胰腺外分泌功能不全的患者可分別使用腹腔置管引流、酶替代治療等方法。

2.4.3 中醫(yī)藥治療中醫(yī)藥治療胰腺癌方面，由于其循證醫(yī)學證據(jù)不多，新版指南并未詳述，建議開展臨床多中心實驗研究。

2.4.4 其他治療及進展包括去間質(zhì)治療、靶向治療、免疫治療、納米刀。這些治療方法都使得胰腺癌的治療得以發(fā)展，我們可根據(jù)癌細胞基因檢測的結果選擇不同的治療方法及藥物，以延長胰腺癌患者的生存時間。新版指南中指出，在靶向治療方面，除傳統(tǒng)的信號通路的靶向治療[血管生成通路、表皮生長因子受體通路（epidermal growth factor receptor，EGFR）、成纖維細胞生長因子受體（fibroblast growth factor receptor，F(xiàn)GFR）、K-ras通路、環(huán)氧酶的靶向治療][33]，近些年來關于胰腺癌基質(zhì)環(huán)境的靶向治療備受關注，胰腺癌間質(zhì)中一些免疫抑制細胞（TAMs、MDSC、Treg細胞等）在腫瘤細胞的誘導下處于數(shù)量和功能的失衡狀態(tài)，具有殺傷腫瘤的效應性免疫細胞數(shù)量減少、功能喪失。大量免疫抑制細胞的存在使胰腺癌處在免疫抑制的微環(huán)境中，會有利于胰腺癌細胞逃避免疫。因此，若胰腺癌的治療僅側重于靶向腫瘤細胞本身，可能忽略了為腫瘤細胞提供各種有利條件的微環(huán)境在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的重要作用。靶向微環(huán)境的治療策略可以彌補目前治療的這些缺陷。兩者結合可同時針對腫瘤細胞和微環(huán)境，從而抑制腫瘤生長，延長患者OS[34]。

胸腺法新、新型嵌合抗原受體T細胞和個性化腫瘤疫苗的出現(xiàn)，推動了免疫治療的發(fā)展。其中，新型嵌合抗原受體T細胞治療機制是利用基因工程技術，針對腫瘤細胞高表達的腫瘤相關抗原靶點（例如間皮素、CD227、CEA和PSCA等）設計特異性的CAR-T細胞，使CAR-T細胞只識別并殺傷腫瘤細胞[35]，這種特異性細胞療法效果顯著且不會產(chǎn)生過度的免疫反應，在腫瘤免疫治療中具有廣闊的應用前景。對于胰腺癌的個性化疫苗，目前包括樹突狀細胞疫苗、多肽疫苗、DNA疫苗等，其中樹突狀細胞疫苗被認為最有應用前景[36]，研究[37]表明，樹突狀細胞疫苗可以使樹突狀細胞表面CD40、CD80、CD83和CD86等表面標志物增多，從而增強其抗原提呈作用，刺激T細胞活化并殺傷胰腺癌細胞。

2.5 胰腺癌患者隨訪

隨訪的目的是綜合評估患者的營養(yǎng)狀態(tài)和腫瘤進展情況，及時調(diào)整綜合治療方案。與舊版指南相比，新版指南將至少隨訪5年改為終身隨訪。對于隨訪內(nèi)容，將上腹部增強CT改為全腹增強CT。

3 小結

新版指南共提出了27個關于胰腺癌綜合診治過程中關于手術以及放化療等方面的熱點問題，并給予討論及合理的建議。明確了如何對胰腺癌可切除進行評估、胰腺癌根治術前是否需要減黃治療、基因檢測在胰腺癌診治過程中的是否必要等，填補了很多舊版指南的空白。在胰腺癌治療方面不僅注重手術切除，而且詳細介紹了胰腺癌的非手術治療方案及原則，如胰腺癌的靶向治療、免疫治療等。此外，新版指南充分體現(xiàn)了胰腺癌MDT診療理念，并貫穿全程，倡導多學科綜合分析，為患者制定個性化的治療方案。綜上所述，新版指南的發(fā)布進一步規(guī)范了我國胰腺癌的臨床診治，為今后的胰腺癌的綜合診治提供更多依據(jù)和指導。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。