棉花抗黃萎病遺傳學(xué)研究進(jìn)展

李廷剛，鞏東營，張倩倩

（1山東省葡萄研究院，濟(jì)南 250100；2山東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品研究所，濟(jì)南 250100）

0 引言

黃萎病是棉花生長過程中的主要病害影響棉花產(chǎn)量提高和品質(zhì)提升，嚴(yán)重發(fā)生時(shí)甚至可造成絕產(chǎn)，因此又被稱為棉花的“癌癥”[1]。棉花黃萎病是一種典型的土傳真菌病害，在中國主要由大麗輪枝菌(Verticillium dahliae)侵染所致。由于中國棉花種植結(jié)構(gòu)單一、棉田連作、加之棉花種子異地調(diào)運(yùn)等原因，導(dǎo)致黃萎病在中國各大棉區(qū)均有危害發(fā)生[2]。大麗輪枝菌變異速度快，加之棉花抗性資源匱乏，因此棉花黃萎病防治極為困難。目前選育棉花優(yōu)異抗黃萎病品種是解決這一困境最為經(jīng)濟(jì)有效的策略，這就要求首先探索棉花抗黃萎病遺傳規(guī)律，進(jìn)而開展抗性QTL 定位研究，最終挖掘優(yōu)異抗病基因，從而為棉花抗黃萎病遺傳育種奠定基礎(chǔ)[3]。目前，不少學(xué)者在棉花黃萎病抗性遺傳規(guī)律、抗性QTL定位以及抗病基因挖掘等方面開展了研究，初步探索了棉花黃萎病的抗性遺傳規(guī)律、定位了350多個(gè)抗性QTL、鑒定了50 多個(gè)抗病基因，但是仍存在棉花黃萎病抗性遺傳規(guī)律不確定、抗性QTL應(yīng)用性差以及抗病基因資源不足的現(xiàn)狀[4]。棉花栽培主要以陸地棉和海島棉為主，通常認(rèn)為海島棉是黃萎病抗性的主要來源，但也有優(yōu)異抗黃萎病陸地棉種質(zhì)資源的報(bào)道[5]。本研究分別對(duì)海島棉和陸地棉抗黃萎病遺傳規(guī)律、抗性QTL定位以及抗病基因挖掘現(xiàn)狀等進(jìn)行了歸納總結(jié)，以期為棉花抗黃萎病育種提供理論依據(jù)。

1 棉花黃萎病抗性遺傳規(guī)律研究

Plank等[6]于1963年首次提出了抗性理論，包括垂直抗性和水平抗性兩種。垂直抗性理論是指抗病基因與病原菌不同生理小種間的抗性關(guān)系是一一對(duì)應(yīng)的，寄主植物對(duì)病原菌的抗病性一般由主效單基因所控制，表現(xiàn)為質(zhì)量性狀遺傳。水平抗性理論則是指抗病基因與病原菌之間是一對(duì)多的關(guān)系，一個(gè)抗病基因可以對(duì)病原菌多個(gè)生理小種產(chǎn)生抗性，寄主植物對(duì)病原菌的抗病性通常由多個(gè)微效基因所控制，表現(xiàn)為數(shù)量性狀遺傳。數(shù)量性狀遺傳群體的抗性表型多呈現(xiàn)出連續(xù)的正態(tài)分布趨勢(shì)，但是表型鑒定比較容易受到外界環(huán)境因素等的影響，但是當(dāng)多個(gè)微效基因共同起作用時(shí)，也可以表現(xiàn)出主效基因的抗性表現(xiàn)，并且抗性更加穩(wěn)定[7]。因此，質(zhì)量性狀遺傳與數(shù)量性狀遺傳之間并沒有清晰的界限[8]。Fahmy等于1931年首次報(bào)道了棉花抗黃萎病遺傳方式的研究，迄今中國科研工作者也對(duì)該問題開展了多次探索，但由于試驗(yàn)品系、接種菌系和鑒定標(biāo)準(zhǔn)誤差等原因，目前對(duì)該科研問題仍未獲得確切一致的結(jié)論。

1.1 海島棉黃萎病抗性遺傳規(guī)律研究

質(zhì)量性狀通常由主效基因控制，主效基因控制的抗病性為顯性，感病性為隱形。此外，抗性的顯隱性還受品種的遺傳背景、鑒定菌系和環(huán)境因素等的影響。Bell等[9]以海島棉和陸地棉作為親本材料，通過雜交獲得7個(gè)不同組合群體，組合群體抗性鑒定結(jié)果顯示，其中2個(gè)群體表現(xiàn)為部分顯性遺傳特性，5個(gè)群體表現(xiàn)為完全顯性遺傳特性，7 個(gè)組合均表現(xiàn)為質(zhì)量性狀遺傳模式。馬峙英等[10]以海島棉作為親本材料，構(gòu)建了四世代和六世代遺傳群體，分別使用強(qiáng)、弱不同致病力菌系對(duì)遺傳群體進(jìn)行抗病性鑒定，抗性鑒定結(jié)果顯示，黃萎病抗性受單基因控制、顯性模式，呈現(xiàn)質(zhì)量性狀遺傳特性。房衛(wèi)平等[11]以海島棉和陸地棉作為親本材料，通過雜交構(gòu)建了4 個(gè)遺傳群體，使用中等致病力菌系對(duì)遺傳群體進(jìn)行抗病性鑒定，抗性鑒定結(jié)果顯示，黃萎病抗性同樣受單基因控制、顯性模式，同樣呈現(xiàn)質(zhì)量性狀遺傳特性。王省芬等[12]、蔡應(yīng)繁等[13]也報(bào)道了與上述相似的研究結(jié)果。綜合已報(bào)道研究結(jié)果表明，海島棉黃萎病抗性主要受單個(gè)基因控制，多表現(xiàn)為質(zhì)量性狀遺傳特性。

1.2 陸地棉黃萎病抗性遺傳規(guī)律研究

與質(zhì)量性狀遺傳不同，數(shù)量性狀遺傳由多個(gè)微效基因共同控制，多個(gè)微效基因間具有加性效應(yīng)和非加性效應(yīng)，其中加性效應(yīng)是數(shù)量性狀遺傳的主要方式。已有研究報(bào)道顯示，陸地棉黃萎病抗性遺傳規(guī)律同時(shí)存在質(zhì)量性狀遺傳和數(shù)量性狀遺傳的特征。首先，Barrow[14]以陸地棉‘Acala9519’和‘Acala227’作為親本材料構(gòu)建遺傳群體，在溫室中利用ss-4 菌系對(duì)遺傳群體進(jìn)行抗病性鑒定，抗、感分離比符合3:1 的比例，因此認(rèn)為在陸地棉中黃萎病抗性符合質(zhì)量性狀遺傳特性。蔡應(yīng)繁等[14]利用多個(gè)陸地棉品種/系構(gòu)建遺傳群體，利用以上遺傳群體開展黃萎病抗性遺傳模式研究，結(jié)果顯示，‘中棉所12’、‘Mo-3’的黃萎病抗性受1 對(duì)顯性基因控制，而‘川2802’的黃萎病抗性受2 對(duì)顯性基因控制。Wilhelm 等[15]、潘家駒等[16]研究結(jié)果也顯示，陸地棉黃萎病抗性受主效基因所控制。因此認(rèn)為，陸地棉中抗黃萎病遺傳符合質(zhì)量形狀遺傳特性。其次，Verhalen 等[17]以不同抗病性陸地棉為親本構(gòu)建雙列雜交群體，群體抗病性鑒定結(jié)果顯示，陸地棉黃萎病抗性由多個(gè)微效基因共同控制，加性效應(yīng)遺傳顯著，符合數(shù)量性狀遺傳特性。王升正等[18]以陸地棉‘中植棉KV-3’和‘KV9-1 品系’為親本構(gòu)建了六世代遺傳群體，群體抗病性鑒定結(jié)果顯示，陸地棉黃萎病抗性受2對(duì)基因控制，且加性遺傳效應(yīng)顯著，同樣符合數(shù)量性狀遺傳的特性。此外，梁亞軍等[7]等、Devey等[19]、王振山等[20]、校百才等[21]、韓祥銘等[22]、王紅梅等[23]學(xué)者的研究報(bào)道也認(rèn)為，陸地棉黃萎病抗性符合數(shù)量性狀遺傳的特性，同時(shí)加性遺傳效應(yīng)起主導(dǎo)作用。

對(duì)陸地棉而言，抗性遺傳的方式較為復(fù)雜，通常溫室單一菌系接種進(jìn)行抗性鑒定，多傾向于抗性為質(zhì)量性狀遺傳。而田間病圃進(jìn)行抗性鑒定時(shí)，多傾向于抗性為數(shù)量性狀遺傳，且以加性效應(yīng)為主。綜合以上研究報(bào)道，認(rèn)為陸地棉抗性遺傳可能受親本材料選擇、鑒定病菌類型、鑒定條件差異和病害分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)等因素影響較大。

2 棉花黃萎病抗性QTL定位研究

QTL定位主要基于標(biāo)記間連鎖發(fā)生進(jìn)行，其基本原理是將分子標(biāo)記與表型性狀進(jìn)行連鎖，基于不同統(tǒng)計(jì)處理模型，將標(biāo)記錨定到基因組的相應(yīng)位置上，同時(shí)計(jì)算QTL的遺傳效應(yīng)[24]。目前，棉花遺傳連鎖圖譜構(gòu)建多使用SSR、RAPD、SRAP 和AFLP 等分子標(biāo)記，這些分子標(biāo)記因其操作簡(jiǎn)便、快捷、費(fèi)用低等特點(diǎn)而倍受青睞，其中應(yīng)用最多的是SSR 標(biāo)記，房衛(wèi)平等[25]、Zhu等[26]和杜威世等[27]分別利用RAPD、AFLP 和SSR 標(biāo)記開展了棉花抗黃萎病QTL定位研究。

2.1 海島棉抗黃萎病QTL定位研究

陸地棉是目前的主栽棉花品種，具有廣適性特征，海島棉作為僅次于陸地棉的第二大棉花栽培品種，具有優(yōu)質(zhì)的遺傳基礎(chǔ)。陸、海品種間雜交相較于種內(nèi)雜交具有較高的遺傳多樣性，為了提高遺傳圖譜的密度和覆蓋度，很多棉花抗黃萎病QTL 定位研究利用陸、海種間雜交構(gòu)建遺傳群體來開展。杜威世等[27]以‘海島棉II15-3493’和‘陸地棉石-875’作為親本構(gòu)建遺傳群體，通過定位獲得1 個(gè)抗黃萎病主效QTL，可解釋50.1%的表型變異。高玉千等[28]以海島棉‘Pima-90’和陸地棉‘邯鄲-208’作為親本構(gòu)建遺傳群體，通過定位獲得了3 個(gè)抗黃萎病主效QTLs，分別可以解釋15.39%、54.11%和57.18%的表型變異。Bolek 等[29]以海島棉‘Pima-S7’和陸地棉‘Acala-44’作為親本構(gòu)建了F2群體，基于該群體繪制了包含35 個(gè)標(biāo)記覆蓋531 cM的遺傳連鎖圖譜，通過定位獲得15個(gè)抗黃萎病QTLs，3 個(gè)為主效QTLs，其中cM12和STS1位于LG-1連鎖群BNL3147-2位于LG-2 連鎖群，由于LG-1 與LG-2連鎖群都位于D基因組11號(hào)染色體上，推測(cè)該染色體為提供黃萎病抗性的主要染色體。Shi 等[30]以海島棉‘Hai1 品系’和陸地棉‘CCRI36 品系’作為親本構(gòu)建了BC1F1，BC1S1和BC2F1群體，基于該群體繪制了包含2292個(gè)標(biāo)記覆蓋5115.16 cM的遺傳連鎖圖譜，通過定位獲得48 個(gè)抗黃萎病QTLs，A、D 基因組分別包含33 和15 個(gè)QTLs，其中6 個(gè)為已報(bào)道QTLs，42 個(gè)為首次發(fā)現(xiàn)QTLs。另外，昝偉等[31]、吳翠翠等[32]分別構(gòu)建F2:3家系和永久F2群體，通過定位分別獲得2和19個(gè)抗性QTLs。目前，已報(bào)道的海島棉黃萎病抗性QTLs 已將近150個(gè)。

2.2 陸地棉抗黃萎病QTL定位研究

已有不少研究發(fā)現(xiàn)，棉花陸、海雜交后構(gòu)建群體雖具有較高的遺傳多樣性，但較易出現(xiàn)性狀分離的現(xiàn)象，因此，基于陸地棉優(yōu)異抗性種質(zhì)資源開展抗黃萎病QTL 定位研究也在不斷展開。Palanga 等[33]以陸地棉作為親本構(gòu)建了RILs遺傳群體，對(duì)該群體分別進(jìn)行溫室和田間的抗病性鑒定，基于抗性表型開展抗黃萎病QTL 定位，其中62 個(gè)QTLs 與病情指數(shù)相關(guān)，可解釋3.7%～12.2%的表型變異；57個(gè)QTLs與發(fā)病率相關(guān)，可解釋2.3%～21.30%的表型變異；共獲得119 個(gè)QTLs，且所有QTLs 呈現(xiàn)簇狀分布的特征，在基因組上可聚集為18 個(gè)QTL 簇。葛海燕等[34]同樣以陸地棉作為親本構(gòu)建遺傳群體，通過定位獲得1個(gè)抗黃萎病QTL，該QTL 位于9 號(hào)染色體上，可解釋13.8%的表型變異。Yang 等[35]以陸地棉‘5026’和‘李-8’作為親本材料，構(gòu)建了RIL遺傳群體，基于該群體繪制了覆蓋760.88cM的遺傳連鎖圖譜，于苗期和成株期分別定位獲得3 個(gè)和4 個(gè)QTLs，可解釋6.39%～33.22%的表型變異。此外，李磊[36]、蔣鋒等[37]、王紅梅等[23]、王沛政[38]通過構(gòu)建遺傳群體，分別定位得到了3、3、8和41個(gè)黃萎病抗性QTLs。目前，已報(bào)道的陸地棉黃萎病抗性QTLs 共計(jì)已有200多個(gè)。

3 棉花黃萎病抗病基因研究

植物抗病基因的挖掘與抗病基因機(jī)理解析研究已有較長的時(shí)間，目前，已在水稻、玉米、小麥等多種作物中取得了顯著的成果，根據(jù)抗病基因的結(jié)構(gòu)域分布情況，可將抗病基因分為五大類，NBS-LRR類：包含N端螺旋卷曲結(jié)構(gòu)域或Toll蛋白及白細(xì)胞介素-1受體結(jié)構(gòu)域[39-40]，中間NB-ARC 結(jié)構(gòu)域和C 端LRRs 結(jié)構(gòu)域；LRR-TM 類：包含N 端胞外LRRs 和C 端TM 結(jié)構(gòu)域；STK 類：包含STK 結(jié)構(gòu)域和十四?；稽c(diǎn)；LRR-TMSTK 類：包含N 端LRRs 結(jié) 構(gòu)域，TM 結(jié)構(gòu)域 和C 端STK結(jié)構(gòu)域；TM-CC類：包含TM結(jié)構(gòu)域和胞內(nèi)CC結(jié)構(gòu)域[41]。伴隨著分子生物學(xué)技術(shù)高通量測(cè)序技術(shù)的不斷發(fā)展與更新，為廣大科研工作者提供了更高質(zhì)量的棉花基因組和更快捷的基因挖掘方案。目前，棉花中克隆的抗黃萎病基因已有幾十個(gè)之多，雖取得了一定的成績(jī)，但還遠(yuǎn)不足以克服黃萎病的危害，現(xiàn)對(duì)已克隆的棉花抗黃萎病基因進(jìn)行歸納總結(jié)。

3.1 NBS-LRR類抗黃萎病基因

目前已挖掘的抗病基因中，NBS-LRR類抗病基因是其中最大的一類，也是研究的最為深入透徹的一類，在棉花中也有發(fā)現(xiàn)該類抗黃萎病基因的報(bào)道。Yang等[42]基于cDNA 文庫篩選得到候選基因片段，采用RACE 策略克隆得到GbRVd基因，該基因?yàn)榈湫偷腃C-NBS-LRR類抗病基因；表達(dá)模式分析顯示，GbRVd基因在棉花多個(gè)組織中均有表達(dá)，但以在葉片中表達(dá)量最高；GbRVd基因在大麗輪枝菌脅迫條件下能夠顯著上調(diào)表達(dá)，48 h 表達(dá)量達(dá)到最高；VIGS 沉默GbRVd基因后，棉花沉默株系中SA、NO 和H2O2的產(chǎn)生量顯著降低，從而導(dǎo)致棉花沉默株系對(duì)大麗輪枝菌抗病性顯著降低。Li等[43]基于海島棉自然群體通過定位獲得1 個(gè)主效抗性位點(diǎn)VdRL08，位點(diǎn)解析后發(fā)現(xiàn)，該位點(diǎn)范圍內(nèi)存在8 個(gè)NBS-LRR 基因，VIGS 分別沉默位點(diǎn)內(nèi)候選基因，發(fā)現(xiàn)GbaNA1基因沉默株系對(duì)大麗輪枝菌抗性顯著降低，同時(shí)GbaNA1基因在擬南芥中過量表達(dá)能夠提高擬南芥對(duì)大麗輪枝菌的抗性水平；GbaNA1基因不同棉花品種多態(tài)性分析顯示，在感病品種中該基因單堿基的缺失導(dǎo)致了提前的截短，從而導(dǎo)致喪失了黃萎病抗性；此外，還發(fā)現(xiàn)GbaNA1基因行使抗病功能不依賴Ave1識(shí)別途徑。

3.2 STK類抗黃萎病基因

STK 類抗病基因介導(dǎo)抗病功能主要通過磷酸化介導(dǎo)抗病信號(hào)的級(jí)聯(lián)放大，最終激活下游功能基因，從而抵御病原菌的侵染，達(dá)到抗病的功能。目前，STK類抗病基因的研究主要集中在模式植物擬南芥中，棉花中該類抗病基因的研究還相對(duì)滯后。Zhang等[44]在海島棉‘Pima90-53’中克隆了1 個(gè)STK 類抗病基因GbSTK，該基因可被大麗輪枝菌誘導(dǎo)顯著上調(diào)表達(dá)；擬南芥GbSTK基因過表達(dá)株系可誘導(dǎo)PR4、PR5和EREBP等抗病相關(guān)基因表達(dá)，同時(shí)提升活性氧清除能力，從而介導(dǎo)對(duì)大麗輪枝菌的抗病性。Zhao等[45]在海島棉‘H7124’中克隆了1 個(gè)STK 類抗病基因GbRLK；將該基因在棉花和擬南芥中過表達(dá)，顯著提高過表達(dá)株系的黃萎病抗性水平；轉(zhuǎn)錄組分析顯示，GbRLK基因主要調(diào)控脅迫通路上相關(guān)基因，因此認(rèn)為GbRLK基因主要通過減少水分損耗來賦予寄主黃萎病抗性。Gao等[46]在陸地棉‘CA4002’品系中克隆了1個(gè)STK類抗病基因GhBAK1，在CA4002 品系中VIGS 沉默GhBAK1基因后可誘導(dǎo)程序性細(xì)胞死亡和ROS 爆發(fā)，從而導(dǎo)致VIGS沉默株系黃萎病抗性水平顯著降低。

3.3 LRR-TM類抗黃萎病基因

目前研究最為清晰的LRR-TM 類抗病基因?yàn)榉阎锌裹S萎病基因Ve1[47]，在棉花中LRR-TM類抗病基因的研究多是基于Ve基因的同源克隆展開。Chen等[48]在海島棉‘H7124’中克隆了1 個(gè)Ve同源基因Gbvdr3，該基因VIGS 沉默株系對(duì)大麗輪枝菌抗性水平顯著降低；Gbvdr3基因在擬南芥中過表達(dá)可誘導(dǎo)PR1、PR3、PR5、PDF1.2和GST2等抗病相關(guān)基因的表達(dá)，同時(shí)激活活性氧的爆發(fā)和胼胝質(zhì)的沉積，從而介導(dǎo)擬南芥過表達(dá)株系黃萎病抗性。Chen 等[49]在海島棉‘H7124’中克隆2 個(gè)Ve同源基因GbaVd1和GbaVd2，分別將以上2個(gè)基因在棉花中VIGS沉默后，均導(dǎo)致沉默株系對(duì)大麗輪枝菌的抗性降低；GbaVd1和GbaVd2基因擬南芥過表達(dá)株系與擬南芥野生型轉(zhuǎn)錄組比對(duì)分析顯示，GbaVd1和GbaVd2基因主要通過激活細(xì)胞胞吞作用、抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及細(xì)胞壁增厚等過程介導(dǎo)擬南芥對(duì)大麗輪枝菌的抗病性。此外，Zhang 等[50]、Zhang 等[51]分別在海島棉中克隆了Ve同源基因基因GbVe和Gbve1，以上2 個(gè)基因在大麗輪枝菌脅迫條件下可被顯著誘導(dǎo)表達(dá)，在擬南芥中過表達(dá)均能夠顯著提高對(duì)大麗輪枝菌的抗性水平。

目前已發(fā)現(xiàn)的棉花抗黃萎病基因除了以上3類以外，還有多個(gè)其他類型的抗黃萎病基因被挖掘和報(bào)道。比如，Mo 等[52]鑒定、克隆了1 個(gè)多胺氧化酶基因GhPAO，該基因可誘導(dǎo)精胺(Spm)高水平表達(dá)，Spm 則激活蛋白激酶和細(xì)胞色素P450的表達(dá)促進(jìn)抗毒素的積累，從而提高寄主對(duì)大麗輪枝菌的抗性水平。Gao等[53]鑒定、克隆了1個(gè)棉酚合成關(guān)鍵基因GbCAD1和1個(gè)水楊酸調(diào)控關(guān)鍵基因GbSSI2，以上2 個(gè)基因均可提高棉花對(duì)大麗輪枝菌的抗性水平。Li 等[54]鑒定、克隆了一個(gè)硫氧還蛋白GbNRX1，GbNRX1基因在原生質(zhì)體中可通過ROS 累積從而抵御大麗輪枝菌的侵染。此外，已報(bào)道的棉花抗黃萎病基因還包括GbTLP1、GbSTB1、GhHb1、GhSKIP35、GhPGIP1、GhDHS1、GaRPL18、GhNDR1等[55-62]，這些基因大多編碼功能性酶類或者受體蛋白類，通過SA或者JA/ET途徑介導(dǎo)其黃萎病抗性功能。

4 問題及展望

近年來，中國棉花黃萎病的發(fā)生呈現(xiàn)出逐年加重的趨勢(shì)，有必要引起足夠的重視。主要存在的問題有3個(gè)：第一，雖然對(duì)棉花黃萎病抗性遺傳規(guī)律的研究已有較長的歷史，但以往對(duì)于棉花黃萎病抗性遺傳規(guī)律的探究多基于單一分離群體在某一特定時(shí)期的抗性表現(xiàn)展開，因此不能反映出棉花整個(gè)生育期的抗性情況，且可重復(fù)性差，導(dǎo)致目前仍無明確、一致的結(jié)論。第二，目前雖已定位到了多個(gè)棉花黃萎病抗性QTL，但是由于橋梁標(biāo)記少，很多抗性QTL不能定位到棉花基因組上，應(yīng)用性較差，尚不能滿足實(shí)際育種的需求。第三，中國棉花種質(zhì)資源大約有5000 份，植棉區(qū)主要以種植陸地棉為主，但陸地棉中高抗黃萎病資源匱乏，并且抗性穩(wěn)定性較差，加之大麗輪枝菌變異速度快，導(dǎo)致陸地棉優(yōu)異抗性資源不斷消失，嚴(yán)重制約棉花抗黃萎病遺傳改良工作的不斷發(fā)展。

基于目前的研究現(xiàn)狀，提出一下3 點(diǎn)建議：第一，為了獲取優(yōu)異的抗性種質(zhì)資源，有必要挖掘優(yōu)異的野生種進(jìn)行馴化，或通過多種誘變手段創(chuàng)制新種質(zhì)，或通過分子生物學(xué)技術(shù)和方法培育優(yōu)異抗性品系。第二，有必要在開展棉花黃萎病抗性遺傳規(guī)律研究時(shí)構(gòu)建多樣化、高多態(tài)性的遺傳群體，同時(shí)采用更為適宜的抗性鑒定方法、寄主材料以及病原菌菌系等。第三，伴隨著分子生物學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，分子標(biāo)記輔助選擇育種可以極大的提高定位精準(zhǔn)度，縮短育種年限，同時(shí)還能克服棉花不同品種種間遠(yuǎn)源雜交不親和的瓶頸，因此可以將分子標(biāo)記輔助選擇育種技術(shù)最大程度的應(yīng)用于棉花抗黃萎病育種過程中，從而更好的滿足棉花抗黃萎病遺傳育種的現(xiàn)實(shí)需求和克服育種技術(shù)壁壘，加快育種進(jìn)程。

目前，棉花抗黃萎病育種已經(jīng)取得了顯著的成果，相信持續(xù)創(chuàng)制優(yōu)異抗性種質(zhì)資源，深入揭示棉花抗黃萎病的遺傳規(guī)律，伴隨生物學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展不斷探索優(yōu)化育種方法，必然會(huì)極大推動(dòng)棉花抗黃萎病研究取得實(shí)質(zhì)性的進(jìn)展，最大限度降低黃萎病對(duì)棉花生產(chǎn)所造成的危害。