超聲心動(dòng)圖定量分析早期心功能受損的研究進(jìn)展

袁文悅 宋宏寧 郭瑞強(qiáng)

超聲心動(dòng)圖是評(píng)估心功能的主要方法之一，常用的二維超聲心動(dòng)圖通過(guò)目測(cè)收縮期室壁增厚來(lái)評(píng)估區(qū)域室壁運(yùn)動(dòng)，在早期發(fā)現(xiàn)微小心肌運(yùn)動(dòng)方面有一定困難，且缺乏客觀性。在常規(guī)超聲和其他技術(shù)未發(fā)現(xiàn)心功能異常時(shí)，通過(guò)定量分析一些微小心肌運(yùn)動(dòng)的參數(shù)可能有助于早期發(fā)現(xiàn)并評(píng)估心功能受損的情況。2019年歐洲心臟病學(xué)會(huì)發(fā)布的《慢性冠脈綜合征診斷和管理指南》［1］指出，通過(guò)目測(cè)來(lái)評(píng)估局部室壁運(yùn)動(dòng)異常有一定困難，而應(yīng)變成像技術(shù)如斑點(diǎn)追蹤（speckle tracking imaging，STI）技術(shù)等檢測(cè)收縮早期伸長(zhǎng)（early systolic lengthening，ESL）和收縮后收縮（postsystolic shortening，PSS）可能對(duì)診斷目測(cè)表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)正常但臨床懷疑慢性冠脈綜合征的患者有所幫助。相比收縮應(yīng)變峰值和室壁增厚率等常規(guī)參數(shù)，PSS在評(píng)估冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞?jiǎn)稱冠心?。┗颊叩男募∪毖矫娓袃?yōu)勢(shì)［2］。應(yīng)用STI技術(shù)測(cè)量的ESL持續(xù)時(shí)間是穩(wěn)定型心絞痛患者能否從再灌注中獲益的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)［3］。此外，PSS和ESL在非缺血性心臟疾病的心功能評(píng)估中也有一定價(jià)值［4-6］。本文就超聲心動(dòng)圖定量分析技術(shù)測(cè)得的PSS和ESL在心臟疾病中的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

一、PSS和ESL的定義、參數(shù)及機(jī)制

1.定義：PSS定義為收縮末期（主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉）后發(fā)生的心肌收縮，可在有局部收縮功能障礙的心肌中測(cè)得。PSS是診斷心肌缺血的敏感可靠指標(biāo)，對(duì)預(yù)測(cè)穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后有重要意義［7］。另外，在其他非缺血性心臟疾病中也發(fā)現(xiàn)PSS的存在，其在不同情況下均可用于心臟功能的評(píng)估。除PSS外，ESL最近也引起了學(xué)者的注意。收縮早期左室壓力開(kāi)始升高時(shí)，缺血心肌在收縮期縮短開(kāi)始之前趨于延長(zhǎng)，這種現(xiàn)象稱為ESL，是心肌缺血的另一標(biāo)志，具有診斷缺血記憶的潛在價(jià)值，且可能與心室不同步化運(yùn)動(dòng)有關(guān)［2，8］。

2.參數(shù)：應(yīng)用STI等技術(shù)可以定量評(píng)估PSS和ESL。PSS的參數(shù)主要有：①PSS指數(shù)（postsystolic strain index，PSI），即PSS幅度（心動(dòng)周期最大應(yīng)變幅度與收縮期最大應(yīng)變幅度差值）與心動(dòng)周期最大應(yīng)變幅度的比值，是最常用的一個(gè)指標(biāo)，代表PSS振幅與心動(dòng)周期心肌總收縮的比率；②PSS持續(xù)時(shí)間，指從主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉到收縮后峰值應(yīng)變的時(shí)間。ESL的參數(shù)主要有：①ESL指數(shù)（early systolic strain index，ESI），即為ESL幅度與收縮期最大應(yīng)變幅度的比值，代表ESL振幅與收縮期心肌總收縮的比率；②ESL持續(xù)時(shí)間，指從心電圖上出現(xiàn)QRS波群的時(shí)間到出現(xiàn)收縮早期應(yīng)變峰值的時(shí)間。

3.機(jī)制：盡管目前PSS和ESL的機(jī)制尚不完全清楚，但這兩種現(xiàn)象的發(fā)生存在一些共同點(diǎn)。本質(zhì)上二者均為微小的室壁異常運(yùn)動(dòng)，發(fā)生在缺血和有收縮功能障礙的心肌中，可能由受損心肌與周圍正常心肌之間的張力不平衡導(dǎo)致。有關(guān)PSS是心肌的主動(dòng)還是被動(dòng)收縮尚有爭(zhēng)議。最初的觀點(diǎn)認(rèn)為PSS是由局部心肌缺血引起的延遲但主動(dòng)的收縮，但是缺血心肌的縮短不僅受固有收縮性的影響，還受周圍非缺血心肌縮短引發(fā)的張力的影響。因此，PSS可能是由缺血心肌與周圍正常心肌之間相互作用而被動(dòng)發(fā)生［2］。由于PSS發(fā)生在收縮期之后，故其不會(huì)有助于血液泵出。研究［9-10］闡述了ESL的潛在機(jī)制，左室不同步化運(yùn)動(dòng)的一個(gè)特征是缺血心肌傾向于在收縮期縮短開(kāi)始之前延長(zhǎng)，即ESL。這可能是由于左室收縮期開(kāi)始時(shí)，心室壓力升高，而缺血心肌產(chǎn)生主動(dòng)收縮力的能力降低所致。由此推測(cè)ESL的發(fā)生是由心肌節(jié)段收縮分布的異質(zhì)性導(dǎo)致，是心肌功能障礙的早期標(biāo)志，ESL可能在評(píng)估心肌缺血中發(fā)揮作用，且與心肌梗死后的最終梗死面積有關(guān)［11］。

二、PSS和ESL在心臟疾病中的應(yīng)用

PSS和ESL在心絞痛和心肌梗死等缺血性心臟疾病中應(yīng)用較廣泛，同時(shí)也是評(píng)估非缺血性心臟疾病心功能的重要指標(biāo)，尤其在疾病的亞臨床階段。另外，在部分無(wú)心臟疾病的普通人群中也發(fā)現(xiàn)了PSS和ESL。

（一）在冠心病中的應(yīng)用

1.心肌缺血的早期識(shí)別與診斷：PSS和ESL有助于早期識(shí)別和診斷心肌缺血。PSS可以敏感反映冠狀動(dòng)脈狹窄引起的心肌功能變化，為臨床早期無(wú)創(chuàng)診斷心肌缺血提供客觀依據(jù)。Brainin等［12］研究結(jié)果表明，對(duì)于疑似穩(wěn)定型心絞痛患者，PSS的存在可提供有關(guān)心肌缺血的獨(dú)立診斷信息和未來(lái)心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)后信息。Kanzaki等［13］也發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄患者的PSI顯著高于其他患者（均P<0.05）。

Smedsrud等［14］應(yīng)用二維STI評(píng)估穩(wěn)定型冠心病患者左室功能，發(fā)現(xiàn)其ESL持續(xù)時(shí)間增加，這對(duì)預(yù)測(cè)冠心病患者能否從再灌注治療中獲益有一定價(jià)值。然而，另一研究［10］結(jié)果顯示患者靜息時(shí)ESL表現(xiàn)出較差的可重復(fù)性，且該參數(shù)無(wú)法預(yù)測(cè)可疑冠心病患者的血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)。因此，有關(guān)ESL是否可以有效地識(shí)別心肌缺血仍有待進(jìn)一步研究。多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（dobutamine stress echocardiography，DSE）是一種常用的評(píng)估冠心病患者心肌缺血的檢查方法，然而其準(zhǔn)確性很大程度上取決于操作者的經(jīng)驗(yàn)，有一定主觀性，聯(lián)合PSS參數(shù)有助于解決這一問(wèn)題。Rumbinaite等［15］對(duì)左室射血分?jǐn)?shù)≥55%的穩(wěn)定型冠心病患者進(jìn)行研究，結(jié)果表明在評(píng)估患者恢復(fù)過(guò)程中，測(cè)量心肌節(jié)段的PSI可以提高DSE的診斷準(zhǔn)確性。

另外，心肌缺血癥狀出現(xiàn)后的PSS和ESL均有助于診斷缺血記憶。急性胸痛常在患者就診之前得到緩解，且缺血后發(fā)生的功能、生化和微結(jié)構(gòu)異常多可逆，心肌收縮力也可逐漸恢復(fù)，這使得診斷有一定困難。對(duì)于此類患者，檢測(cè)缺血記憶有重要的臨床意義。短暫的局部缺血后，即使肉眼未觀察到心肌收縮異常，細(xì)微的異常如PSS和ESL也可能持續(xù)存在。研究［8］表明，將實(shí)驗(yàn)犬的冠狀動(dòng)脈封堵后行再灌注，當(dāng)心肌從缺血中恢復(fù)后，此時(shí)其他參數(shù)如收縮應(yīng)變峰值已恢復(fù)正常，但PSS和ESL仍持續(xù)存在，對(duì)檢測(cè)心肌缺血記憶有一定價(jià)值。但這一發(fā)現(xiàn)尚未在臨床研究中得到證實(shí)，且短暫缺血后PSS出現(xiàn)的時(shí)間窗仍不清楚，今后需進(jìn)行更多的研究證實(shí)。

2.瘢痕心肌的識(shí)別和心肌梗死后的預(yù)后評(píng)估：對(duì)于心肌梗死患者，區(qū)分瘢痕心肌和有功能障礙但存活心肌有助于臨床確定哪些患者最有可能從血運(yùn)重建中獲益，且獲得心肌功能恢復(fù)的信息有助于判斷心肌的遠(yuǎn)期收縮功能，這是心肌梗死患者的重要預(yù)后指標(biāo)。PSS和ESL可能有助于瘢痕心肌和存活心肌的鑒別診斷。Hsiao等［16］發(fā)現(xiàn)最初出現(xiàn)的PSS可以預(yù)測(cè)心肌梗死患者節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)，且PSS與急性心肌梗死患者血運(yùn)重建后的心肌功能改善有關(guān)，表明PSS可以提示存活心肌。但Meimoun等［17］發(fā)現(xiàn)PSI雖與心肌恢復(fù)有關(guān)，但診斷準(zhǔn)確性較低，不足以診斷心肌梗死后的存活心肌。因此目前應(yīng)用PSS鑒別瘢痕心肌與存活心肌尚有爭(zhēng)議。而ESL有助于識(shí)別瘢痕心肌和缺血心肌。Kahyaoglu等［18］通過(guò)STI和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像的心肌灌注顯像技術(shù)對(duì)慢性冠狀動(dòng)脈完全閉塞患者進(jìn)行研究，結(jié)果顯示瘢痕心肌的ESL持續(xù)時(shí)間較缺血心肌更短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），表明ESL持續(xù)時(shí)間可能有助于心肌灌注顯像技術(shù)鑒別病變血管累及節(jié)段的瘢痕心肌與缺血心肌，從而預(yù)測(cè)患者是否需進(jìn)行再灌注治療。Zahid等［11］對(duì)非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)ESL可以識(shí)別微小心肌損害，區(qū)分阻塞與非阻塞冠狀動(dòng)脈，還可能有助于非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的風(fēng)險(xiǎn)分層。

此外，研究［19］發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）后的心肌梗死患者發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)隨著出現(xiàn)PSS的室壁數(shù)量增加而增加，發(fā)生心力衰竭的既往心肌梗死患者的PSI更高，PSI是心力衰竭的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子；節(jié)段分析顯示室間隔中出現(xiàn)的PSS是心力衰竭的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，但PSS與死亡或心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增加無(wú)關(guān)。表明PSS可以預(yù)測(cè)心肌梗死患者或急性冠脈綜合征患者的預(yù)后。對(duì)于PCI治療后的ST段抬高型心肌梗死患者，通過(guò)評(píng)估ESL可以獲得有關(guān)未來(lái)發(fā)生心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立且重要的預(yù)后信息。對(duì)于冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后的患者，ESL為心血管疾病死亡事件的發(fā)生和全因死亡率提供了除歐洲心臟手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估系統(tǒng)Ⅱ之外的獨(dú)立預(yù)后信息，且對(duì)女性的預(yù)后價(jià)值更高［20］。Hsiao等［16］分別于發(fā)生心肌梗死后3個(gè)月、6個(gè)月和12個(gè)月應(yīng)用STI檢測(cè)患者的PSS，結(jié)果表明心肌梗死后3個(gè)月出現(xiàn)的PSS可以獨(dú)立預(yù)測(cè)心肌梗死相關(guān)動(dòng)脈的血運(yùn)重建和重大不良心血管疾病事件。

（二）在心肌病中的應(yīng)用

心肌病可分為原發(fā)性（遺傳性、混合性或獲得性）和繼發(fā)性，有不同的表型，包括擴(kuò)張型、肥厚型和限制型等。心肌病患者的左室心肌盡管無(wú)明確的冠狀動(dòng)脈缺血，但由于其心肌質(zhì)量增加、局部室壁張力增高等因素，導(dǎo)致心肌耗氧量增加、心肌能量需求增高，造成心肌能量供需失衡，表現(xiàn)為“類缺血”狀態(tài)。這種“類缺血”狀態(tài)可能在擴(kuò)張型心肌病、左室室壁肥厚和左室容量負(fù)荷過(guò)重等情況下發(fā)生，可能是此類非缺血心肌出現(xiàn)PSS的機(jī)制之一。

1.肥厚型心肌?。菏且环N遺傳性心肌病，以心室非對(duì)稱性肥厚為解剖特點(diǎn)，根據(jù)左室流出道有無(wú)梗阻分為梗阻性和非梗阻性，是導(dǎo)致患者心律失常性猝死、心力衰竭和心房顫動(dòng)（伴栓塞性卒中）的重要原因。PSS可能與肥厚型心肌病的舒張功能障礙密切相關(guān)。Yuan等［4］發(fā)現(xiàn)在室間隔心肌消融術(shù)之前，梗阻性肥厚型心肌病組發(fā)生PSS的節(jié)段數(shù)量明顯高于健康對(duì)照組，且PSI較健康對(duì)照組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），表明室間隔心肌消融術(shù)可有效減少PSS的發(fā)生，這可能部分解釋了術(shù)后梗阻性肥厚型心肌病患者左室舒張功能改善的機(jī)制。

2.應(yīng)激性心肌?。菏且环N可逆性心肌病，有其特定的形態(tài)特征，即左室頂端出現(xiàn)球囊狀擴(kuò)張。其定義是不存在冠心病時(shí)，左室心尖區(qū)發(fā)生類似于心肌梗死的暫時(shí)、可逆的收縮異常。通過(guò)血管造影可以觀察到左室心尖部和中部這種短暫的室壁運(yùn)動(dòng)異常。研究［21］表明應(yīng)激性心肌病患者在急性期局部室壁運(yùn)動(dòng)異常恢復(fù)后，PSS仍持續(xù)存在。Sato等［22］應(yīng)用M型超聲觀察到4例應(yīng)激性心肌病患者發(fā)生PSS，均發(fā)生于心電圖出現(xiàn)最深T波和最長(zhǎng)QT間期時(shí)，長(zhǎng)QT綜合征患者的心肌收縮持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，并出現(xiàn)典型的PSS，由此推斷PSS可能是應(yīng)激性心肌病患者恢復(fù)期一個(gè)重要的隨訪指標(biāo)。

3.受磷蛋白p.Arg14del基因突變：受磷蛋白是肌質(zhì)網(wǎng)中的一種磷蛋白，通過(guò)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的鈣穩(wěn)態(tài)在心臟的收縮和舒張過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。編碼受磷蛋白的基因中有多種與心肌病相關(guān)的突變，其中一種為p.Arg14del。該基因突變可導(dǎo)致鈣超載、心肌細(xì)胞損傷和心肌纖維化，甚至導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病和/或致心律失常性心肌病。Taha等［5］應(yīng)用超聲心動(dòng)圖對(duì)尚未出現(xiàn)癥狀的受磷蛋白p.Arg14del突變基因攜帶者進(jìn)行了研究，結(jié)果表明心尖部PSS是發(fā)生室性心律失常的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，心尖形變曲線正常的無(wú)癥狀患者在3年內(nèi)發(fā)生室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)較低，反之，有心尖部PSS的無(wú)癥狀患者的風(fēng)險(xiǎn)較高。由此可見(jiàn)，PSS有助于在癥狀出現(xiàn)前識(shí)別處于亞臨床階段的受磷蛋白p.Arg14del基因突變患者。

（三）在右室PSS中的應(yīng)用

1.致心律失常性右室心肌?。╝rrhythmic right ventricular cardiomyopathy，ARVC）：是一種遺傳性心肌病，其特征是室性心律不齊和心臟猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加。其以右室結(jié)構(gòu)異常為主，但左室受累亦常見(jiàn)，尤其在疾病晚期。本病一旦確診，最重要的是評(píng)估患者的猝死風(fēng)險(xiǎn)，從而明確是否需要植入式心臟復(fù)律除顫器。Mast等［23］應(yīng)用超聲心動(dòng)圖右室形變成像技術(shù)研究了ARVC橋粒突變攜帶者，發(fā)現(xiàn)亞臨床和早期ARVC患者已有微小的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常。ARVC患者的右室縱向形變模式可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，其中Ⅱ型和Ⅲ型均存在PSS。由此可見(jiàn)，PSS可能有助于ARVC患者的早期診斷。

2.肺動(dòng)脈高壓：肺動(dòng)脈高壓分為原發(fā)性和繼發(fā)性。肺動(dòng)脈壓力增高使得右心后負(fù)荷增加，并導(dǎo)致進(jìn)行性右心功能障礙，這是患者發(fā)病和死亡的主要原因。PSS與肺動(dòng)脈高壓患者的右室不同步化運(yùn)動(dòng)密切相關(guān)。Lamia等［6］發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓患者的右室不同步伴隨PSS，并與右室面積分?jǐn)?shù)變化率有關(guān)。嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓患者右室收縮期延長(zhǎng)，導(dǎo)致右室PSS或心室間不同步。另一研究［24］表明肺動(dòng)脈高壓患者右室游離壁的平均心尖橫向運(yùn)動(dòng)較弱，導(dǎo)致心室內(nèi)不同步，從而進(jìn)一步導(dǎo)致PSS。心室內(nèi)不同步和PSS造成右室收縮效率極低，并減少了左室舒張期充盈。Badagliacca等［25］應(yīng)用二維STI評(píng)估特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓患者右室不同步化運(yùn)動(dòng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)右室基底段和中段PSS持續(xù)時(shí)間與心臟指數(shù)均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.64、-0.41，均P<0.05）；PSS是右室收縮效率低下的原因，也是與不同步性直接相關(guān)的右室泵功能障礙的主要機(jī)制之一。

（四）ESL和PSS的綜合分析

ESL和PSS均可以發(fā)生于缺血心肌中，其機(jī)制尚不完全明確，可能因受損心肌與周圍正常心肌間的張力不平衡導(dǎo)致ESL和PSS發(fā)生在具有收縮功能障礙的心肌中，因此進(jìn)行ESL和PSS的綜合分析可能有助于心肌缺血的診斷和評(píng)估。Kozuma等［8］對(duì)實(shí)驗(yàn)犬的冠狀動(dòng)脈左旋支進(jìn)行封堵后再灌注，并應(yīng)用三維STI測(cè)量缺血節(jié)段及非缺血節(jié)段的PSS和ESL，發(fā)現(xiàn)再灌注后PSS和ESL的綜合參數(shù)在20 min后仍然顯著增高，較其他參數(shù)能更好地診斷缺血記憶，表明ESL和PSS的綜合分析可以提高缺血記憶的診斷準(zhǔn)確性，可用于檢測(cè)心絞痛發(fā)作后短暫的缺血性心肌損傷。Adachi等［26］使實(shí)驗(yàn)犬的冠狀動(dòng)脈左前降支逐漸狹窄，應(yīng)用二維STI檢測(cè)其缺血節(jié)段環(huán)向、徑向及縱向的PSS和ESL，結(jié)果顯示PSS和ESL傾向于在冠狀動(dòng)脈流量中等減少時(shí)出現(xiàn)，在流量嚴(yán)重減少時(shí)明顯增加；且冠狀動(dòng)脈流量減少與PSI和ESI增加呈指數(shù)關(guān)系。但由于該實(shí)驗(yàn)采用二維STI，不能同時(shí)獲得改良心尖四腔心切面和短軸切面圖像，而三維STI可以從一次圖像采集中分析3個(gè)方向上的應(yīng)變分量，可能有助于更準(zhǔn)確地分析PSS和ESL。

三、PSS和ESL在普通人群中的應(yīng)用

PSS和ESL可作為普通人群發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。Brainin等［27］研究結(jié)果表明，普通人群的PSS為重大不良心血管疾病事件的發(fā)生及其導(dǎo)致的死亡提供了獨(dú)立的長(zhǎng)期預(yù)后信息。PSS主要與心室舒張功能有關(guān)，且可作為舒張功能障礙的標(biāo)志［28］。ESL持續(xù)時(shí)間為普通人群心力衰竭和心肌梗死的發(fā)生提供了獨(dú)立且新穎的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)信息，在未來(lái)的超聲心動(dòng)圖研究中應(yīng)探索ESL持續(xù)時(shí)間的評(píng)估作用。

四、總結(jié)與展望

目前有關(guān)PSS和ESL的問(wèn)題仍有待進(jìn)一步研究：①PSS和ESL的機(jī)制尚不完全清楚，尤其是有關(guān)PSS是心肌的主動(dòng)還是被動(dòng)收縮存在較大爭(zhēng)議；②有關(guān)缺血緩解后心肌恢復(fù)過(guò)程中出現(xiàn)PSS和ESL的機(jī)制等尚不完全清楚；③PSS能否預(yù)測(cè)和識(shí)別心肌梗死后的存活心肌有較大爭(zhēng)議，需進(jìn)行進(jìn)一步研究；④尚無(wú)研究表明PSS和ESL可評(píng)估右室心肌缺血；⑤有關(guān)PSS和ESL提供預(yù)后信息的臨床研究需對(duì)患者進(jìn)行更多的隨訪，以觀察PSS和ESL隨時(shí)間發(fā)生的動(dòng)態(tài)變化。

綜上所述，PSS和ESL是早期識(shí)別與診斷心肌缺血的重要指標(biāo)，且可能有助于識(shí)別瘢痕心肌，并為冠脈綜合征患者提供預(yù)后信息。對(duì)于非缺血性心臟疾病，PSS和ESL可能是識(shí)別各種心肌病亞臨床階段及評(píng)估心功能恢復(fù)情況的重要指標(biāo)。此外，PSS和ESL也是普通人群發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。