早期胸腔穿刺抽液治療1 例高齡難治性心力衰竭并反復胸腔積液患者長程療效觀察

陳旭昌 劉秀麗 王進

心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病發(fā)展的終末階段,5 年病死率接近50%［1］,是嚴重威脅人類生命健康的臨床綜合征。心力衰竭合并胸腔積液臨床并不少見,嚴重影響患者的循環(huán)和呼吸功能。心力衰竭引起胸腔積液的機制尚未完全闡明,對其治療近年來受到臨床關注。國內(nèi)微創(chuàng)法胸腔閉式引流治療老年缺血性心肌病頑固心力衰竭合并大量胸腔積液患者可顯著降低患者血漿腦利鈉肽(BNP)濃度,改善心功能［2］。本文選取2016 年2 月在解放軍96607 部隊醫(yī)院內(nèi)科住院的1 例81 歲心力衰竭合并胸腔積液患者,采用常規(guī)利尿、擴血管、強心等治療效果不佳,診斷為難治性心力衰竭(refractory heart failure),給予胸腔穿刺抽液治療,取得較好臨床效果?；仡櫺苑治鲈摶颊?016 年7 月～2018 年10 月期間在解放軍96607 部隊醫(yī)院18 次住院的資料,診斷符合NYHA 心功能分級Ⅲ～Ⅳ級心力衰竭合并中量至大量胸腔積液,均采用早期胸腔穿刺抽液治療,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 患者男性,81 歲,有高血壓病、冠心病史8 年及2 型糖尿病史7 年,2016 年2 月因胸悶、氣短加重5 d 收住本院,查體：血壓120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),頸靜脈充盈,雙肺呼吸音粗,雙肺有濕啰音,心界向左擴大,心率116 次/min,心律不齊,心音強弱不一,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平坦,移動性雜音陰性,雙下肢輕度凹陷性水腫。血常規(guī)：白細胞7.4×109/L、中性粒細胞79%,總蛋白67.3 g/L、白蛋白42.6 g/L、BUN 11.62 mmol/L、Cre 137 μmol/L、葡萄糖8.36 mmol/L、超敏C 反應蛋白＞5.0 mg/L、C 反應蛋白40.1 mg/L,NT-proBNP 2925 pg/ml。血氣分析：pH 7.40、二氧 化碳分壓(PCO2)39.1 mm Hg、氧分壓(PO2)55 mm Hg。心電圖：快速心房顫動、心電軸左偏、完全性左束阻滯、心肌缺血。胸部CT:①雙下肺少許炎癥；②左房、左室擴大；③主動脈、冠狀動脈硬化；④雙側胸腔積液(中量)伴相鄰肺組織膨脹不全。心臟超聲檢查：右室流出道39 mm,左心房49 mm,右心室27 mm,室間隔厚度10 mm、幅度5 mm,左心室前后徑舒張期77 mm、收縮期65 mm,左室后壁厚度7 mm、幅度6 mm,肺動脈19 mm,左心房最大橫徑46 mm,右心房最大橫徑46 mm,右心室最大橫徑35 mm,左心室射血分數(shù)33%,小軸縮短率16%。坐位胸腔探及：雙側胸腔第8～9 肋間均可探及液性暗區(qū),左側深約10 cm,右側深約10.9 cm,內(nèi)欠清楚,可見分隔光帶。超聲診斷：①左房、左室、右房擴大；②左心功能減低；③二尖瓣輕度反流；④雙側胸腔積液。臨床診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、NYHA 心功能分級Ⅳ級；②快速心房顫動；③高血壓??；④肺部感染；⑤2 型糖尿?。虎蔻裥秃粑ソ?。給予吸氧,常規(guī)利尿、擴血管、強心、抗感染、降糖等治療,癥狀改善不理想,診斷難治性心力衰竭,采用胸腔穿刺抽液治療,右側胸腔穿刺2 次,左側胸腔穿刺1 次,胸水為漏出液,胸水總量3700 ml,住院13 d,患者平臥位和室內(nèi)活動無呼吸困難,NYHA 心功能分級Ⅱ級,復查超聲無胸腔積液出院。

1.2 診斷與治療前情況 2016 年7 月～2018 年10 月該患者診斷NYHA 心功能分級Ⅲ～Ⅳ級心力衰竭合并胸腔積液,共住院20 次,剔除1 次因地高辛過量致心動過緩和1 次因急性胃腸炎住院外,其中18 次住院經(jīng)心臟彩超和胸部CT 證實中量至大量雙側胸腔積液,符合難治性心力衰竭診斷標準［3］?；颊咦≡喊l(fā)病誘因：5 次(27.78%)因肺部感染、2 次(11.11%)因心絞痛發(fā)作、4 次(22.22%)因自行利尿劑減量導致心力衰竭癥狀加重、7 次(38.89%)無明顯誘因心力衰竭癥狀急性加重。治療前心功能分級：NYHA 心功能分級Ⅲ級38.89%(7/18)、Ⅳ級61.11%(11/18),左心室射血分數(shù)(30.143±5.273)%,BUN 治療前50.00%(9/18)高于正常范圍(1.79～8.30 mmol/L),治療前Cre 83.33%(15/18)高于正常范圍(40～106 μmol/L)。超聲及胸部CT 證實均合并雙側中量至大量胸腔積液。

1.3 隨訪觀察與治療情況 該患者18 次住院均給予常規(guī)利尿、擴血管、強心等治療,在治療開始即給予胸腔穿刺抽液,術前與患者家屬簽署病情及胸腔穿刺術知情同意書。胸腔穿刺：首先取坐位行超聲胸腔積液定位,然后選取左或右側肩胛下線超聲定位點為穿刺點,穿刺部位常規(guī)消毒,2%利多卡因局部浸潤麻醉,胸腔穿刺針沿浸潤麻醉處進針,成功后抽取胸腔積液,并留置標本送化驗檢查。每次只選擇一側胸腔穿刺抽液。首次抽取胸腔積液≤600 ml,以后≤1000 ml/次。觀察患者住院前后臨床癥狀呼吸困難、肺部啰音、水腫、尿量、心功能變化情況；并觀察治療前后凝血系列指標、NT-proBNP、腎功能、電解質、心肌損傷標志物、血氣分析以及心電圖、心臟、胸腔超聲、胸部CT 檢查情況。超聲檢查由1 名有經(jīng)驗的超聲主治醫(yī)師固定行心臟超聲及胸腔積液定位,并觀察胸腔穿刺前后胸水變化情況。

1.4 臨床癥狀改善情況 該患者18 次住院資料顯示治療后臨床癥均狀明顯改善,達到心功能Ⅱ級,NT-proBNP、BUN、Cre 均較治療前下降。其中患者6 次住院(33.33%)僅采取早期胸腔穿刺抽液及口服藥物治療。住院天數(shù)為(6.39±3.93)d。該患者胸腔穿刺抽液治療均在超聲定位后進行,均未發(fā)生氣胸等并發(fā)癥和不良反應。

2 討論

心力衰竭是臨床常見的臨床綜合征,隨年齡增大,發(fā)病率升高。根據(jù)2021 年發(fā)布《2020 年中國心血管健康與疾病報告》推算我國心血管病現(xiàn)患者人數(shù)達3.3 億,其中心力衰竭患者高達890 萬［4］。過去20 多年美國心臟協(xié)會(AHA)/美國心臟病學會(ACC)和歐洲心臟病學會(ESC)發(fā)布系列心力衰竭指南以及中國心力衰竭診斷與治療指南的發(fā)布對心力衰竭規(guī)范化治療,尤其對慢性射血分數(shù)減低心力衰竭(HFREF)優(yōu)化治療使心力衰竭治療取得長足的進展,降低了患者死亡率和再住院率,但仍有部分心力衰竭患者經(jīng)內(nèi)科優(yōu)化治療后,心力衰竭癥狀持續(xù)存在或進展,常伴有心源性惡病質,死亡率高,需要反復長期住院,即為難治性心力衰竭。2007 年ESC 對難治性心力衰竭已有定義和診斷標準［5］。2009 年美國心臟病學會基金會(ACCF)/AHA心力衰竭指南將不可逆D 階段患者定義為真正的難治性心力衰竭［3］。2013 年AHA/ACC 心力衰竭指南本著有利于臨床醫(yī)生工作的主旨,制定、提供識別嚴重心力衰竭患者的臨床事件和臨床表現(xiàn)［6］。確診難治性心力衰竭患者首先要明確診斷和病因,應全面評估以確定診斷的正確性,對可糾正的心力衰竭病因和誘因進行積極處理。

各種原因引起的充血性心力衰竭都可引起胸腔積液,并且隨著胸腔積液增多呼吸困難加劇,尤其大量胸腔積液時縱膈臟器受壓,導致患者心悸、呼吸困難更加明顯,甚至出現(xiàn)更為嚴重危害［7,8］。1990 年美國統(tǒng)計100 萬胸腔積液患者的50%系心力衰竭所致。心力衰竭合并胸腔積液多見于雙側胸腔,右側胸腔多于左側胸腔,其原因尚不清楚,有人認為可能與心力衰竭患者多向右側臥位有關,或奇靜脈路徑有關；同時右側胸膜腔較左側大,使右肺表面濾出面積較左側大。心力衰竭患者出現(xiàn)胸腔積液,大多數(shù)認為主要與肺靜脈壓及體靜脈壓同時增高及胸膜毛細血管通透性增高有關,多出現(xiàn)于全心衰竭患者。也有人認為心力衰竭患者胸腔積液原因是液體的進入、排出通道不同所致,進入胸膜腔的液體大多數(shù)來源于肺泡,而不是胸膜毛細血管,當肺毛細血管壓增高時較多液體進入肺間質腔,然后肺間質腔液體穿過臟層胸膜到胸膜腔,而離開胸膜腔液體通過壁層胸膜的淋巴管。心力衰竭患者胸腔積液量多少與患者心力衰竭程度呈正相關,中量以上胸腔積液,甚至部分少量積液均可影響呼吸功能,進而加重心臟功能。胸腔積液意味著心力衰竭的進一步發(fā)展,全心功能的下降,往往導致病情加重。胸腔積液使胸腔壓力增高并發(fā)壓縮性肺不張,肺容量減少,胸悶、氣短加重及低氧血癥,加重病情。大量胸腔積液的存在是難治性心力衰竭難以糾正的原因之一。回顧分析該患者歷次住院資料,多次住院治療前Cre 高于正常范圍,而且穿刺抽液治療后腎功能顯著改善,BUN、Cre 下降,推測腎功能不全導致鈉潴留,使循環(huán)血量增多,可引起體靜脈血壓升高,可能是高齡老年心力衰竭合并胸腔積液的原因之一,分析還發(fā)現(xiàn)心力衰竭合并胸腔積液患者同時出現(xiàn)下肢水腫較少,占22.22%(4/18),可能與高齡老年心力衰竭患者平時臥床時間較多有關。

2017 年ACC/AHA/美國心力衰竭學會 (HFSA)心力衰竭管理指南對于C 和D 期射血分數(shù)減低心力衰竭患者,NYHA 心功能分級Ⅲ～Ⅳ級難治性心力衰竭推薦進一步治療策略,如姑息治療、心臟移植、左心室輔助裝置。2018 年中國心力衰竭診斷和治療指南建議,難治性終末期心力衰竭治療應注意控制液體潴留,因為難治性心力衰竭通常有明顯的水鈉潴留和電解質紊亂,容易并利尿劑抵抗,推薦合理控制24 h 液體攝入量,保證排出量多于攝入量500～1500 ml。嚴重心力衰竭時,由于血管緊張素Ⅱ和兒茶酚胺對遠曲小管的作用,刺激近端和遠端腎小管對鈉鹽的純吸收。長期應用袢利尿藥的動物模型中,觀察到遠端腎小管顯著肥厚,遠曲小管的肥厚增加了鈉的重吸收,相應引起利尿劑反應減弱乃至利尿藥抵抗,以上機制均是導致難治性心力衰竭患者呋塞米劑量-反應曲線右移、利尿效能降低的基礎。難治性心力衰竭合并液體潴留患者很大程度上會降低血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)的治療效果和增加β 受體阻滯劑的風險,而且過度利尿可能會導致血容量不足,增加低血壓、腎功能不全、電解質紊亂的風險,加重患者病情［9］。

回顧分析顯示,該患者歷次住院治療前NTproBNP 水平升高,但與胸腔積液的嚴重程度并不一致,可能與患者為長期慢性心力衰竭、腎功能不全有關。胸腔穿刺抽液治療后與治療前比較NT-proBNP 明顯下降。田時靜等［10］研究顯示,嚴重充血性心力衰竭致胸腔積液與性別、心力衰竭程度、低蛋白血癥、中性粒細胞百分比有相關性。高靜珍等［11］研究發(fā)現(xiàn),低蛋白血癥及心力衰竭是入住重癥加強護理病房(ICU)后胸腔積液的主要危險因素。回顧分析提示,對于高齡老年心力衰竭合并胸腔積液患者,尤其是內(nèi)科優(yōu)化治療反應差的難治性心力衰竭患者,在治療早期即行胸腔穿刺抽胸液,減輕胸腔壓力,能顯著減輕患者心力衰竭癥狀,改善患者生存質量,提高患者治療的依存性。

心力衰竭合并胸腔積液多為漏出液,也有中間性積液,極少數(shù)為滲出液［12］,如果臨床中對其認識不足,容易導致誤診、漏診,加重患者病情,從而延誤治療。該患者18 次住院資料顯示：送檢的16 個胸液標本,其中漏出液占81.25%(13/16),少數(shù)為介于漏出液與滲出液,占比為18.75%(3/16),其原因可能與心力衰竭治療胸水吸收、胸水中蛋白質濃縮、細胞數(shù)增多以及多次胸腔穿刺損傷有關。陳靖剛等［13］研究發(fā)現(xiàn),惡性腫瘤、低蛋白血癥、心力衰竭、結核是高齡老年人胸腔積液的主要原因。文章中本例患者為高齡老年人,基礎疾病有高血壓病、冠心病、心房顫動及2 型糖尿病,為終末期心力衰竭患者,由于患者長期臥床,營養(yǎng)不良,骨骼肌、體內(nèi)脂肪減少,體重監(jiān)測判斷液體潴留與實際情況并不完全一致,提示對高齡老年心力衰竭患者的體液潴留管理需要定期復查血生化以及超聲、胸部CT,有助于指導患者合理使用利尿劑,減少患者對利尿劑使用誤區(qū)、自行減量甚至停用而導致心力衰竭反復加重住院?；仡櫡治鎏崾荆簩夏觌y治性心力衰竭合并胸腔積液患者嚴格控制液體攝入量,在身體狀況允許條件下僅行早期胸腔穿刺抽液及口服藥物治療,也可達到肯定療效,甚至可縮短住院時間,提高患者的依從性。有研究報告心力衰竭患者液體攝入量較多者再入院率增高,提示液體攝入量可影響心力衰竭預后［14］。侯春輝［15］對嚴重充血性心力衰竭患者發(fā)生胸腔積液的影響因素進行分析,發(fā)現(xiàn)性別、心力衰竭程度、射血分數(shù)、NT-proBNP、中性粒細胞百分比等為其影響因素。

對于心力衰竭合并胸腔積液,有采用胸腔閉式引流治療報道［2］,但均未進行長期治療觀察。心力衰竭合并胸腔積液多數(shù)為雙側胸腔積液,胸腔閉式引流或置管引流對于單次單側胸腔或短期是可行的,但對于高齡且雙側胸腔積液需要反復引流的患者,置管引流有一定限制,其長期治療也需進一步觀察研究［16-18］。本研究在常規(guī)治療基礎上早期行胸腔穿刺抽液治療,操作簡便易行,有效緩解患者臨床癥狀,而且在超聲定位后進行操作,可進一步減少并發(fā)癥及不良反應。高靜珍等［11］探討ICU 患者胸腔積液的發(fā)病原因及穿刺治療的安全性,胸腔穿刺抽液66 例、132 次,發(fā)生氣胸4 次,發(fā)生率為3.03%。

綜上所述,早期胸腔穿刺抽液治療高齡難治性心力衰竭并反復胸腔積液安全可行,但其遠期效果有待于增加觀察例數(shù),進行對照研究和驗證。