《心臟驟停復蘇后血流動力學管理的專家共識》解讀

孟 瑤，付明明，趙雨琪，張雅倩，王治乾

(河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院創(chuàng)傷急救中心老年骨科，河北 石家莊 050051)

近年來，隨著我國急救醫(yī)療體系的完善以及急救知識在人群中的普及，心臟驟?；颊呓?jīng)心肺復蘇后大多可恢復自主循環(huán)(return of spontaneous circulation,ROSC)，但復蘇后的生存率卻難以達到1%[1]。心臟驟停后綜合征(postcardiac arrest syndrome,PCAS)包括作為主要損傷機制的全身缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)進而導致的心臟驟停后腦損傷和心肌功能障礙(post-arrest myocardial dysfunction,PAMD)以及持續(xù)性病理學損傷4個方面，PCAS已經(jīng)成為影響心臟驟停復蘇后患者生存的主要因素[2]。心臟驟停后患者可能因一過性心肌功能障礙導致低血壓、微循環(huán)障礙。雖然這種心肌的收縮和(或)舒張障礙通常在24～72 h內(nèi)完全或接近完全恢復[3]，但仍有部分患者存在例外，有些患者射血分數(shù)的降低會持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月。此外，血流動力學不穩(wěn)定以及缺血-再灌注損傷導致免疫和凝血途徑異常激活，使多器官處于“無復流”狀態(tài)，從而影響全身多器官組織的灌注，其中大腦對缺血缺氧尤為敏感，最終患者可能死于全身器官衰竭和全身炎癥反應綜合征。因此應當對復蘇后血流動力學不穩(wěn)的患者密切監(jiān)測并積極搶救，以保障患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的最大保留。中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會復蘇學組聯(lián)同中國醫(yī)學救援協(xié)會心肺復蘇分會共同制定并于2019年發(fā)布了《心臟驟停復蘇后血流動力學管理的專家共識》，該共識分別從心臟驟?；謴妥灾餮h(huán)(cardiac arrest-return of spontaneous circulation,CA-ROSC)后血流動力學的變化、監(jiān)測、管理以及目標溫度管理(targetted temperature management,TTM)對復蘇后血流動力學的影響等方面入手，制定相應推薦意見?，F(xiàn)基于最新循證證據(jù)所推薦的治療方案及最新研究對共識中11項推薦意見進行解讀，以便臨床醫(yī)師加深對共識的認知和理解，提高心臟驟停復蘇后血流動力學管理水平及應對能力，改善患者預后。

1 CA-ROSC后血流動力學變化

在ROSC后，驟停的應激刺激通常導致患者體內(nèi)產(chǎn)生大量兒茶酚胺，并且由于血流的停止造成蓄積。因此再灌注期間循環(huán)系統(tǒng)中的兒茶酚胺會瞬時激增，導致血流動力學在短期內(nèi)發(fā)生變化，早期進行監(jiān)測即可發(fā)現(xiàn)異常[4]。復蘇后由于心肌的短暫性可逆損傷，導致患者血流動力學發(fā)生變化，進而出現(xiàn)低心臟指數(shù)、低左心室射血分數(shù)或心室舒張功能障礙，臨床表現(xiàn)為低血壓，甚至出現(xiàn)心源性休克。

1.1短暫的、可逆性心肌功能障礙 推薦意見1：CA患者在ROSC后出現(xiàn)暫時性、可逆性的心肌功能障礙，可以選擇應用正性肌力藥物改善心功能[5]。

多數(shù)學者認為心臟驟停復蘇后可出現(xiàn)短暫的、可逆性心肌功能障礙。Laurent等[6]的前瞻性研究驗證了這一變化，在該研究中，患者在院外心臟驟停(out of hospital cardiac arrest,OHCA)后6.8 h出現(xiàn)心臟指數(shù)(cardiac index,CI)和充盈壓較低的血流動力學不穩(wěn)現(xiàn)象，但在OHCA發(fā)作24 h后，低CI表現(xiàn)為可逆并迅速增加。缺血-再灌注損傷是引起其他3類病理損傷的基礎(chǔ)，也是患者死于多器官功能衰竭的根本原因，其中腦與心肌對于缺血尤為敏感。急性心肌梗死是由冠狀動脈堵塞導致的局部心肌細胞的缺血壞死，相比而言，PAMD是發(fā)生在全部心肌的一過性收縮和(或)舒張功能障礙，并在48 h內(nèi)完全恢復。但也存在例外，有些患者射血分數(shù)下降可能持續(xù)更久，甚至達數(shù)月。針對共識中推薦使用正性肌力藥物這一觀點，Jozwiak等[7]指出，IRI和眾多炎癥因子會導致OHCA患者出現(xiàn)嚴重的血管擴張，尤其當合并嚴重的心肌功能障礙時，在使用血管加壓藥的基礎(chǔ)上，需要聯(lián)合正性肌力藥。因此對于存在心臟驟停后可逆性心肌功能障礙的患者，可依賴正性肌力藥物改善心肌功能，具體藥物療效見后文詳細講解。

1.2復蘇后低血壓 推薦意見2：CA-ROSC后低血壓與患者遠期不良預后密切相關(guān)，盡早積極糾正低血壓可以改善預后[5]。

機體在心臟驟停的應激刺激下產(chǎn)生大量兒茶酚胺，因血流停止不能到達各個器官。在自主循環(huán)恢復后，蓄積的大量兒茶酚胺發(fā)揮作用，會使血壓、心率在短期內(nèi)發(fā)生變化，原發(fā)心源性疾病以及缺血-再灌注持續(xù)時間的不同，均可使血壓進一步下降，因此心臟驟停(cardiac arrest,CA)患者ROSC后血壓變化存在較大的個體差異且嚴重程度不一[5]。2021年最新的研究結(jié)果或許可以為這項推薦意見提供最有力證據(jù)，Parlow等[8]證實，在接受正性肌力藥物治療的CA患者中，低平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)可能導致較差的臨床結(jié)果。Russo等[9]證實，心臟驟停后的低血壓是患者死亡的獨立預測因素，并導致病死率增加以及更差的神經(jīng)功能預后。心臟驟停后心肌功能障礙可簡單概括為低心輸出量和低血壓[10]。因此心臟驟停后可通過容量復蘇、血管加壓藥、正性肌力藥和機械方法積極糾正低血壓狀態(tài)，從而達到良好的預后狀態(tài)。

1.3復蘇后微循環(huán)障礙 推薦意見3：ROSC后存在微循環(huán)障礙，在關(guān)注CA患者血壓的同時，也要關(guān)注微循環(huán)血流的變化[5]。

全身缺血-再灌注通過免疫和凝血途徑的異常激活，導致全身多器官在ROSC后處于短期充血但持續(xù)低灌注的“無復流”狀態(tài)。心臟驟停期間，組織細胞無氧代謝增加，組織中活性氧大量積累，離子通道由于缺乏三磷酸苷腺難以發(fā)揮正常作用而導致細胞腫脹。再灌注期間，中性粒細胞的大量激活以及各類炎癥因子的釋放均會損傷內(nèi)皮細胞，進而刺激組織因子釋放，引起纖維蛋白溶解系統(tǒng)與激活的凝血系統(tǒng)之間的失衡，最終導致微循環(huán)血栓形成，嚴重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，加重組織和器官的缺血缺氧，造成多器官功能衰竭[11]。心臟驟停后腦損傷包括驟停期間發(fā)生的缺血缺氧性損傷和ROSC后大腦長期低灌注導致的繼發(fā)性腦損傷，其中大腦微循環(huán)灌注不足導致的繼發(fā)性腦損傷才是影響患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的主要原因，并且大部分患者的死因可歸咎于不可逆的腦損傷。Omar等[12]的前瞻性試驗利用側(cè)流暗場顯微鏡觀察心臟驟停后患者的舌下微循環(huán)，結(jié)果顯示，在心臟驟停后6 h患者即發(fā)生嚴重的微循環(huán)功能障礙，良好的微循環(huán)灌注有利于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復。大腦和心肌是對缺血缺氧最敏感的器官，其中大腦在原發(fā)性和繼發(fā)性缺血缺氧損傷下導致自我調(diào)節(jié)受損，需要較高的MAP維持灌注，因此常通過容量支持、增加心肌收縮力或收縮血管等方式增加MAP。但通常血流動力學參數(shù)的穩(wěn)定與組織器官微循環(huán)灌注并無關(guān)系，且較高劑量的血管加壓藥物會加重微循環(huán)障礙甚至器官缺氧。因此在維持一定MAP的同時，也需要關(guān)注重要器官的微循環(huán)灌注，尤其是大腦。

2 CA-ROSC后血流動力學監(jiān)測

推薦意見4：所有CA患者都應做超聲心動圖，以評估復蘇后的心肌功能狀態(tài)；對于血流動力學不穩(wěn)定的CA患者需要反復評估超聲心動圖，還應進行連續(xù)心排血量監(jiān)測[5]。超聲心動圖作為PAMD的首選檢測與監(jiān)測方法，既可以早期評估心肌損害的嚴重程度，也可作為患者后續(xù)恢復程度的重要參考。近期一項研究結(jié)果表明，OHCA后可以通過連續(xù)經(jīng)胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography，TTE)的血流動力學參數(shù)值體現(xiàn)復蘇后心肌的可逆性恢復過程[13]。Jentzer等[13]針對連續(xù)TTE對OHCA復蘇患者長期病死率是否具有預測價值展開研究，該研究結(jié)果顯示，PAMD患者血流動力學參數(shù)在TTE中可以呈現(xiàn)連續(xù)變化的特點，并且相比最初的TTE參數(shù)，晚期TTE參數(shù)和TTE參數(shù)變化規(guī)律對于預測患者長期生存率更可靠；相比死亡患者，幸存者在復蘇后CI指數(shù)增幅更大。因此，連續(xù)TTE是OHCA后有效的無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測和篩查手段，可以有效評估患者心肌功能損害程度。在嚴密監(jiān)測心率、血壓等生命體征基礎(chǔ)上，連續(xù)TTE可聯(lián)同心排血量、尿量等指標對心功能進行評估并指導下一步治療。

部分血流動力學不穩(wěn)定的危重患者在進入監(jiān)護病房后，臨床醫(yī)師可以考慮應用更高級的血流動力學監(jiān)測方法，例如包括肺動脈導管(pulmonary artery catheter,PAC)或無創(chuàng)心輸出量監(jiān)測器等在內(nèi)的心排血量監(jiān)測，但目前關(guān)于心輸出量監(jiān)測手段能否改善患者預后仍缺乏臨床試驗證據(jù)。

3 CA-ROSC后血流動力學管理

3.1冠狀動脈介入治療在CA患者中的應用 推薦意見5：所有CA患者，如果心電圖顯示ST抬高心肌梗死，ROSC后應立即進行冠狀動脈造影和相應指征的經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療；院外CA患者，當懷疑可能存在急性冠狀動脈綜合征，即使沒有典型的心電圖證據(jù)也建議在ROSC后進行冠狀動脈造影[5]。

同專家共識中所說的一樣，將急性冠狀動脈疾病視為成人患者心臟驟停的常見原因已得到眾多研究者的認可。在Kern等[14]的研究中，經(jīng)血管造影后顯示急性閉塞性冠狀動脈疾病的患者高達80%，由冠狀動脈疾病導致的伴有ST段抬高的心臟驟停發(fā)病率很高。因此美國心臟病學會和歐洲心臟病學會提供了Ⅰ類建議，對于復蘇后心電圖顯示ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)的患者應早期行冠狀動脈造影[7,11,15]。研究證明在各種原因?qū)е碌腛HCA中，急性冠狀動脈閉塞更容易引起血流動力學不穩(wěn)，甚至心源性休克[6]。同時，在復蘇過程中心肌出現(xiàn)不同程度的損傷，引起肌鈣蛋白升高，因此利用該指標預測原有急性冠狀動脈閉塞性疾病的意義欠佳[16]。對懷疑心源性原因?qū)е麦E停且伴ST段抬高的患者經(jīng)緊急冠狀動脈造影后，必須行緊急PCI，對患者阻塞心肌的搶救必須爭分奪秒甚至搶跑，以免由于原發(fā)性血管閉塞使患者喪失搶救機會。也有學者認為，即使在那些復蘇后心電圖沒有顯示ST段抬高的患者中，血管造影術(shù)也是一個合理的選擇[17]，這就需要臨床醫(yī)師結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、監(jiān)測指標等項目評估該患者是否存在急性冠狀動脈綜合征的風險，并作出正確的決策。

Bougouin等[18]強調(diào)，除了心電圖顯示ST段抬高的患者外，早期侵入性治療或許更適合神經(jīng)系統(tǒng)預后良好的患者，相反，對于心電圖并未指向心肌梗死以及已經(jīng)存在嚴重的不可逆性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的患者，行冠狀動脈造影或PCI可能會弊大于利。當患者存在嚴重且不可逆的缺氧缺血性腦損傷時，無論是否采取冠狀動脈介入等手段治療，均會因為嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)損害而死亡。

3.2復蘇后目標血壓 推薦意見6：ROSC后維持MAP>65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收縮壓>90 mmHg[5]。

雖然心臟驟停后患者的最佳MAP還缺乏前瞻性研究證據(jù)，但當前多數(shù)指南與方案所建議的血壓目標與推薦意見一致。對于存在心臟驟停后綜合征的患者，既要考慮缺血后充分的腦灌注，同時也要確保已損傷的心肌不承受過重的負荷。ROSC后大腦自動調(diào)節(jié)血管壓力的能力喪失，使得腦灌注主要依賴于MAP[19]，但是不得將MAP值作為絕對標準，避免出現(xiàn)“一刀切”的現(xiàn)象，因此，要求臨床醫(yī)師具有豐富臨床經(jīng)驗以及臨床思維。目前幾項研究已經(jīng)證實復蘇后目標血壓與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)果存在關(guān)聯(lián)，在Sekhon等[20]的前瞻性干預研究中，MAP的最佳范圍82～96 mmHg，隨著MAP的增加，患者腦組織氧合會隨之改善，但這種相關(guān)性在MAP高于96 mmHg時不再存在。也有研究表明，在接受TTE治療的OHCA昏迷幸存者中，入院前96 h內(nèi)MAP較高的患者，生存率會更高[9]。Roberts等[21]研究也顯示，MAP>90 mmHg的患者神經(jīng)功能恢復更好。此外，最新研究顯示高正常MAP水平會減少肌鈣蛋白的釋放[22]。因此，復蘇后需要一定的MAP和收縮壓保證心肌和腦的有效灌注。

3.3液體復蘇 推薦意見7：充分補液是糾正低血壓第一步。一般控制中心靜脈壓為8～12 mmHg[5]。

心臟驟停時的血流停止以及ROSC后的再灌注損傷均會對血管內(nèi)皮造成不同程度的損害，導致血液滲漏，因此通常需要液體復蘇。對于ROSC后的低血壓患者一般建議應用1～2 L等滲晶體進行初始復蘇[23]，并且需要時刻監(jiān)測及評估容量水平。

目前，最佳CVP值并不統(tǒng)一，8～12 mmHg這一范圍更常作為液體復蘇的終點。CVP并非只與容量狀態(tài)有關(guān)，右心室心肌梗死、心包積液以及心臟舒張功能障礙等持續(xù)的病理狀態(tài)也會導致CVP的升高。

3.4血管活性藥物和正性肌力藥物 推薦意見8：充分補液后仍無法達到目標血壓時可以選擇應用去甲腎上腺素；多巴酚丁胺是治療復蘇后心肌功能障礙常用的正性肌力藥物[5]。

由于心臟驟停患者原發(fā)病及缺血—再灌注持續(xù)時間的不同，即使經(jīng)過液體復蘇，復蘇后心肌功能損傷程度在不同患者中仍可能存在較大差異，再加上炎性因子導致的血管擴張及血管麻痹，常可逆的依賴血管加壓藥和正性肌力藥物支持。有研究也已證實，為保證重要器官的有效灌注并維持MAP水平，所有患者在最初72 h內(nèi)均可逆性依賴大量補液和高劑量血管加壓藥[7]。

血管加壓藥可以對抗ROSC后再灌注對血管內(nèi)皮的損傷以及炎性細胞釋放導致的血管擴張，但是目前并沒有隨機試驗明確指出CA后的血管加壓藥。多巴胺雖是一種次優(yōu)的血管加壓藥，但對于心源性休克患者，多巴胺會增加發(fā)生快速性心律失常的概率，且療效較差。相比去甲腎上腺素，腎上腺素雖然具有更大的強心作用，但存在短期內(nèi)乳酸升高的危險。因此通常將去甲腎上腺素作為CA患者的一線血管加壓藥，在緩解心肌收縮功能障礙同時，減少心律失常的風險。

有關(guān)正性肌力藥的選擇，多巴酚丁胺仍是當下最常用的治療藥物。研究證實，多巴酚丁胺可改善驟停后心肌收縮和舒張功能。對于聯(lián)合應用血管加壓藥的患者，多巴酚丁胺可通過舒張血管保證內(nèi)臟灌注，但可能引起快速性心律失常。然而，對于2種新興的多巴酚丁胺替代品，鈣離子增敏劑左西孟旦以及磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)，近十年來仍缺少相關(guān)的臨床試驗證明兩者具體的臨床價值，因此目前不推薦用于復蘇后休克患者。

因此，臨床較常用且最有效的的藥物治療方法是單獨使用去甲腎上腺素或聯(lián)同多巴酚丁胺。另外強調(diào)，2類藥物在使用時必須嚴格監(jiān)測生命指征，并在尿量、中心靜脈氧飽和度、血漿乳酸清除率等指標和超聲心動圖的指導下應用[23]。若懷疑患者存在冠狀動脈性疾病，尤其是急性冠狀動脈綜合征，正性肌力藥應慎用以免加重缺血癥狀。另外，Russo等[9]也指出更高劑量的血管活性藥物可能會加重心肌損傷。因此臨床醫(yī)師應在充分評估的基礎(chǔ)上適量使用血管加壓藥，盲目使用血管加壓藥可能會加重心肌損傷或誘發(fā)心律失常。

3.5機械方法改善心功能 推薦意見9：如果擴容、血管活性藥和正性肌力藥治療仍不能恢復足夠的器官灌注，可以考慮使用機械輔助循環(huán)裝置[5]。

在液體復蘇、正性肌力及血管加壓藥的支持下仍出現(xiàn)難以維持的器官低灌注或難治性心源性休克時，可以考慮使用機械循環(huán)支持(mechanical circulation support，MCS)裝置保證終末器官灌注以減輕心肌負擔[24]，Pressman等[25]進行的回顧性研究為其提供了有力證據(jù)。常用的機械方法包括主動脈內(nèi)球囊泵(intra-aortic balloon pump，IABP)或左心室輔助裝置，研究表明二者均可以提高心臟驟停后患者生存率，尤其對于急性心梗和心源性休克的患者。因急性心肌梗死導致的心源性休克患者，主動脈內(nèi)球囊泵可以通過增加舒張壓，使冠狀動脈得到充分灌注并緩解心肌負荷。對于ROSC后24～48 h內(nèi)出現(xiàn)嚴重心肌功能障礙的患者，上述裝置可暫時替代左心室供血。除了對心肌的影響，另有研究顯示，IABP還可以改善心臟驟停復蘇后患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能并減少腦血流量[7,26]。但韓國的一項前瞻性研究表明，對于應用IABP搶救急性心梗導致的驟?；颊卟粫档推洳∷缆蔥27]。

目前關(guān)于經(jīng)皮血流動力學支持裝置的前瞻性實驗數(shù)據(jù)有限，這或許與應用該裝置的患者數(shù)量有限相關(guān)。此外，由于無法認定機械裝置對人體是否存在利害，也會限制隨機對照試驗的實施，因此IABP治療對復蘇后患者長期生存率的利害與否還需要更多試驗支持。包括體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)以及經(jīng)皮血流動力學支持裝置在內(nèi)的治療手段通常僅作為“橋梁”確保一定的血流灌注，并為更優(yōu)的干預手段(例如PCI)爭取更多時間。

3.6ECMO在CA患者中的應用 推薦意見10：院內(nèi)CA患者，常規(guī)CPR搶救持續(xù)10 min仍未恢復自主循環(huán)，且無ECMO禁忌證時，立即啟動ECPR輔助治療。CA患者ROSC后出現(xiàn)難治性CS狀態(tài)時，建議盡早開始ECMO輔助治療[5]。

體外心肺復蘇(external cardiopulmonary resuscitation，ECPR)是將靜-動脈體外膜肺氧合(venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)技術(shù)應用于心臟驟停后心臟失去自主節(jié)律性，無法建立自主循環(huán)情況下的治療手段。ECMO可以利用體外動力泵暫時替代心臟泵血，同時通過氧合器替代肺臟及進行氣體交換，搶救嚴重缺血缺氧的危重患者，促進心臟驟停后心肌功能恢復。常規(guī)人工心肺復蘇術(shù)(cardioplumonary resuscttation,CPR)難以保證持續(xù)且規(guī)范，且只能達到正常心輸出量的15%～25%，這使得CPR期間組織器官只能獲得短暫的充血，微循環(huán)難以建立，無法保證充分的氧合，最終導致全身器官缺血缺氧，其中不可逆性腦損傷最為嚴重也是主要死因。相反，ECPR可以提供接近正常水平的腦部和末梢器官灌注[28]。另外，復蘇后心肌功能障礙隨時可能加重，甚至出現(xiàn)難治性心源性休克。由于這些原因，靜-動脈體外膜肺氧合是復蘇后休克中最常用的體外生命支持技術(shù)[29]。關(guān)于ECMO對CA患者預后的有利方面，許多研究結(jié)果可以給出很好的答案。研究表明，體外膜肺氧合介導的復蘇可以提高OHCA伴嚴重室性心動過速患者的生存率[30]。2017年法國學者進行了一項回顧性研究，2組分別經(jīng)過20 min和30 min復蘇仍難以達到ROSC，應用ECPR后對比結(jié)果，20 min組生存率更高，平均低血流量時間更短且腎上腺素應用劑量更小[31]。同年一項北美研究表示，經(jīng)過短期心肺復蘇仍不能保證ROSC的患者盡早施行ECPR可獲得良好的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果[32]。因此，將體外膜肺氧合技術(shù)應用于心臟驟停后患者，可以提高患者生存率，神經(jīng)系統(tǒng)預后良好。結(jié)合以上研究，2019年中國老年醫(yī)學學會急診醫(yī)學分會制定的ECPR實踐路徑，推薦將ECPR應用于經(jīng)過20 min CPR仍不能恢復自主循環(huán)的患者[33]。

但是，臨床醫(yī)師在施行ECPR之前應充分評估OHCA患者神經(jīng)系統(tǒng)功能的損傷程度，是否存在可逆性以及可逆的程度，尤其當患者心臟驟停發(fā)生在院外時，心臟驟停時間是否明確以及驟停后患者是否即刻接受了持續(xù)的心肺復蘇等因素均會影響患者大腦血供和神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度。發(fā)生院外心臟驟停時，由于心臟驟停時間的不明確以及搶救者心肺復蘇手法的欠缺，臨床醫(yī)師在難以確定患者神經(jīng)功能損傷程度的情況下，不可貿(mào)然實施ECPR。相比院外，院內(nèi)患者發(fā)生心臟驟停開始時間和心肺復蘇持續(xù)時間更明確，并接受較為規(guī)范的CPR，及時采取ECPR可以獲得良好的神經(jīng)系統(tǒng)預后。此外，能否及時建立ECPR對患者存活率和神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復至關(guān)重要，時間越短越會取得良好的臨床效果[33-34]。

4 復蘇后目標化體溫管理(targeted temperature management,TTM)對血流動力學的影響

推薦意見11：ROSC后仍然昏迷的患者，建議盡早開始TTM。TTM期間，心動過緩是正常的生理反應，如果MAP、乳酸清除率和尿量等指標保持穩(wěn)定，不建議嘗試加快心率；心排血量雖然可能下降，但全身代謝需求也下降了相同或更大的百分比，最終的供需平衡是供大于求；應當關(guān)注尿量變化，維持有效循環(huán)血容量[5]。首先，Randhawa等[24]研究顯示，TTM更適用于心臟驟停OHCA后伴有可電擊心律的昏迷患者。此外，Cariou等[35-36]建議在OHCA后具有不可電擊節(jié)律或任何初始節(jié)律且昏迷24 h以上的院內(nèi)心臟驟停的患者施行TTM。在2020年的最新研究中，鄭康等[37-38]還證明在復蘇后8 h內(nèi)開始TTM的患者具有最好的預后，超過8 h后實施TTM，隨著時間延長，患者受益也會減少。這為TTM手段利于OHCA患者預后有益提供了有力依據(jù)。

TTM由降溫、低溫維持和復溫3個過程組成。具體過程是指首先快速將患者體溫降至32～36 ℃并維持24 h以上，然后以不超過0.5 ℃/h的速度緩慢復溫，復溫結(jié)束后在正常體溫狀態(tài)下評估并預防24～48 h的反跳性發(fā)熱。低溫治療機制在于通過降低心率從而減少患者心肌耗氧和改善左心室功能。心率降低的同時，患者代謝同等或更大程度的下降，使得機體達到供需平衡甚至進一步改善[5]。

TTM的并發(fā)癥中以心動過緩最為常見，甚至有的患者會出現(xiàn)心率≤40次/min。在患者血流動力學相對穩(wěn)定并且沒有出現(xiàn)組織缺血表現(xiàn)時，并不主張主動糾正心率。TTM過程中，由于鉀離子隨著體溫變化會在細胞內(nèi)外移動，低溫誘導階段患者易出現(xiàn)低鉀血癥并伴尿量明顯增多，而復溫階段易產(chǎn)生高鉀血癥。因此TTM另一并發(fā)癥是電解質(zhì)紊亂，這就需要臨床醫(yī)師注意密切監(jiān)測電解質(zhì)變化[39]。

經(jīng)過對《心臟驟停復蘇后血流動力學管理的專家共識》的解讀，總結(jié)以下幾點：CA-ROSC后血流動力學變化主要與短暫的、可逆性心肌功能障礙有關(guān)，可能表現(xiàn)為低血壓或微循環(huán)障礙。超聲心動圖作為常規(guī)篩查和監(jiān)測手段，可用于評估ROSC后的心肌損傷程度及功能狀態(tài)。CA-ROSC后血流動力學管理涉及液體復蘇、藥物支持、冠狀動脈介入以及機械治療等各個方面。與此同時，心臟驟停后的血流動力學管理也需要綜合原發(fā)病的治療意見，由多學科團隊開發(fā)并執(zhí)行具有個體化特征的綜合臨床路徑?，F(xiàn)具體分析11項專家推薦意見，旨在為臨床醫(yī)師加強心臟驟停復蘇后患者的血流動力學管理提供可靠且有效的參考意見。